眶下孔神经痛的致痛机制

1/1眶下孔神经痛的致痛机制第一部分三叉神经损伤引起的异位冲动 2第二部分血管压迫导致神经缺血 3第三部分炎症介质释放引发神经炎症 5第四部分神经纤维化造成神经传导受损 9第五部分神经周围粘连阻碍神经滑行 11第六部分代谢异常导致神经功能紊乱 14第七部分中枢敏化增强疼痛感受 16第八部分心理因素影响疼痛感知 18

第一部分三叉神经损伤引起的异位冲动三叉神经损伤引起的异位冲动

三叉神经损伤后的眶下孔神经痛通常与三叉神经周围神经损伤相关，这种损伤可能由创伤、感染或手术等原因引起。损伤导致轴突变性，导致神经纤维异常放电，称为异位冲动。

异位冲动产生的机制

损伤后，神经纤维的髓鞘脱失，轴突暴露。损伤部位膜电位变化，导致离子通道异常开放和关闭，特别是钠离子通道。钠离子内流增加，导致神经纤维兴奋阈值降低，产生自发放电现象，称为异位冲动。

异位冲动从损伤部位向上或向下传播，如果到达中枢神经系统，就会产生疼痛。此外，异位冲动还能激活周围神经末梢的受体，引起疼痛和其他感觉异常。

异位冲动的特点

异位冲动的特点如下：

*自发产生，不受外界刺激触发

*频率和强度可变

*通常表现为剧烈、灼烧或刺痛

*疼痛范围与损伤神经支配区域一致

异位冲动的神经生理机制

异位冲动的神经生理机制包括：

*膜电位变化：损伤后，神经纤维膜电位变化，静息膜电位降低，兴奋阈值降低，导致神经纤维容易兴奋。

*离子通道异常：损伤部位离子通道异常开放和关闭，特别是钠离子通道。钠离子内流增加，引起神经纤维电兴奋性增强。

*神经胶质细胞活化：损伤后，神经胶质细胞活化，释放促炎因子和神经生长因子，促进神经纤维异常生长和放电。

*神经可塑性改变：损伤后，中枢神经系统发生可塑性改变，导致疼痛敏感性增强，对异位冲动更加敏感。

异位冲动在眶下孔神经痛中的作用

在眶下孔神经痛中，异位冲动是疼痛的主要致痛机制。眶下孔神经损伤后，异位冲动从损伤部位沿神经传向上行或下行，到达中枢神经系统或周围神经末梢，引起疼痛和其他感觉异常。

异位冲动的强度和频率与疼痛的严重程度密切相关。抑制或阻断异位冲动是眶下孔神经痛治疗的重要目标。第二部分血管压迫导致神经缺血关键词关键要点【血管压迫导致神经缺血】

1.血管压迫神经可导致神经血流受阻，引起组织缺血和缺氧，导致神经损伤。

2.血管压迫神经还可以导致神经周围水肿，加重神经缺血的程度。

3.神经缺血可引起神经传导功能异常，产生疼痛等症状。

【神经支配区域缺血】

血管压迫导致眶下神经缺血：眶下孔神经痛的致痛机制

血管压迫导致的神经缺血是眶下孔神经痛（ION）的一个重要致痛机制。ION是一种以眶下神经分布区域疼痛为特征的，神经血管相关的疼痛综合征。当血管压迫眶下神经时，可导致神经缺血，从而引起一系列级联反应，最终导致疼痛。

血管压迫的机制

血管压迫眶下神经可通过多种机制导致神经缺血。最常见的机制有：

*静脉压迫：眶下静脉回流受阻，导致眶下神经周围静脉压力升高，压迫神经。

*动脉压迫：眶下动脉扩张或迂曲，压迫眶下神经。

*纤维神经管狭窄：眶下神经通过眶下孔时，纤维神经管狭窄，压迫神经。

*邻近组织增生：眶下神经周围组织（如脂肪、肌肉）增生，压迫神经。

神经缺血的级联反应

血管压迫导致的眶下神经缺血会触发一系列级联反应，最终导致疼痛。这些反应包括：

*神经损伤：缺血会导致神经纤维损伤，释放促炎因子。

*神经功能障碍：损伤的神经纤维丧失传导功能。

*半脱髓鞘：缺血可导致神经纤维髓鞘脱失。

*神经兴奋性增强：损伤和脱髓鞘的нервы变得更容易兴奋，对刺激更加敏感。

*异位放电：损害的神经纤维可产生自发的异位放电。

*炎性反应：损伤的神经组织释放促炎因子，引发炎性反应。

疼痛产生

上述级联反应使眶下神经变得异常敏感和易兴奋，从而对正常的生理刺激（如触摸或温度变化）产生过度反应，导致疼痛。疼痛的性质可以是剧烈、烧灼样、刺痛样或麻木样。疼痛通常位于眶下神经分布区域，包括颧骨下方、面颊和上唇。

