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低血糖症Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia汇报人：当图网CONTENTS目

录01低血糖症定义02临床分类03治疗原则04病例分析低血糖症定义Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia01低血糖症定义标准：2.5mmol/l（45mg/dl）

2.8mmol/l（50mg/dl）

3.1mmol/l（55mg/dl）指血糖浓度低于正常低限所引起的相应

症状与体征这一生理或病理状况据生化指标和临床表现分3种类型：低血糖症：血糖水平低于2.8mmol/l，同时有临床症状，及时进餐后可缓解低血糖：生化指标。血糖水平低于2.8mmol/l，可有或无症状低血糖反应：临床名词。患者有与低血糖相应的临床症状和体征，血糖多低于2.8mmol/l，但也可不低。主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关低血糖症定义血糖水平及生理应答反应5.04.03.02.01.00静脉血糖水平抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤起反应3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的神经低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷<1.5mmol/L(mmol/L)开始出现症状自主神经症状神经低血糖临床分类Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia02

临床分类空腹低血糖餐后低血糖器质性低血糖功能性低血糖外源性低血糖有症状性低血糖无症状性低血糖器质性低血糖症胰岛素分泌亢进：胰岛素瘤和胰岛β细胞增生胰外肿瘤：多为较大的胸、腹腔恶性肿瘤。分泌胰岛素类样物质，或消耗过多糖类严重的肝脏疾病内分泌疾病：主要是肾上腺糖皮质激素不足（希恩综合征、阿狄森氏病），少见的有GH、肾上腺素、胰高糖素、甲状腺素不足

临床分类

临床分类器质性低血糖症先天性糖代谢异常：糖原累积病，果糖不耐受性或半乳糖血症，果糖1，6-二磷酸酶缺乏症自身免疫相关性低血糖：自身免疫性胰岛素综合征及抗胰岛素受体抗体性低血糖其他：严重感染，严重营养不良等

临床分类功能性低血糖症反应性低血糖症：植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性增强，使胰岛素分泌过多胃切除术后摄食性低血糖（倾倒综合征）：餐后葡萄糖吸收过快强烈刺激胰岛素分泌早期2型糖尿病：胰岛素分泌高峰延迟至下一餐之前

临床分类外源性低血糖症口服降糖药与胰岛素过量营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、酒精等可刺激胰岛素分泌，对这些物质敏感的患者易发生低血糖；酒精还可抑制糖异生其他药物：如水杨酸制剂、抗组胺药物、心得安、酚妥拉明、喹诺酮类抗生素（加替沙星）

临床表现交感神经兴奋的表现在血糖下降快，肾上腺素分泌较多时更为明显，为一种代偿反应表现为心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白、紧张感皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的血流量增加SBP升高、脉压差增宽

临床表现中枢神经系统症状大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小在血糖下降较慢且持久者更为常见

临床表现部分患者在多次低血糖症发作后出现无警觉性低血糖症，患者无心慌、出汗、视物模糊、饥饿、无力等先兆，直接进入昏迷状态。持续时间长（一般认为>６小时）且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统损害，甚至不可逆转。

实验室检查血浆胰岛素测定：低血糖发作时同时抽血测葡萄糖（G）、Ins（I）、C-p（C）以证实有无胰岛素不恰当分泌过多C-P测定有助于内源性和外源性高胰岛血症的鉴别I（μU/ml）/G（mmol/L）>0.3，怀疑有高胰岛素血症；I/G>0.4提示胰岛素瘤可能计算胰岛素释放指数=I*100/（G×18-30）正常<50；肥胖<80；胰岛素瘤常高于100甚至150糖耐量试验：5小时OGTT和3小时IVGTT

实验室检查OGTT5分钟内口服葡萄糖粉1.75g/kg，总量不超过75g，0、0.5、1、2、3、4、5h时抽血测血糖和胰岛素水平IVGTT静注葡萄糖0.5g/kg，总量不超过50g，0、0.5、1、2、3h时抽血测血糖和胰岛素水平低血糖时计算血I/G比值和胰岛素释放指数

实验室检查48～72小时饥饿测试每6小时测血糖、Ins、C-P，若血糖≤3.3mmol/L，每1～2小时测1次。

若有低血糖症状或血糖≤2.8mmol/L，终止试验。禁食后时间0h24h36h48h72h血糖男4.74.64.34.33.9mmol/L女4.63.52.82.62.7血胰岛素男10064575743pmol/L女8643292129正常人饥饿试验中血糖及血胰岛素平均值胰高糖素试验

实验室检查空腹快速推注胰高糖素0.03mg/Kg体重，总量不超过1mg，测3小时血糖和血胰岛素水平。正常人血糖超过基础值的40%，如有低血糖，而血胰岛素水平高于150μU/ml，为异常。对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖一般患者发生低血糖时出现Whipple（低血糖）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻

诊断治疗原则Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia03病因治疗确定病因或诱因，对有效解除低血糖状态并防止病情的反复极为重要饮食调理少量多餐，多进低糖、高蛋白饮食，以减少对胰岛素分泌的刺激作用；有时为避免清晨低血糖，需夜间加餐

治疗原则

临床常见低血糖症糖尿病与低血糖症胰岛β细胞瘤肝源性低血糖症自身免疫性低血糖酒精性低血糖胃大部切除术后低血糖功能性低血糖症胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤)

多见于40~50岁，性别差异报道不一

临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤其他：β细胞增生、癌、1型MEN肿瘤直径：87%<0.5~5cm，65%<1.5cm分布：平均分布在胰头、胰体和胰尾

