内科学人卫版医学生考试

1、胸腔积液的诊断定性标准？

1、脓胸时白细胞多达10000X106/L；2、寄生虫感染或结缔组织

病时嗜酸性粒细胞常增多。3、渗出的蛋白含量较高（＞30g/L）,

胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L）,靖

蛋白为主，粘蛋白实验（Rivalta实验）阴性。4、渗出液乳酸脱氢酶

（LDH）＞500U/Lo5、腺昔脱氢酶（ADA）在淋巴细胞内含量较

高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸

水中ADA多高于45U/Lo

2、如何区别漏出液和渗出液？

1、漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜

色深，呈透明或浑浊的草黄色，或血性，可自行凝固。2、两者划分

标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、

细胞数（以500x109/L为界），小于以上界限为漏出液，反之为

渗出液。3、符合以下任何一条为漏出液：①胸腔积液/血清蛋白比

例＞0.5；②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水

平大于血清正常值最高限的三分之二。

3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则？

（1）临床表现：a.原发肿瘤症状:咳嗽：早期常见，刺激性或高调金

属音；咯血：痰中

血丝多见；喘鸣：支气管部分阻塞；胸闷、气急；体重下降；发热。

b.肿瘤局部扩展症状：胸痛：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困难；

咽下困难：癌肿侵犯或压迫食管；声音嘶哑：压迫喉返神经。上

腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉。Horner综合征:

位于肺尖部的肺癌称上沟癌，压迫颈部交感神经，表现病侧眼睑下垂、

睡孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。c.由癌肿远处

转移引起的症状：肺癌转移至脑、中枢神经系统；转移至骨骼；转移

至肝；肺癌转移至淋巴结。d.肺外表现（伴癌综合征）肥大性肺性骨

关节病、杵状指（趾”多见于鳞癌；男性乳房发育：促性腺激素；

Cushing综合征：促肾上腺皮质激素样物；稀释性低钠血症：抗利

尿激素；神经肌肉综合征；高血钙症：肺癌可因转移而致骨骼破坏，

或由异源性甲状旁腺样激素引起。

（2）治疗原则：1、非小细胞肺癌：①la、lb、Ha、Hb、和m

a期手术治疗为主，综合治疗；②mb放疗为主、综合治疗；③IV化

疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅

以手术和（或）放疗。

治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。

4、原发性支气管肺癌的分类？

（-）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌2、周围型肺癌

（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；

②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。

（三）按肿瘤的生长方式分类：1、管外型2、管内型3、管壁型

5、呼吸衰竭的临床表现？

原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。（1）

缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫维；肺性脑病；循环系统表

现（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注

意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、

昏迷等；b.C02：先兴奋、后抑制。

6、呼吸衰竭的诊断？

明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件

下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压

（PaC02）>50mmHg,并排出心内解剖分流和原发于心排出量降

低等因素，可诊断为呼吸衰竭。

7、肺炎的定义、病因及分类？

（1）定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、

理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.

（2）病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主:

呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。

（3）分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性

（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非

典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎

和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院

获得性肺炎。

8、肺炎的临床表现

（1）症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓

性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼

吸窘迫：病变范围大者；发热：常见

（2）体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇

动，紫绢；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征

9、重症肺炎的诊断标准？

1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一

项即可诊断。

10、社区获得性肺炎的诊断依据？

1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重，并出现脓性

痰，伴或不伴胸痛；2、发热；3、肺实变体征或闻及湿性罗音；4、

WB010X109/L或＜4xlO9/L,伴或不伴中性粒细胞核左移；5、

上述1—4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非

感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸

润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。

11、支气管哮喘的概念？

简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、

中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾

病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性

气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状，

常在夜间和（或）清晨发作，加剧，多数患者可自行缓解或经治疗换

届。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩

窄和气道重塑。

12、支气管哮喘的发病机制？

（1）免疫一炎症反应①致敏期：抗原信息激活Th2细胞，使Th2

产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,激活B细胞，产生特异性IgE,与

肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。②攻击期：变应原再次与IgE交联,

激活酶原活性，使靶细胞脱颗粒，释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、

PAF、等介质到细胞外。③效应期：支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细

血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。

（2）神经机制胆碱能神经一迷走神经张力亢进；肾上腺素能神经

肾上腺素受体功能低下；NANC神经系统。（3）气道高反应性及

其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道

高反应性的重要机制之

一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。

13、支气管哮喘的发病特征？

(1)发作性-遇诱发因素呈发作性加重

(2)时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重

(3)季节性-常在秋冬季节发作或加重

(4)可逆性-平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期

14、深静脉血栓形成(DVT)的症状与体征？

主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走

后患肢易疲劳或肿胀加重。

15、支气管哮喘的临床表现？

(-)症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和

咳嗽。严重者被迫采取坐位或

呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绢等，有时咳嗽

可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。

(二)体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音

延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绢，意识障碍，大汗淋漓,

呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。

典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜

间或凌晨加重、季节性。

16、支气管哮喘的诊断标准？

(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、

无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道

感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气

相为主的哮鸣音，呼气相延长。(3)上述症状可经治疗缓解或自行换

届。(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)临

床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或

运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率＞20%。

符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。

17、支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(心源性哮喘)

的鉴别诊断？

名称支气管哮喘心源性哮喘

年龄青少年40岁以上

病史有过敏史有心脏

X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大

药物反应肾上腺素类有效

禁用吗啡吗啡、洋地黄，

禁用肾上腺素类药物

症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难

体征少量黏痰、不易咳出

广泛哮鸣音，呼气延长大量粉红色泡沫痰

两肺水泡音及哮鸣音

18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？

（1）持续雾化吸入B2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注

氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、

电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧

不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械

通气；（8）防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下

呼吸道感染等。

19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？

（1）大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉

收缩压＜90mmHg,或较基础值下降幅度240mmHg,持续15分

钟以上。需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原

因所致的血压下降。（2）非大面积PTE不符合以上标准，未出现休

克和低血压的PTEo

20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？

（1）一般处理与呼吸循环支持治疗；

（2）溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸

痛、低氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症

是颅内出血。绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常

用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）

抗凝治疗。

21、慢性肺心病的定义及发病机制？

定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能

异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴

或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）

其他重要器官的损害。

22、慢性肺心病的X线检查？

（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压

征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm，其横径与气管横径比值

21.07,肺动脉段明显突出或其高度23mm；（2）右心室增大征，

心尖圆钝，上翘。

23、慢性肺心病急性加重期的治疗？

(1)治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正

缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。

(2)措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗

凝治疗⑥加强

护理工作

24、慢性肺心病的并发症？

肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，

弥散性血管内凝血。

25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗

1、具有慢性肺胸疾患病史

2、具有呼吸衰竭的临床表现

3、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。

建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少C02潴留；纠正酸碱

失衡和电解质紊乱；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。

26、慢性呼吸衰竭临床表现？

(1)呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、

停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣

样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。(2)神经症状(肺性

脑病)早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；

加重时：嗜睡、精神恍惚、澹妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽

搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。(3)紫绯：缺02的典型症

状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90%,还原血红蛋白增高；观

察部位：口唇、指甲。(4)心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜

充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心

律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。(5)

消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升

高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血;

继发性红细胞增多、DIC。

27、葡萄球菌肺炎的病因？

葡萄球菌是革兰阳性球菌,其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状,

X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性,

对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。

28、感染性休克的治疗？

1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制

感染；

5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。

29、肺结核的临床表现？

咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，

多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减

退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧

前臂曲侧中上部113处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察

和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均

直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反

应，而红晕为非特异性反应。

30、肺结核的判断标准？

硬结直径w4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，

工20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。

凡是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。

结核病的分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结

核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核

病的化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。

31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？

症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰

（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困

难，标志性症状；喘息和胸闷。

32、肺功能检查的步骤？

是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺

活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒

用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）,是评价COPD严重程度的良

好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后

FEV1/FVC<70%或FEVl%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。

不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。

33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？

支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管

肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和

慢性肺源性心脏病。

34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？

（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，

刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；

4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期

治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期

加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院

治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用

抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂浸己新8-16ml;8、机械通气；

9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱

发因素以及增强机体免疫力。

35、原发性肾小球病的临床分型？

（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎

（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综

合症

36、原发性肾小球病的病理分型？

1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎

①膜性肾病②增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管

内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性

和坏死性肾小球肾炎）③硬化性肾小球肾炎4、未分类的肾小球肾炎

37、原发性肾小球肾炎的临床表现

（1）蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性，称为蛋白

尿。尿蛋白量＞3.5g/d,称大量蛋白尿。（2）血尿新鲜尿离心后尿

沉渣镜检每高倍视野红细胞＞3个称血尿，1L尿含1ml血即成现肉

眼血尿。可为单纯性，也可伴蛋白尿、管型尿；伴较大量蛋白尿和（或）

管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿（红细胞变形、

容积变小、甚至破裂（3）水肿病理生理改变为水钠潴留。肾病性水

肿：大量蛋白尿造成血

浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，

产生水肿。组织间隙蛋白含量低，水肿多从低垂部位开始。肾炎性水

肿：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”