证据

大量临床和实验研究支持血管压迫导致的神经缺血是ION的致痛机制。例如：

*临床研究：血管减压术已被证明可以缓解ION患者的疼痛，这表明血管压迫是疼痛产生的机制。

*实验研究：对动物模型进行血管压迫研究表明，缺血可以导致眶下神经兴奋性增强和疼痛行为。

*神经电生理学研究：ION患者的眶下神经电位图显示出神经兴奋性异常，这与神经缺血一致。

结论

血管压迫导致的神经缺血是ION的一个重要致痛机制。当血管压迫眶下神经时，可导致神经缺血，从而触发一系列级联反应，最终导致疼痛。了解这一机制对于指导ION的诊断和治疗至关重要。第三部分炎症介质释放引发神经炎症关键词关键要点炎症介质释放引发神经炎症

1.炎症介质的产生和释放：

-受损组织和免疫细胞释放炎症介质，如白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、5-羟色胺、组胺等。

-炎症介质与神经细胞表面的受体结合，激活神经胶质细胞和肥大细胞。

2.神经胶质细胞和肥大细胞的激活：

-活化的神经胶质细胞释放更多的炎症介质，形成正反馈循环。

-肥大细胞释放组胺等炎症介质，增加血管通透性和白细胞渗出。

3.神经元致敏：

-炎症介质刺激神经元膜上的受体，导致离子通道开放，增加神经元兴奋性。

-持续的炎症介质释放可导致神经元持续致敏，降低痛阈值。

氧化应激

1.活性氧自由基的产生：

-炎症过程中，粒细胞和巨噬细胞产生活性氧自由基，如超氧化物自由基和过氧化氢。

-活性氧自由基攻击脂质、蛋白质和DNA，导致细胞损伤。

2.抗氧化剂防御系统受损：

-长期的炎症可消耗抗氧化剂防御系统，如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。

-抗氧化剂防御系统受损会加剧氧化应激，导致神经炎症加重。

3.神经元死亡和功能障碍：

-严重的氧化应激会导致神经元死亡和功能障碍，从而加剧疼痛。

神经再生障碍

1.神经生长因子(NGF)的减少：

-炎症介质抑制NGF的产生，NGF在神经再生中起着至关重要的作用。

-NGF的减少阻碍神经元生长和修复，导致神经功能障碍。

2.髓鞘形成障碍：

-炎症破坏髓鞘形成所需的细胞，如雪旺细胞。

-髓鞘形成障碍导致神经传导受阻，加剧疼痛。

3.神经纤维化：

-持续的炎症可导致神经纤维化，形成瘢痕组织，阻碍神经再生。

免疫系统异常

1.免疫细胞浸润：

-炎症时，中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润受损区域。

-这些免疫细胞释放炎症介质和神经毒性因子，加剧神经炎症。

2.细胞因子异常：

-炎症介质调节细胞因子的产生，细胞因子又反过来影响免疫细胞功能。

-细胞因子异常导致免疫系统失衡，加剧神经炎症。

3.自身免疫反应：

-炎症过程中，神经抗原可能暴露，引起自身免疫反应。

-自身免疫反应攻击神经组织，导致神经损伤和慢性疼痛。

遗传因素

1.遗传易感性：

-一些人具有对眶下孔神经痛的遗传易感性。

-某些基因多态性与眶下孔神经痛的发生和严重程度有关。

2.家族史：

-眶下孔神经痛患者往往有家族史，表明遗传因素在疾病发病中起作用。

-家族史可能有助于识别高危人群并进行早期干预。

3.基因表达异常：

-研究表明，眶下孔神经痛患者某些基因的表达异常，这些基因参与神经炎症、疼痛感知和神经再生。炎症介质释放引发神经炎症

炎症是眶下孔神经痛(ION)的一个关键致痛机制。炎症介质由免疫细胞和血管内皮细胞释放，可激活和致敏神经元，导致疼痛和感觉异常。

炎症介质

*细胞因子：主要包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8。这些细胞因子促进炎症细胞浸润、血管生成和神经炎。

