急性中毒患者MODS的防治

一、急性中毒的总论二、口服中毒的洗胃术三、有机磷农药中毒及安眠药中毒急救四、急性中毒的MODS的防治急性中毒的总论一、概述

1、毒物对机体发生化学或物理化学作用而损害机体引起功能障碍、疾病甚至死亡的物质。2、中毒的定义毒物→体内→发生毒性作用→组织细胞或其功能受损的病理现象2、中毒的定义毒物→体内→发生毒性作用→组织细胞或其功能受损的病理现象3、中毒的分类按经过时间的长短和症状发作的缓急分为

急性中毒：毒物进入人体后24h内发生中毒症状；

亚急性中毒：毒物进入人体内2~30d之内发生中毒反应；

慢性中毒：毒物小剂量逐渐进入人体，30d后体内积蓄到一定量后出现中毒症状。3、中毒的分类按发生的原因分类意外中毒他杀中毒自杀中毒滥用中毒污染中毒4、中毒途径皮肤粘膜口服呼吸道吸入注射（V、M、H）5、中毒机理缺氧呼吸功能障碍血液成分改变组织细胞呼吸受抑制心血管功能破坏中毒对酶的影响破坏蛋白质部分的金属或活动中心如氰化物等毒物与基质竞争同一种酶而产生抑制作用与酶的激活剂结合如氟中毒等与辅酶的作用如铅中毒毒物与基质直接作用如氟乙酰胺中毒化学毒物对传导介质的影响如有机磷农药中毒改变机体的免疫功能包括兴奋诱导和抑制消退局部刺激和腐蚀二、我国化学中毒特点1、以农药中毒为突出化学中毒中农药中毒约占35%，其中有机磷占首位，并以口服中毒为主2、除草剂中毒成为新关注点以百草枯使用最普遍，无特殊解毒药，病死率高达50%以上3、混合性农药中毒发生越普遍4、剧毒的灭鼠药中毒事件发生率较高剧毒灭鼠药如毒鼠强，氟乙酰胺

5、禁用毒剂中毒事件偶有发生中毒的特点中毒途径变化口服↓，污染↑，意外↑，他杀↑；中毒人数个体↓，群体↑；中毒病史不明确中毒症状不典型三、急性化学中毒的医学救治策略（一）救治的组织指挥1、成立现场救治小组2、与有关部门联系建立快速通道及道路的畅通。3、院前、院内配合，以及院内相关科室的协调。4、做好现场救护的稳定、安全措施。（二）做出毒物中毒的正确诊断

（1）明确有毒源存在（2）毒物中毒后相应脏器损伤的依据及临床表现。（3）群体性中毒必须在同一时间一定区域内接触同一毒物，所有中毒人员表现相似的临床症状、体征。（4）要注意是中毒反应还是毒物的接触反应，群体心因性反应。（5）认真细致探索病史，全面合理侦检毒物（6）严密观察临床表现，尤其是特定的临床表现。如急性黄疸伴大量血红蛋白尿提示砷化氢、肼类等溶血性毒物中毒；瞳孔缩小、大汗流涎、肌肉震颤提示有机磷中毒。严重紫绀可能为亚硝酸盐、氰化物等中毒。急性中毒的判断居住地职业病史气味中毒到昏迷的时间昏迷伴随的症状不明原因的昏迷不明原因的抽搐（三）准确有效地做好院前急救

原则：有效救治、安全运送。（四）中毒的救治原则脱离毒源清洗排泄毒物催吐、导泻、利尿、血浆置换加透析解毒药物的应用生命支持（五）特殊解毒药物CO中毒——高压氧硫化氢中毒——亚甲蓝氰化物中毒——亚硝异戊酯亚甲蓝阿片类中毒——纳络酮巴比妥类中毒——安易醒美解眠阿托品中毒——毛果云香碱敌鼠中毒——vitK1乙酰胺中毒——解氟灵口服中毒洗胃术概念

洗胃疗法是将胃管插入胃内，借助胃管注入一定种类的液体，然后再吸出或出让患者呕吐排出，以达到洗出胃内物为目的的一种治疗方法。

洗胃的适应症

凡在6小时内摄取有害剂量的毒物，都应及早洗胃，以排除这些毒物。洗胃的禁忌症吞服腐蚀性物质（强酸、强碱等）；食道狭窄及梗阻；肝硬化并发门静脉高压；上消化道出血；胃穿孔、穿透性胃溃疡；心肌梗塞；重度心衰和心律失常。

洗胃的方式口服催吐法漏斗洗胃法电动洗胃机法剖腹洗胃法

洗胃液的选择清水：适用于毒物不明的口服中毒者。2%～5%碳酸氢钠：可沉淀多种生物碱，也可结合重金属和有机磷农药（除敌百虫）。洗胃液的选择1:5000-1:10000高锰酸钾：系氧化剂，可作用于各种有机物，能较好中和士的宁、毒豆碱、奎宁及烟碱等。0.2-0.5%活性炭：为强力吸附剂，可阻滞毒物吸收，适应于有机物及无机物中毒（除氰化物）。洗胃液的温度30～35℃。太冷：刺激胃蠕动，促进毒物向肠道排空而增加吸收；可使胃粘膜收缩，加深皱褶，毒物易残留。太热：使胃肠道血管扩张，增加毒物吸收；烫伤胃粘膜。洗胃管的选择洗胃管的粗细：真接影响排水的压力、流量和胃内容物对胃管的堵塞率。侧孔大小：侧孔大压力低，流量大，不宜堵塞。洗胃的方法洗胃前的物品准备经口插胃管插入的深度是否插入胃的判断洗胃液体量洗胃机的压力的选择洗胃是否彻底的判断注入导泻剂并发症