和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴

留。组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。（4）高血压

小球病常伴高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压。a.钠、水潴留：

引起容量依赖性高血压b.肾素分泌增多：引起肾素依赖性高血压；

c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，

前列腺素生成减少.（5）肾功能损害急性肾炎可有一过性肾功损害；

急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为

慢性肾衰竭。

38、急性肾小球肾炎简称急性肾炎（AGN）,是以急性肾炎综合征

为主要临床表现的一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿

和高血压，可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后，其他细

菌、病毒、寄生虫感染也可引起。

39、急性肾小球肾炎的发病机制

感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作

致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复

合物形成而致病。

40、急性肾小球肾炎的病理类型

毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细

胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管神使

管腔狭窄或闭塞。免疫病理：lgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系

膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积

41、急性肾小球肾炎的临床表现

儿童多见，男性多于女性，1—3周潜伏期。起病较急，病情轻重不

一，重者可发生急性肾功能衰竭。多数预后好，可在数月内临床自愈。

典型表现：1尿异常血尿一几乎所有患者均为肾小球性，30%可为

肉眼血尿,常为患者就诊原因；蛋白尿一轻、中度蛋白尿，20%可呈

肾病综合征范围的大量蛋白尿；2水肿＞80%有水肿，为起病初发

表现，典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3高

血压大多为一过性轻、中度血压升高，少数重度血压升高，甚至高

血压脑病；4肾功能异常早期肾小球滤过率下降，尿量减少

（400-700ml）,肾功能一过性受损，利尿后可恢复正常；少数可出

现急性肾衰，易与急进性肾炎混淆；5充血性心力衰竭严重水钠潴留

及高血压为重要诱因，可有颈静脉怒张，奔马律和肺水肿.6免疫学检

查异C3及总补体下降，于8周内恢复正常，有鉴别诊断意义;抗“0”

升高，提示近期内由过链球菌感染；循环免疫复合物（+）。

43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断

1、急进性肾炎除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾

功能急剧恶化。及时肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎除

急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈的倾向，C3八周内不恢

复。3、系膜增生性肾炎有前驱感染者可呈急性肾炎，C3

正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，

部分患者IgA升高。4、狼疮肾炎急性肾炎综合征+其他系统受累

表现及免疫学检查异常改变。

45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？

1、微小病变肾病(MCNS)病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧

光：(一)，电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少

年儿童，尤2—6岁幼儿，男》女;典型的肾病综合征表现，无肉眼

血尿，无持续性高血压及肾功能损害，15%伴有镜下血尿;可自发

缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾

炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。

2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)病理特点:光镜:系膜细胞和基质

弥漫增生，免疫荧光:lgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗

粒状沉积，系膜区电子致密物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临

床特点：青少年好发，男〉女，有前驱感染者起病急，甚至表现为

急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非I8人肾病＞1gA肾病，血

尿发生率IgA肾病〉非IgA肾病，肾功能不全和高血压随病变程

度渐加重，治疗反应与病理改变程度相关。

3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)病理特点：光镜：病变呈局灶、

节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突

融合,足突与基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见IgM及C3在

肾小球受累节段呈团块沉积。临床特点：青少年男性好发，起病隐匿;

表现肾病综合征多伴有血尿，确诊时已有肾功能损害及高血压；常有

肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。

4、膜性肾病(MN)病理特点：光镜:肾小球弥漫病变，肾小球基底膜

上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:lgG和C3

颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物，

常伴广泛足突融合。临床特点：中老年好发，男〉女；起病隐匿，8

0%呈肾病综合征，30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展

慢，5-10年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。20%

-30%可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。

5、系膜毛细血管性肾小球肾炎（MPGN）病理特点

光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生，可插入肾小球基地膜和内皮细胞

之间，使毛细血管神呈“

双轨征”，免疫荧光：lgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，

电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积。

44、肾病综合症的诊断标准？

3高1低：1尿蛋白大于3.5g/do2血浆白蛋白低于30g/L。3水

肿4血脂升高。其中1,2两项为诊断所必须。

46、原发性肾病综合症的诊断步骤？

确立肾病综合征（3高1低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判

定有无并发症。

42、急性肾小球肾炎的诊断链球菌感染后1—3周发生血尿、蛋

白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;C3降低，病情于8周

内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。

47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症？

1、一般治疗休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压

正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少

尿时限液体。2、治疗感染灶青霉素注射10—14天，其必要性有争

议；反复扁桃体炎者待病情稳定（尿蛋白V+，红细胞＜10个/Hp）

行扁桃体摘除。3、对症治疗利尿消肿，降血压，预防心脑合并症4、

透析治疗急性肾衰及时透析（一般不须长期维持透析5、中医药治疗'