*趋化因子：吸引免疫细胞到炎症部位，包括单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞募集蛋白(MIP)-1和IL-8。

*激肽：主要是缓激肽，由激肽原激活，促进血管扩张、外渗和疼痛信号传导。

*前列腺素：包括前列腺素E2(PGE2)和前列腺素I2(PGI2)，可致敏神经元，引发炎症性疼痛。

*氧化应激介质：包括活性氧和氮自由基，可损伤神经元和促进炎症。

致痛机制

炎症介质通过以下机制引发神经炎症，导致ION：

*激活感觉神经元：

*细胞因子和趋化因子直接结合到神经元上的受体，导致内源性疼痛信号传导物质的释放，如谷氨酸和三磷酸腺苷(ATP)。

*激肽激活蛋白酶激活受体1(PAR-1)和2(PAR-2)等受体，导致神经元兴奋性增加。

*致敏神经元：

*前列腺素和氧化应激介质降低神经元的兴奋阈值，使其对较小的刺激产生反应。

*神经血管联结：

*炎症介质促进血管扩张和神经血管丛形成，将神经元与血管联系起来。这增强了神经对血管变化的敏感性，导致神经原性血管扩张和神经痛。

*中枢敏化：

*炎症介质通过迷走神经传递到中枢神经系统，引起疼痛信号的增强。这可以通过激活胶质细胞、释放谷氨酸和其它兴奋性神经递质实现。

临床意义

了解炎症介质在ION致痛机制中的作用对于制定有效治疗策略至关重要。例如，抗炎药可靶向抑制炎症介质的产生，减轻疼痛和感觉异常。神经阻滞和射频消融术也可以破坏神经炎症通路，提供额外的止痛效果。

持续的神经炎症会加重ION的症状，因此及时诊断和治疗炎症是一个至关重要的管理目标。通过了解炎症介质的致痛机制，我们可以优化治疗方案，减轻ION患者的疼痛和改善生活质量。第四部分神经纤维化造成神经传导受损关键词关键要点【神经纤维化】：