概述胰岛β细胞瘤临床表现反复发作性低血糖症

多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前

诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等

频率：偶发（每年一次）~频发（一日数次）

时间：数分钟~数日

Whipple三联症：低血糖、低血浆葡萄糖（<2.5mmol/L即45mg/dl）、服糖或静注葡萄

糖后症状很快减轻或消失肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫起病隐匿，缓慢进展典型的或不典型的临床表现

胰岛β细胞瘤定性诊断低血糖时胰岛素分泌不被抑制

血浆葡萄糖<2.8mmol/L（50mg/dl）

胰岛素>71.75pmol/L(10μu/ml)

胰岛素释放指数：

I*100/（G*18-30）

正常人<50

胰岛素瘤者>100，多>150胰岛β细胞瘤定性诊断OGTT：呈低平曲线。同时测血糖和胰岛素，延长时间至4~5h刺激试验：葡萄糖、D860、胰高糖素饥饿试验：禁食12~18小时约有2/3患者血糖<3.3mmol/l,

禁食24~36小时绝大部分患者发生低血糖，禁食72小时不发生低血糖者可除外该病。

注意：血糖<2.2mmol/l伴典型症群者终止试验。

特殊检查胰岛β细胞瘤定位诊断B超CT选择性动脉造影术中分段取血测定胰岛素术中胰腺超声胰岛β细胞瘤治疗预防低血糖发作：

少量多餐、夜间加餐药物：二氮嗪、苯妥因钠、糖皮质激素、生长抑素类药物如奥曲肽

手术：

术前或术中定位极其重要反跳性高血糖—手术成功自身免疫性低血糖病因：

存在胰岛素或胰岛素受体的自身抗体。机理：胰岛素自身抗体：抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。如Graves’病、SLE；胰岛素受体的自身抗体：封闭胰岛素与受体的结合产生类胰岛素样作用，见于黑棘皮病。自身免疫性低血糖疾病特点餐后晚期低血糖的发生低血糖时伴高胰岛素水平血清中检测到胰岛素结合抗体的存在OGTT呈总胰岛素和/或游离胰岛素高峰延迟，与对应的血糖和C肽相比低血糖时高胰岛素水平（＞100uU/ml）和不完全抑制的C肽浓度一般可区别胰岛素瘤及外源性胰岛素注射，在胰岛素瘤患者胰岛素值很少高于100uU/ml，而外源性胰岛素注射胰岛素值多高于100uU/ml，C肽浓度很低。自身免疫性低血糖疾病特点治疗自身免疫性低血糖停用诱发IAS的药物少量、多餐、低碳水化合物、高蛋白饮食。应用阿卡波糖、二氮嗪、奥曲肽、硫唑嘌呤等药物或行部分胰腺切除术可能抑制胰岛素分泌。强的松（30mg-60mg/d）血浆置换降低IA滴度预后较好，大多有自限性病历分析Ifarchitecturalstyletwoyearsagoeverybodyalsoindiscussionarchitecturalstylewhethercantreatastheproductthecoreessentia04Clinicalcase1崔XX，女，60岁，住院时间20XX-9-27主诉：多关节肿痛10年，皮肤发硬1年余，心慌、出汗20天。现病史：10年前出现双膝、双踝关节肿痛、晨僵，未重视。2年前渐出现双手多关节肿痛，按“RA”坚持口服2年甲氨蝶呤+羟氯喹症状好转后停药。1年余前出现皮肤及肢端发硬，活动后气短，曾服用Pred15mg/d4月余，20天前自行停药后出现心慌、出汗，饥饿感，进食后好转，多次测血糖均低，最低时测不出。Clinicalcase1查体：面具样面容，全身皮肤发硬。左侧腮腺质韧，甲状腺Ⅰ度大，心浊音界向左扩大，P76次/分，律不齐，P2亢进，剑下饱满并压痛，肝脏及脾肋下未及，双下肢不肿，关节无畸形。实验室检查：血常规三系细胞低（抗血小板抗体+），低蛋白；免疫学指标：IgG21.47g/L,C30.35g/L,Gamma41.3%；影像学检查：心脏超声：右房、右室大，肺动脉收缩压84mm/Hg，左室舒张迟缓功能减退；上腹部CT：胰腺体尾部增大；胸部CT：右侧少量胸腔积液伴右肺下叶、左侧舌叶炎症6分钟步行试验提示：肺动脉高压Ⅰ级糖耐量试验Clinicalcase1TimeBloodglucose(mmol/L)ConcomitantIRI(uIU/ml)ConcomitantC-peptide

(ng/ml)0’2.863.613.8330’5.895.644.941h7.8113.35.882h11.5164.27.713h9.991.019.73Clinicalcase1诊断：1.系统性硬化症肺动脉高压Ⅰ级心功能Ⅳ级客观评定D2.低血糖原因待查AIH？胰岛素瘤？AIH胰岛素瘤支持点自身免疫性疾病SSC基础病史；低血糖伴高胰岛素血症（多>100uU/ml)；C肽呈非抑制性的；胰岛素抗体7%；糖耐量试验高峰延迟；口服Pred有效；凌晨或清晨低血糖症状，同时血糖低于2.8mmol/L,进食后或注射葡萄糖后迅速缓解；上腹部CT提示胰腺体尾部增大；C肽增高；不支持点低血糖通常出现凌晨或清晨；血糖水平曲线应较为低平Clinicalcase1Clinicalcase1目前倾向于低血糖的诊断是AIH，自限性，继续口服Pred；患者查体仍有剑下饱满，可考虑行增强CT或PET-CT以明确；积极治疗肺动脉高压。Whatshouldwedonext?Clinicalcase2患者男性65岁主诉：间断意识不清2年现病史：2年来反复发生意识不清，伴有心慌、手抖、出