局部血液循环障碍-充血与淤血(病理学课件)

2024/8/7充血一、充血的概念及原因二、充血的分类三、充血的病理变化四、充血的结局充血一、充血的概念及原因1.概念：动脉血输入量增多，致使局部组织或器官内血含量增多。2.原因：

血管舒张神经兴奋性增高局部细动脉扩张局部组织或器官动脉血含量增多二、充血的分类1.生理性充血：运动的肌肉（血管）充血；妊娠子宫；饭后的胃肠血管充血；激动、害羞（面红耳赤）。2.病理性充血：⑴炎性充血（早期）：结膜炎、疖⑵减压后充血：绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水⑶侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放

疖三、充血的病理变化

肉眼：体积略大、重量增加，局部温度增高、呈鲜红色。

镜下：小动脉和毛细血管扩张,局部血量增多。

代谢加快、功能相对增强。四、充血的结局

多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：Ｏ2↑、代谢↑、机能↑、抵抗力↑，加速损害的修复。不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑出血（高血压病人）。高血压病内囊出血小结2024/8/71.充血是指局部组织或器官动脉血含量增多的状态；充血可以是生理性的，但多数是病理性的。2.充血时，局部呈鲜红色，局温升高；镜下表现为小动脉及毛细血管扩张，充满血液。3.充血为暂时性变化；多数情况下对机体有利，如炎症性充血具有抗损伤作用，减压后充血、侧支性充血具有代偿作用。2024/8/7淤血一、淤血的概念二、淤血的原因三、淤血的病理变化四、淤血的结局淤血一、淤血的概念由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管中，造成局部组织或器官内的静脉血增多，称淤血。二、淤血的原因（1）静脉受压（2）静脉腔内阻塞（血栓形成）（3）心力衰竭

左心衰

肺淤血；

右心衰肝、脾、肾等淤血三、病理变化肉眼：淤血的组织或器官体积增大，重量增加，包膜紧张，局部暗红或紫蓝色（发绀）；局部温度降低。镜下：淤血组织内的小静脉和毛细血管扩张、充满血液。

四、结局

1.淤血是可复性的；2.长期淤血可引起：⑴小V和cap内压↑→血浆外渗→淤血性水肿⑵缺O2→cap通透性↑→RBC漏出→淤血性出血⑶缺O2→代谢障碍、中间代谢产物堆积→组织细胞损伤⑷缺O2→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化→淤血性硬化(器官硬化)⑸血流淤滞、RBC粘集→促进血栓形成2024/8/7小结1.淤血是指由于静脉血回流受阻，使得血液淤积在小静脉及毛细血管中，造成局部组织或器官静脉血含量增多的状态。2.静脉受压、静脉内血栓形成或心力衰竭均可引起淤血。3.淤血时，局部呈暗红色，局温降低；镜下表现为小静脉及毛细血管扩张，充满血液。4.淤血持续存在，可造成局部淤血性水肿、漏出性出血、组织损伤、器官硬化等。2024/8/7慢性肝淤血一、病因及发病机制二、病理变化三、临床病理联系慢性肝淤血2024/8/7一、病因及发病机制1.病因：慢性右心衰竭2.发病机制：慢性右心衰竭

静脉压升高

体循环淤血：慢性肝淤血二、病理变化肉眼：肝体积增大，包膜紧张，暗红色，质实；表面及切面可见红-黄相间的网络状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。慢性肝淤血（切面）二、病理变化

镜下：中央V及其周围肝窦扩张淤血；小叶中心肝索萎缩，消失；小叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而发生脂肪变性；长期慢性肝淤血可引起肝内结缔组织增生及网状纤维胶原化，使肝体积缩小、质地变硬，称淤血性肝硬变（心源性肝硬变）。三、临床病理联系1.肝淤血体积增大，包膜紧张→肝肿大、肝区疼痛、压痛。2.淤血性肝硬化时肝功能不同程度下降→转氨酶升高。2024/8/7小结

慢性肝淤血由慢性右心衰竭引起；肝脏切面可见红-黄相间的网络样花纹，红是由于中央静脉及周围肝窦扩张淤血，黄是由于肝小叶周边肝细胞发生了脂肪变。长期慢性肝淤血可引起淤血性肝硬化。2024/8/7慢性肺淤血一、病因及发病机制二、病理变化三、临床病理联系慢性肺淤血一、病因及发生机制1.病因：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心瓣膜病引起的左心衰竭。2.机制：慢性风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄左房内压力↑阻遏肺静脉血回流入左心房慢性肺淤血肉眼：

肺组织疏松，血管丰富，切面呈红褐色，有多量粉红色泡沫状液体逸出。二、病理变化二、病理变化镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血；肺泡腔可有大量水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞（巨噬细胞吞噬红细胞后，红细胞被破坏形成棕黄色的含铁血黄素沉积在巨噬细胞的胞浆内）；长期肺淤血，还可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，呈棕褐色称肺褐色硬变或肺棕色硬化。三、临床病理联系肺淤血→肺水肿→患者呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰；听诊双肺布满湿啰音。呼吸困难发生机制：①肺水肿→通气减少→呼吸困难；②结缔组织增生→气体弥散困难→呼吸困难;③肺泡弹性↓膨胀性↓→肺泡壁牵张感受器活动↓→呼吸困难。2024