1.过度的胶原蛋白沉积包裹神经纤维，导致神经束受压，阻碍神经传导。

2.纤维化组织形成疤痕，破坏神经之间的连接，进一步影响神经功能。

3.慢性炎症反应持续刺激神经纤维，加剧纤维化和疼痛症状。

【轴突损伤】：

神经纤维化导致神经传导受损

眶下孔神经痛是一种涉及眶下孔神经疼痛的疾病。神经纤维化是眶下孔神经痛的一种可能致病机制，它会导致神经传导受损。

神经纤维化的机制

神经纤维化是一种病理过程，其中神经纤维（神经细胞的轴突）变得增厚和异常。这可能是由于多种因素造成的，包括：

*神经损伤

*炎症

*代谢异常

在眶下孔神经痛中，神经纤维化通常是由眶下孔神经受压或损伤引起的。这可能发生在以下情况下：

*鼻窦感染

*牙科手术

*头部外伤

*肿瘤

纤维化对神经传导的影响

神经纤维化会导致多种结构和功能变化，这些变化会损害神经传导：

*结缔组织增生：纤维化过程会导致神经周围结缔组织的增生。这会压迫神经纤维，限制其伸展和变形的能力。

*轴突损伤：严重的纤维化可直接损伤轴突，导致传导中断。

*髓鞘破坏：纤维化可破坏绝缘神经纤维的髓鞘层。髓鞘对于快速和高效的神经传导至关重要。

*顺应性下降：纤维化神经的顺应性降低，使其对压力和变形更加敏感。这会导致机械性传导障碍，特别是在眶下孔等狭窄的空间内。

临床表现

神经纤维化造成的神经传导受损可导致各种临床表现，包括：

*疼痛：纤维化神经对机械、热或冷刺激更加敏感，可引起剧烈疼痛。

*感觉异常：纤维化神经可导致感觉异常，如麻木、刺痛或灼烧感。

*运动功能障碍：在严重的情况下，纤维化神経可能影响运动功能，导致肌肉无力หรือ萎缩。

诊断与治疗

眶下孔神经痛的诊断通常基于病史、体格检查和神经电生理检查。治疗通常包括：

*药物治疗：止痛药、抗炎药和抗癫痫药可用于控制疼痛和炎症。

*神经阻滞：眶下孔神经阻滞可暂时缓解疼痛。

*手术：在某些情况下，可能需要手术来解除神经压迫或切除纤维化组织。

结论

神经纤维化是眶下孔神经痛的一种可能致病机制，会导致神经传导受损。这种受损会通过结缔组织增生、轴突损伤、髓鞘破坏和顺应性下降等结构和功能变化而表现出来。这些变化会导致疼痛、感觉异常和运动功能障碍等临床表现。了解神经纤维化的机制对于眶下孔神经痛的诊断和治疗至关重要。第五部分神经周围粘连阻碍神经滑行关键词关键要点神经周围粘连阻碍神经滑行

1.外伤、手术或炎症等因素导致的神经周围组织受损，可触发纤维蛋白生成，形成粘连。

2.粘连带限制了神经的滑行和张力调节能力，导致机械性刺激和神经营养障碍。

3.持续的粘连加剧神经卡压和损伤，形成恶性循环，加重疼痛症状。

局部缺血和氧化应激

1.粘连压迫血管，导致神经局部缺血，进一步加剧神经损伤。

2.缺血环境下，神经代谢紊乱，产生大量自由基，引发氧化应激和细胞损伤。

3.氧化应激损害神经细胞膜、线粒体和DNA，导致神经功能障碍和疼痛敏感化。

神经传导异常

1.粘连压迫神经导致轴索变形和髓鞘损伤，阻碍神经冲动传导。

2.异常传导信号刺激后角神经元，引起脊神经根兴奋性增高，放大伤害性信号。

3.持续的异常传导导致中枢敏化，降低疼痛阈值，加重疼痛症状。

炎症介质释放

1.粘连处的组织损伤释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。

2.炎症介质激活巨噬细胞和神经胶质细胞，释放更多炎症因子，形成慢性炎症。

3.慢性炎症进一步刺激神经，加重疼痛和损伤。

髓鞘损伤和脱髓鞘

1.持续的压迫和摩擦导致神经髓鞘损伤和脱髓鞘，暴露神经轴索。

2.脱髓鞘的神经失去电绝缘作用，传导速度减慢，增加神经的兴奋性。

3.累积的脱髓鞘损伤会造成神经功能丧失，加剧疼痛。

离子通道功能异常

1.粘连对神经造成的压力和损伤改变离子通道的表达和活性，导致跨膜离子流失衡。

2.离子通道异常导致神经元去极化，增加神经兴奋性，引发自发性疼痛。

3.持续的离子通道失衡破坏神经正常功能，加重疼痛症状。神经周围粘连阻碍神经滑行：眶下孔神经痛的致痛机制

神经周围粘连是眶下孔神经痛(IONP)的一个关键致痛机制，其通过多种途径引发疼痛：

1.神经压迫：

*粘连组织包裹神经，导致神经被压迫。

*这会激活机械性疼痛感受器，产生持续性疼痛。

2.神经缺血：

*粘连组织阻碍营养物质和氧气到达神经。

*缺血会导致神经纤维损伤和功能障碍，从而引发神经痛。

3.神经兴奋性增加：

*粘连会改变神经末端的电生理特性。

*这导致神经兴奋性增加，对刺激变得更加敏感，从而引发自发性疼痛。

4.神经传导阻滞：

*粘连组织阻碍神经冲动的正常传导。

*这会导致感觉异常，如麻木、刺痛和感觉缺失。

5.神经损伤：

*严重的粘连可导致神经纤维损伤。

*这会进一步加重疼痛和感觉功能障碍。

证据支持：

*手术治疗的数据表明，去除神经周围粘连可以显着缓解IONP疼痛。

*动物模型研究已证实神经周围粘连可诱发神经兴奋性增加和疼痛行为。

*影像学检查，如超声和磁共振成像，可以显示IONP患者神经周围粘连的存在。

结论：

神经周围粘连是IONP的一个重要致痛机制。它通过神经压迫、缺血、兴奋性增加、传导阻滞和神经损伤等途径引发疼痛。理解这一机制对于指导IONP的诊断和治疗至关重要。第六部分代谢异常导致神经功能紊乱代谢异常导致神经功能紊乱