损伤出血原因：患者不合作；剧烈呕吐；毒物刺激。防治：尽量求得病人合作；操作合理；胃管涂润滑剂；胃粘膜保护剂。寒战原因：洗胃液过冷；病人未保温。预防：洗胃液不能过冷；洗胃过程中注意保温；及时更换湿衣服。吸入性肺炎原因：昏迷病人、抽搐病人误吸防治：气管插管；镇静剂胃破裂原因：呕吐反射消失；多灌少排；饱餐后服毒；胃管选择不当等。防治：饱餐服毒者先催吐再洗胃；严格掌握适应症；洗胃机的性能操作熟练。进展保留胃管洗胃

--毒物难溶于水阿托品等原因使胃平滑肌痉挛肝肠循环反流入胃.有机磷农药中毒

1、临床表现毒蕈碱样症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿烟碱样症状:全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹中枢神经症状:头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命2、诊断中毒病史临床症状血ChE测定2、急救脱离现场

清洗:冲洗、催吐、洗胃排泄：导泻、利尿、血液净化解毒：阿托品、解磷定生命支持2、急救阿托品①阿托品解毒机制阻断毒蕈样（M）受体兴奋中枢神经系统防止黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶可拮抗儿茶酚胺②阿托品的应用原则早期阿托品化持续用药减量或停药不能太快③阿托品的具体应用根据中毒程度确定首次剂量阿托品化的判断

肺部湿罗音减少或消失心率增快（80~120次）体温升高昏迷变浅或清醒④阿托品中毒的诊断瞳孔明显散（＞5mm）狂躁、抽搐、谵语心动过速（＞120次）体温＞39℃ChE复能剂早期用药首剂足量持续给药延长用药时间3、反跳现象原因毒物的再吸收缓解期阿托品减量过快或过早停用大量补充含糖液体及补入能量合剂等症状与有机磷中毒表现相似反跳的防治反复洗胃阿托品和复能剂的应用科学避免大量补充含糖液体与能量等药物防治并发症和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱反跳治疗：立即重新“阿托品化”，维持足够时间

4、中间综合征发生于中毒后第2～5天，此时中毒症状经治疗明显缓解；临床表现：先兆症状：“类阿托品化”反应

前驱症状：颅神经麻痹症状发作时症状：精神紧张，四肢及全身麻木，约半小时后出现呼吸浅快，渐出现面色及口唇紫绀，呼吸停止中间综合征的救治：人工呼吸：迅速建立有效的人工呼吸

氯磷定：最近发现可直接治疗呼吸肌麻痹而应用于中间综合征

阿托品：根据临床表现适量应用

对症治疗

安眠药中毒的急救特点呼吸中枢及血管中枢抑制判断急救急性中毒患者MODS的防治急性有机磷中毒致MODS临床特点：急性重度有机磷中毒致MODS多数在中毒后24小时内发生，以呼吸衰竭及脑水肿出现较早，其次是心力衰竭，而肝、肾功能失常及消化道大出血发生则相对较晚。其顺序大多为呼吸→脑→循环。呼吸衰竭、脑衰竭发生率高，分别是100%、97.6%，有机磷中毒一旦发生肾衰竭则预后更差。急性有害气体中毒致MODS常见的有害气体包括：一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化气、煤气。临床特点：急性重度有害气体中毒致MODS，以脑、心脏、肺损害为主，以昏迷、呼吸困难、心电图异常为主要表现。其次是肝、肾脏损害发生率较低。急性药物中毒致MODS急性重度药物中毒致MODS，常见于吗啡类药和镇静安眠药。主要表现中枢系统抑制，表现为昏迷，心血管系统为心动过缓，体位性低血压。由于呼吸抑制、缺氧、酸中毒和组织胺释放易出现非心源性肺水肿；镇静安眠药中毒致MODS主要是呼吸抑制，中毒性脑病，随后加重呼衰，出现多器官功能失调。百草枯急性中毒致MODS中毒机理：（1）刺激腐蚀作用(化学性损伤)使组织细胞变性坏死，故经消化道易致消化道出血与此有关；（2）影响能量合成，竟争性抑制干扰呼吸链电子传递；（3）自由基对组织的损伤。掌握好急性中毒的诊断要点急性中毒早期诊断是救治成功的关健。诊断明确，处理措施的针对性强，临床效果显著。在诊断过程中要注意以下几点一、严密观察病情变化严密观察病情变化是尽早明确诊断和及早发现急性中毒致MODS的主要诊断方法。主要是监测病人的神志、呼吸、血压、脉搏等生命体征心电、血氧饱和度和各重要脏器的功能状态，内环境情况及病人的呕吐物、排泄物，动态分析辅助检查结果。二、辨别是否急性重度中毒急性重度中毒病人送至医院往往都处于昏迷状态，而昏迷是有许多原因可致。常见的有脑血管意外、糖尿病性昏迷、肝性脑病等。要根据病史、体格检查及辅助检查去伪存真，认真分析，作出诊断。三、辨别急性中毒的毒物种类辨清毒物种类，就可及时运用特殊解毒剂。在临床中可根据中毒的现场，病人的气、色和特殊的体征和实验室检查，进行分析四、辨MODS的程度急性中毒致MODS是多个脏器的病变。可分为功能受损、衰竭早期、衰竭期3个阶段。为了统一标准，早期识别，及时救治，1995年10月在庐山召开的全国危重病急救医学学术会议修正通过了多脏器功能失常综合症（