并发症：急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。

48、原发性肾病综合症的临床特点？

青壮年好发，男〉女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%

表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫

血出现早，病情多持续进展,C3持续低下，对诊断有重要意义；治

疗困难，激素和细胞毒药效差，发病10年后半数病人进展至慢肾衰。

原发肾综病理与临床小结:“三高一低”程度与病变程度不成比例；微

小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状

态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。

49、原发性肾病综合症的并发症？

1、感染与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关，常见感染部位顺序

为上感、尿路感染、皮肤感染，是复发或疗效不佳的主要原因之一。

2、血栓，栓塞与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿

剂和激素的使用，肾静脉血栓最常见，影响疗效的主要因素之一。3、

急性肾衰竭以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型

堵塞，肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱低蛋白血症可影响营

养和发育，金属蛋白丢失可使微量元素缺乏，激素结合蛋白可诱发内

分泌紊乱，药物结合蛋白可影响药代学和疗效，高脂血症可促进血栓

形成和促进硬化、纤维化。

50、原发性肾病综合症的鉴别诊断？

主要与继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫瘢肾炎，乙肝病毒相关性肾

炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。具

体方法：

a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检

b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检

c.紫瘢性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检

d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底士肾活检

e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检

f.多发性骨髓瘤一发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾

活检

51、原发性肾病综合症的治疗？

1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息；饮食：水肿时

低盐(3g/d)饮食;低脂饮食；正常量的优质蛋白(l.Og/d.kg)饮

食；热量要足(126—147kJ)；2、对症治疗：利尿消肿，减少

尿蛋白。3、主要治疗一抑制免疫与炎症反应糖皮质激素通过抑制

炎症反应，抑制免疫反应，拮抗醛固酮和ADH,改善基底膜通透性

等综合作用儿发挥其利尿，消除蛋白尿的疗效。使用方案和原则：以

强的松为例=1\*GB3①起始足量：1mg/kg.dor40-60mg/d,

口服8—12周；=2\*GB3②缓慢减药：足量治疗后，每1-2

周减原用药量的10%,当减至20mg/d时易复发，应缓慢减量；=

3\*GB3③长期维持，以最小有效剂量10mg/d作为维持量，服

半到一年或更长。应用原则：起量要足，疗程要够，减药要慢,维持要

长.4中医药治疗

52、原发性肾病综合症的并发症的处理？

1感染：积极用强有力的抗生素。2血栓及栓塞：当血浆白

蛋白V2Og/I提示存在高凝状态，即应开始抗凝治疗，肝素同时辅以

抗血小板药;血栓栓塞者，给予尿激酶或链激酶溶拴，越早越好。3急性

肾衰：透析。4蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋

白血症，服ACEI,减少尿蛋白。

53、急性肾衰竭的发病机制？

（一）小管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小

球滤过液的反漏（二）血管因素（三）炎症因子的参与

54、狭义肾衰竭一肾小管坏死（ATN）病理改变？

肾增大而质软，剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。

光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔

管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。

55、急性肾衰竭的临床表现？

（-）起始期遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾

毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防的。

（二）维持期又称少尿期，典型为7〜14天，也可短至几天，长至4〜

6周，出现少尿，尿量在400ml/d以下。1、ARF的全身并发症:

消化系统恶心，呕吐；呼吸系统呼吸困难，憋气；循环系统高

血压，心力衰竭；神经系统意识障碍，抽搐；血液系统出血倾向；

感染；多器官功能衰竭死亡率高达70%。2、水电解质和酸碱平

衡紊乱=1\*GB3①代谢性酸中毒=2\*GB3②高钾血症=

3\*GB3③低钠血症。（三）恢复期及时正确的治疗，肾小管上皮

细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂的情况下，昼夜排尿3〜

5Lo

56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查？

诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2）Scr.BUN急剧升

高（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲

Cr检测；（6）原因不明一肾活检实验室检查：（一）血液检查1、轻、

中度贫血2、血肌酎和尿素氮进行性上升，血肌酎平均每日增加N

44.2umol/L3、血清钾N5.5mmol/L4、血pH值<7.35（5）血

碳酸氢根＜20mmol/L（二）尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见

肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多V

1.015,4尿渗透浓度＜350mmol/L,5尿钠增高，20〜60

mmol/L（三）影像学检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭

很有帮助（四）肾活检重要的诊断手段，在排除了肾前性及肾后性

原因后，没有明确致病原因（肾

缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。

57、急性肾衰竭诊断标准？

血肌酎绝对值每日平均增加44.2umol/L,或88.4umol/L;或在

24〜72小时内血肌酎值相对增加25%〜100%

58、急性肾衰竭的鉴别诊断?

（一）肾小管坏死（ATN）与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+），支

持肾前性少尿2.尿液诊断指标

肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标

诊断指标肾前性缺血性

尿比重＞1.018<1.015

尿渗透压（mmol/L）>500050

尿钠含量（mmol/L）<20>20

血尿素氮/血肌醉>20<20

尿/血肌酎比值＞40：1<10：1

尿蛋白含量阴性至微量+

尿沉渣镜检基本正常管型、细胞

补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多

（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等

病史患者，突发尿量减少或与无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛,

肾区叩击痛阳性，超声显像和X线检查等可帮助确诊

（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾

炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。

59、急性肾衰竭的治疗

（一）纠正可逆的病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）

高钾血症＞6.5mmol/L治疗：葡萄糖酸钙碳酸氢钠葡萄糖+

胰岛素口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒（六）感染

（七）心力衰竭（A）透析疗法（九）多尿期的治疗（十）恢复期的

治疗

60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建

议

分期特征GFR水平(ml/min)防治目标一措施

1已有肾损害GFR正常，90CKD诊治，缓解症状，保护肾功

能。

2GFR轻度降低60-89评估、减慢CKD进展

降低心血管

病患病危险

3GFR中度降低30-59减慢CKD进展

评估、治疗并发症

4GFR重度降低15-29综合治疗.，透析前准备

5ESRD（肾衰竭）<15如出现尿毒症，需及时替代治疗

61、慢性肾衰竭血液系统表现？

主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺

乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚

期CFR患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚

期CFR患者也可有凝血因子VID缺乏。

62、肾性贫血的原因？

(1)红细胞生成素降低，活性降低；(2)

红细胞寿命缩短；(3)造血原料不足(蛋白质、叶酸、铁缺乏)；(4)

出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。

63、慢性肾脏病的治疗目标？

项目目标

CKD第”4期(GFR^15ml/min)

尿蛋白>lg/24hr或糖尿病肾病V125/75mmHg

尿蛋白vig/24hr<130/80mmHg

CKD第5期(CFR<15ml/min)<140/90mmHg

64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？

应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或a一酮酸，可能具

有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的

作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。

65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治？

对已有高血钾的患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳

酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给与碳酸氢钠

10-25g；（2）给予神利尿剂；（3）应用葡萄糖一胰岛素输入；（4）

口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L）,且

伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给与血液透析治疗。

66、慢性肾小球肾炎的临床表现？

1.中青年男性多见；2.起病隐匿，病情迁延3.临床表现多样化；4.