代谢异常是眶下孔神经痛发病机制中关键的一环，其主要表现为：

1.神经细胞线粒体功能障碍

线粒体是神经细胞能量代谢的主要场所。代谢异常，如缺氧、葡萄糖缺乏或其他代谢紊乱，可导致线粒体功能障碍，进而影响神经细胞的能量供应和神经冲动传导。线粒体功能障碍还会产生大量活性氧自由基（ROS），引发氧化应激，损伤神经细胞。

2.氧化应激

代谢异常可导致神经组织氧化应激，表现为过量ROS的产生和抗氧化剂防御系统失衡。ROS可以氧化脂质、蛋白质和核酸，导致神经细胞损伤和凋亡。氧化应激还可激活促炎因子，加剧神经炎症，进一步损害神经功能。

3.炎症级联反应

代谢异常可诱发炎症级联反应，释放促炎因子，如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)。这些促炎因子可激活神经胶质细胞，释放更多炎症介质，形成恶性循环，加重神经损伤和疼痛。

4.离子通道异常

代谢异常可影响神经细胞离子通道的表达和功能，导致跨膜离子平衡失衡。例如，钠钾泵失衡会增加神经细胞的兴奋性，而钙离子通道失衡则会促进神经递质的释放，加重神经痛。

5.神经递质失衡

代谢异常可影响神经递质的合成、释放、再摄取和降解，导致神经递质失衡。例如，儿茶酚胺神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的缺乏或异常代谢，与慢性疼痛的发生有关。

6.嘌呤代谢异常

嘌呤代谢紊乱，如高尿酸血症，可导致尿酸晶体沉积在神经周围，引起神经压迫和损伤，诱发神经痛。

7.糖尿病

糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其特征是高血糖水平和胰岛素抵抗。糖尿病可导致神经病变，影响眶下孔神经功能，引发眶下孔神经痛。

综上所述，代谢异常通过影响神经细胞线粒体功能、诱发氧化应激、激活炎症级联反应、改变离子通道和神经递质代谢等途径，导致眶下孔神经功能紊乱，从而诱发并加重神经痛。第七部分中枢敏化增强疼痛感受关键词关键要点【中枢敏化增强疼痛感受】

1.外周神经传入的中枢敏化：疼痛信号反复传入中枢神經系统后,引起中枢神经元的可兴奋性增强。

2.疼痛抑制系统受抑制：下行抑制系统失调,导致对疼痛信号的抑制减弱。

3.脊髓背角神经元重组：传入疼痛信号的脊髓背角神经元发生重组,增强对疼痛信号的反应。

【中枢神经系统兴奋性增加】

中枢敏化增强疼痛感受

眶下孔神经痛的中枢敏化是一种复杂的生理过程，涉及神经系统对疼痛刺激的异常反应。当眶下孔神经受到持续刺激时，神经元会发生一系列的变化，导致疼痛信号向中枢神经系统（CNS）传输的增强。

突触前增强：

*神经递质释放的增加：受损的神经元会释放更多的谷氨酸和促痛性肽等兴奋性神经递质，这些神经递质会激活突触后受体，导致疼痛信号增强。

突触后增强：

*受体敏感性的增加：突触后神经元上的谷氨酸受体（例如NMDA受体）对谷氨酸的敏感性会增加，从而导致更强的疼痛信号。

*离子通道功能的改变：受损的神经元会发生离子通道功能的改变，导致钙离子流入突触后细胞的增加，从而激活疼痛信号通路。

*基因表达的变化：中枢神经系统内疼痛调节基因的表达会发生变化，例如促痛性基因的表达增加，而止痛性基因的表达减少。

中枢神经系统可塑性：

*皮层重组：疼痛刺激会引起大脑皮层中的改变，导致疼痛相关区域的活动增加和对疼痛刺激的反应增强。

*脊髓传入兴奋性增加：持续的疼痛刺激会导致脊髓中疼痛传入信号的增强，从而降低对疼痛刺激的耐受性。

神经胶质细胞参与：

*胶质细胞激活：神经胶质细胞，例如小胶质细胞和星形胶质细胞，在中枢敏化中发挥作用。它们通过释放促炎性细胞因子和促进神经元激发性变化来增强疼痛信号。

心理因素：

*焦虑和抑郁：焦虑和抑郁会加剧中枢敏化，导致疼痛感受的增强和对治疗的反应降低。

临床表现：

中枢敏化导致的疼痛增强表现为：

*慢性、持续性疼痛

*对轻微刺激反应过度

*疼痛阈值降低

*疼痛扩散（疼痛从最初的区域扩散到其他区域）

*对治疗反应降低第八部分心理因素影响疼痛感知心理因素影响疼痛感知

应激反应与疼痛

*急性应激反应可通过激活交感神经系统和下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴，释放压力激素，如肾上腺素和皮质醇，从而加剧疼痛。

*慢性应激会扰乱HPA轴，导致皮质醇水平持续升高，进而增强疼痛感受性。

焦虑与疼痛

*焦虑症患者的疼痛感知阈值更低，对疼痛的耐受度更差。

*焦虑可通过激活杏仁核和前额叶皮层等脑区，导致疼痛冲动增强。

抑郁与疼痛

*抑郁症患者普遍表现出疼痛敏感性增加和疼痛耐受度降低。

*抑郁症会损害中脑边缘系统，影响神经递质的调控，导致疼痛调节异常。

心理干预对疼痛的改善

多项研究表明，心理干预措施可有效减轻眶下孔神经痛的疼痛：

认知行为疗法（CBT）

*CBT旨在改变错误或消极的信念和行为模式，которыемогутусиливатьболь.

*CBT通过教育、认知重组和行为训练来帮助患者应对疼痛，从而减少疼痛强度和改善功能。

生物反馈

*生物反馈是一种训练技术，通过监测生理活动（如肌肉紧张度、心率），帮助患者识别和控制引起疼痛的生理反应。

*生物反馈可降低交感神经系统活动，促进肌肉放松，从而减轻疼痛。

正念减压疗法（MBSR）

*MBSR是一种基于正念的减压疗法，旨在培养个体的觉知能力和非判断性接受态度。

*MBSR通过改变大脑神经网络的活动，可以减少疼痛感知并改善情绪调节。

药物治疗

抗焦虑药和抗抑郁药可通过调节神经递质水平，间接影响疼痛感知。例如：

*帕罗西汀（SSRI）：一种抗抑郁药，具有抗焦虑作用，可减轻眶下孔神经痛的疼痛。

*度洛西汀（SNRI）：一种抗抑郁药和止痛药，可阻断神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，从而缓解疼痛。

*苯佐巴马（BZD）：一种抗焦虑药，可通过激活GABA受体，抑制中枢神经系统活动，从而减轻疼痛。

结论

心理因素在眶下孔神经痛的疼痛感知中发挥着重要作用。应激、焦虑和抑郁等心理因素可加剧疼痛，而心理干预措施和药物治疗可有效减轻疼痛。通过结合心理和药物治疗，可以综合性地改善眶下孔神经痛患者的疼痛管理。关键词关键要点三叉神经损伤引起的异位冲动

关键要点：

1.三叉神经损伤后，受伤神经元释放神经递质，例如谷氨酸和物质P，导致周围神经元兴奋，产生异常放电；

2.损伤部位附近的星形胶质细胞和微胶质细胞被激活，释放促炎性细胞因子和趋化因子，进一步加剧神经炎症和神经元兴奋性，形成恶性循环；

3.受伤神经元可能发生长出和再分布，进入临近结构（例如肌肉、血管），导致异位痛觉冲动的产生。

神经元兴奋性异常

关键要点：

1.三叉神经损伤后，伤害感受器（例如离子通道、受体）的敏感性增加，更容易被激活，导致神经元兴奋性增强；

2.受损神经元的膜电位发生改变，静息电位下降，阈电位降低，更容易达到动作电位阈值；

3.神经元内钙离子内流增加，促进了神经递质的释放和神经元的兴奋性。

神经炎症

关键要点：

1.三叉神经损伤后，局部神经炎症反应参与了异位痛觉冲动的产生和维持；

2.星形胶质细胞和微胶质细胞被激活，释放促炎性细胞因子（例如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α），导致局部炎症和水肿；

3.炎性细胞释放的促炎性介质可直接或间接激活三叉神经元，增强其兴奋性。

神经再生和重塑

关键要点：

1.三叉神经损伤后，受损的神经纤维可能再生并重塑，形成异常连接和循环；

2.再生的神经纤维可能长入邻近组织（例如肌肉、血管），导致这些组织对疼痛刺激更加敏感；

3.神经重塑可以形成疼痛敏感的区域（称为触发点），轻微刺激即可