病

变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭的因素5.预后与病理类型有关合

理治疗。症状不特异：乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：轻度

水肿，可有可无，血压正常或轻度；仅有尿检异常：蛋白尿，血尿，

轻度肾功能异常。

67、慢性肾小球肾炎诊断？

1.尿检异常（血尿、l-3g/d蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史

达一年以上，伴或不伴肾功能损害；2.排除其它继发或遗传性肾脏

疾病者，可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。

68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？

1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性的慢性肾

小球肾炎，根据患者的临

床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退的速度强调

肾活检进一步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有的慢性肾小球肾

炎进行肾活检，明确病理类型，作出临床病理诊断，病变程度，活动

性，判断预后。

69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？

1、继发性肾小球疾病；2、遗传性肾病（Alport综合征）：有阳性

家族史，多见于青少年（10岁以前起病），肾脏异常：血尿为首发症

状，蛋白尿逐年增加，慢性进行性肾功能损害，耳病变：高频性神经

性耳聋，眼病变：球型晶状体及黄斑病变3、感染后急性肾炎4、原

发性高血压肾损害；5、慢性肾盂肾炎。

70、慢性肾小球肾炎治疗？

1、积极控制高血压，减少尿蛋白。高血压的治疗原则，力争把血压

控制在理想水平：尿蛋白Nlg/d,血压V125/75mmHg；若尿

蛋白Wlg/d,血压控制可放宽至＜130/80mmHg；选择能延缓

肾功能恶化，具有肾脏保护功能的降压药；2、限制食物中蛋白和磷

的入量，采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸；3、应用抗血小板

聚集的药物；4、糖皮质激素和细胞毒类药物；5、避免加重肾脏损

害的因素。

71、心力衰竭的病因

（一）基本病因：1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和

心肌病、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重：压力负荷过重、容

量负荷过重。（二）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力

劳累或情绪激动、治疗不当、其它：甲亢，贫血等

72、慢性心力衰竭（CHF）临床表现

（一）左心衰竭：症状：以肺淤血和心排血量降低表现为主，肺淤血：

1、不同程度的呼吸困，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼

吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血“心排血量降低：1、乏

力、疲倦、头晕、心慌等2、少尿、肾功能损害症状。体征：肺部湿

罗音。心脏体征1、基础心脏病的固有体征2、左心室扩大3、肺动

脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。（二）右心衰竭:

1、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、黄疸、肝区疼痛、

尿少、水肿等2、劳力性呼吸困难。体征：1、水肿2、颈静脉征：

颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心

源性肝硬化4、心脏体征：基础心脏病的体征、右心室大、三尖瓣区

返流性杂音（三）全心衰：右心衰继发于左心衰形成全心衰，右心衰

后左心衰的症状减轻，全心衰同时有左心衰和右心衰的表现

73、心力衰竭诊断

心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出的。心

衰的症状是诊

断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困难为

主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。

治疗一：原则一去除病因和诱因，防止心室重塑，阻止心衰进一步发展,

减轻心脏负荷，增加心排量；目的一缓解症状；提高运动耐量，改善

生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率；方法一病因及诱

因治疗；减轻心脏负荷一适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用、

血管扩张剂的应用；增加心排血量；抗肾素-血管紧张素系统相关药

物的应用；（受体阻滞剂的应用；舒张性心衰的治疗。洋地黄类药物

是正性肌力药物的代表；

在心力衰竭治疗中的应用要点：地高辛应与利尿剂、某种AC日和B

阻滞剂联合应用。地高辛也可应用于伴有快速心室率的心房颤动患

者，不主张早期应用。

74、急性心力衰竭临床表现？

突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/每分钟，强迫坐位、

面色苍白、发绢、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，

极严重者可因脑缺氧而致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，

病情如不缓解，血压可急剧下降直至休克，听诊是两肺满布湿罗音和

哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音构

成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

75、急性心力衰竭治疗方法？

1、患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流；2、吸氧；3、吗啡（静

注一镇静）；4、快速利尿（吠塞米；5、血管扩张剂（硝酸甘油、

硝普钠）；6、正性肌力药（多巴胺等）7、洋地黄类药物；8、机械

辅助治疗

76、心律失常的分类

1、冲动形成异常：窦性心律失常一窦性心动过速、~过缓、窦性心

律不齐、窦性停搏；异位心律一被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）、

主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑房颤、室扑室颤）

2、冲动传导异常：生理性一干扰及房室分离；病理性一窦房传导阻

滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞或室内阻滞；房室间传到途径异

常一预激综合症。

77、心力衰竭的病因

（1）基本病因：a.原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心

肌病、心肌代谢障碍性疾病。b.心脏负荷过重（前后负荷过重）（2）

诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治

疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。

78、心力衰竭的诊断

1、病史；2、体格检查；3、心电图检查；4、长时间心电图记录5、

运动试验6、食管心电图7、临床心电生理检查。

79、慢性心力衰竭的临床表现

（-）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降

低表现为主。1、症状：（1）程度不同的呼吸困难：1）劳力性呼吸

困难；2）端坐呼吸；3）夜间阵发性呼吸困难；4）急性肺水肿（2）

咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿级肾功

能损害症状。2、体征：（1）肺部湿性啰音；（2）心脏体征。

（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、症状：（1）消化道症状;

（2）劳力性呼吸困难。2、体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）

肝脏肿大；（4）心脏体征。

（三）全心衰竭。

82、心律失常定义、分类

心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次

序的异常。按照发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。

（一）冲动形成异常：1、窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）

2、异位心律（被动性、主动性）。（二）冲动传导异常：1、生理性干

扰及房室分离；2、病理性；3、房室间传导途径异常。

83、心律失常的诊断

病史+体格检查+心电图检查+长时间心电图记录+运动试验+食管

心电图+临床心电生理检查

84、心肌梗死的临床表现

（一）先兆；（二）症状：1、疼痛；2、全身症状；3、胃肠道症状;

4、心律失常；5、低血压和休克；6、心力衰竭；（三）体征：心脏

体征、血压、其他。

85、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点？

心绞痛急性心肌梗死

疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部

性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈

诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有

疼痛时限短，1-5分钟或15分以内长，数小时或1-2天

疼痛频率频繁发作不频繁

硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效

气喘或肺水肿极少可有

血压升高或无显著变化可降低甚至发生休克

心包摩擦音无可有

发热无常有

血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有

血红细胞沉降率增快无常有

血清心肌坏死标记物无有

心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化特征性和动态性变

化

80、急性左心衰竭临床表现

肺淤血症状；呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、

疲

倦、头晕、心慌；少尿、肾功能损害。

81、急性左心衰竭治疗

急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之

缓解。1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧；3、

使用吗啡；4、快速利尿；5、血管扩张剂（硝酸甘油）；6、正性肌

力药（多巴胺）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗。

86、高血压分类？

类别收缩压舒张压

理想血压<120<80

正常血压<130<85

正常高值130-13985-89

1级高血压（轻度）140-15990-99

亚组：临界高血压140-14990-94

2级高血压（中度）160-179100-109

3级高血压（重度）>=180>=110

单纯收缩期高血压>=140<90

亚组：临界收缩期高血压140-149<90

87、高血压危险性分层

血压（mmHg）1级（轻度）2级（中度）3级（重度）

其它危险因素和疾病史SBP140-159或DBP90-99

SBP160-179或DBP100-109SBP〉=180或DBP>=110

无危险因素低危中危高危

1-2危险因素中危中危非常高危

3个以上或TOD或DM高危高危非常高危

ACC非常高危非常高危非常高危

88、高血压并发症？

1高血压危象。因紧张，疲劳，寒冷，嗜苗细胞瘤发作等诱因，小动

脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的极

危症状2高血压脑病，发生在重症高血压患者，由

于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起

脑水肿3脑血管病4心力衰竭5慢性肾衰竭6动脉夹层

89高血压的治疗：

(一)药物治疗1利尿剂2a受体阻滞剂适应证前列腺肥大，糖耐量

异常,异常脂质血症禁忌证体位性低血压3钙通道阻滞剂适应证心绞

痛老年人收缩期高血压禁忌证未梢血管疾病，心脏传导阻滞，充血

性心力衰竭4血管紧张素11受体阻滞剂血管紧张素转换抑制剂适应

证，心力衰竭，左室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病禁忌证妊娠

高血钾双侧肾动脉狭窄。(二)非药物治疗四大基石：合理膳食，戒

烟限酒，适量运动，心里平衡。血压控制目标值＜140/90mmHg

糖尿病或慢性肾病者VI30/80mmHg

90、冠状动脉粥样硬化性心脏病分类？

1冠脉综合征(ACS)包括，稳定型心绞痛，非ST抬高性心肌梗死。ST

段抬高性心肌梗死。2慢性冠脉综合征，包括，稳定型心绞痛，冠脉

正常的心绞痛

91、心绞痛发病机制

1供给缺血(supplyischemia)：：由于冠状动脉粥样硬化斑块内出

血，致斑块破裂，破裂处血栓反复形成和溶解以及附加的冠脉痉挛等

引起心肌暂时的血供减少或完全中断，即绝对的供血不足，称为自发

性心绞痛，临床上以溶栓、解痉、稳定斑块为主。2需求缺血(demand

ischemia)：是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉固定狭窄，冠脉储备

减少，休息状态下勉强可应付心脏需要，无症状；当心脏负荷突然增

加时，需氧量猛增加时，病变的冠状动脉不能相应的增加供血，即可

出现急性心肌缺血而发作心绞痛，称为劳力性心绞痛。临床上常以

SBP(HR作为粗略估计心肌氧耗量的指标来指导治疗。主要用《阻滞

剂治疗。

92、心绞痛治疗原则？

1、原则：改善冠脉供血、降低心肌耗氧、治疗动脉粥样硬化、防止

心肌梗死发生

2、心绞痛治疗：（1）发作时的治疗：休息：立即停止原来的活动而

休息；药物：舌下含化硝酸甘油片0.5mg,疗效可靠而迅速；也可

用硝酸酯类的喷物剂或速效救心丸等；吸氧；镇静剂；（2）缓解期的

治疗；（3）一般治疗；（4）药物治疗（5）经皮腔内冠状动脉成形

术（PTCA）；（6）外科手术：主动脉-冠状动脉搭桥术；（7）其它:

运动锻炼疗法，中医中药；（8）药物治疗：选用作用较持久的抗心绞

痛药物，单用或联用：抗心绞痛药物的分类硝酸酯类；B阻滞剂;

钙拮抗剂；硝酸酯类；机理：扩张冠状动脉，增加冠脉供血，尤其是

增加缺血区的供血；扩张小静脉，减少回心血量，降低前负荷，降低

心肌张力，降低心肌氧耗量；B阻滞剂：机理：抑制心肌收缩力，降

低血压，减慢心率，降低心肌氧耗量，缓解心绞痛；钙拮抗剂：机理:

抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌细胞兴奋-收缩藕联中钙离子的利

用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动

脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减

轻心脏负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善微循环。

93、衰竭，按Killip分级分级？

I级：无明显心衰；

n级：轻度左心衰；

m级：急性肺水肿；

w级：心源性休克，是泵衰竭的最严重阶段

94、贫血按红细胞形态分类：大细胞贫血，小细胞低色素性贫血，

正常细胞性贫血。

血红蛋白浓度g/L<3030〜60〜90〜

贫血严重程度极重度重度中度轻度

95、贫血的临床表现与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力

有关1.神经系统轻者头晕，严重者意识障碍2.皮肤粘膜苍白3.

循环系统心悸、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、

血液系统

96、贫血发病机制：1）红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常，如再

生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病贫血;造血原料

缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血

性贫血3）失血性贫血，分急性和慢性.

97、贫血诊断：1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史

2.全面认真的体格检查,特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室

检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不

良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，

黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩，

匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；5、有无心

界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；7、有无神经病

理反射和深层感觉障碍等。

98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数;网织红细胞：反映骨髓

造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标

的检查，血清叶酸和VitBl2水平的测定等.

99、贫血治疗原则：病因治疗一；针对贫血发病机制的治疗一；对症治

疗；成份输血。

100、缺铁性贫血病因：需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；

2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3.铁丢失过多：长期慢性铁丢

失而得不到纠正易造成IDA,如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性

溃疡等。

101、缺铁性贫血临床表现：1.缺铁原发病表现：消化性溃疡、妇科

疾病、呼吸系统疾病、血液系统疾病。2.贫血一般表现：乏力、易倦、

头晕、头痛、易怒、耳鸣、心悸等；伴苍白、心率增快。3.组织缺铁

表现：1）细胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜损害：舌炎、

舌乳头萎缩、吞咽困难、萎缩性胃炎。3）皮肤：皮肤干燥、指甲扁

平、毛发无光泽、脱落。4）神经系统：烦躁、易怒、失眠、注意力

下降、异嗜癖。5）生长发育：儿童生长发育迟缓。

102、缺铁性贫血实验室检查：1、血象呈小细胞低色素性贫血2、

骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”

现象3、铁代谢:血清铁<8.95umol/L、总铁结合力>64.4口mol/L、

转铁蛋白饱和度<15%、血清铁蛋白<12ug/L、sTfR>8mg/L.4、

红细胞内吓琳代谢：FEP>0.9umol/L、ZPP>0.96umol/L、

FEP/Hb>4.5ug/gHb。

103、缺铁性贫血的诊断：1、贫血为小细胞低色素性：男性

hb<120g/L,女性HB<110g/L,孕妇

Hb<100g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%；

2、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）

的诊断。ID符合下列任一条件即可诊断。1）血清铁蛋白＜12ug/L;2）

骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%olDE1）

符合ID诊断标准；2）血清铁＜8.95umol/L,总铁结合力升

高＞64.44umol/L,转铁蛋白饱和度＜15%;FEP/HB〉4.5ug/gHB。

3、存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。

104、缺铁性贫血鉴别诊断：与小细胞性贫血鉴别

1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫

血；血清铁蛋白t、骨髓外铁及内铁f,出现环形铁粒幼细胞。血清

铁和铁饱和度t,总铁结合力不低；染色体核型异常。骨髓象幼红细

胞畸形变化。2.海洋性贫血：血片：多量靶形红细胞；珠蛋白肽链合

成数量异常：HbFt、HbA2t；血清有家族史，有溶血表现，脾肿

大，黄疸铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常f°3.慢性病性

贫血：慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