呼吸衰竭的机制课件

呼吸衰竭的机制、诊断和急救处理兰大二院急诊科陈天铎呼吸衰竭的机制、呼吸衰竭的概念

呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为Ⅰ型呼衰（低氧血症型）、Ⅱ型呼衰（低氧血症伴高碳酸血症型）。呼吸衰竭的机制、一、病因

呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引起呼衰。

1、呼吸道病变

COPO为最主要原因，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。呼吸衰竭的机制、

2、肺组织病变各种重症肺炎、ARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，发生缺氧。

3、肺血管病变肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的肺动脉高压等。呼吸衰竭的机制、

4、胸廓病变严重脊柱后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。

5、神经中枢及神经肌肉疾病多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。呼吸衰竭的机制、二、呼衰的分类

1、按动脉血气分析（1）Ⅰ型缺O2而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PcO2降低或正常）（2）Ⅱ型缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PcO2＞50mmHg）呼吸衰竭的机制、2、按病程及发作情况（1）急性呼衰（2）慢性呼衰（3）慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。呼吸衰竭的机制、3、按病理生理不同分可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼衰。呼吸衰竭的机制、三、发病机制及病理生理1、通气不足

静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。2、通气/血流（V/Q）比例失调正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。呼吸衰竭的机制、3、肺动－静脉样分流

由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起肺动－静脉样分流增加，导致缺O2。4、弥散障碍

CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5、氧耗量增加

发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。呼吸衰竭的机制、

总之，导致缺O2的因素有通气不足、V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，而促CO2潴留的原因主要为通气功能障碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增高，即表明通气严重不足，往往伴有严重的缺O2（未O2疗的情况下）。呼吸衰竭的机制、急性衰竭

急呼衰指原呼吸功能正常，因多种变发因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，则危及患者生命。急性呼衰是临床急危症，需及时诊断和治疗。呼吸衰竭的机制、一、病因

各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、药物麻醉或中毒等，以及神经－肌肉疾患（如急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血症和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性的疾病。呼吸衰竭的机制、二、诊断有上述病因及呼吸衰竭的临床表现（气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等），血气分析符合呼衰诊断标准（PaO2＜60mmHg，CO2＞50mmHg）。呼吸衰竭的机制、三、急救处理

1、通畅呼吸道和维持有效通气首先要清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O2可用鼻面罩给O2，高频通气。此外可用解痉剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管插管或气管切开），给予机械通气治疗。呼吸衰竭的机制、

2、给氧高浓度甚至纯O2，待PaO2增至60mmHg以上后逐渐降低吸O2浓度，以免引起氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。

3、其他治疗包括病因治疗，严密监测生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸道管理，防止并发症等。呼吸衰竭的机制、慢性呼衰

慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤其是COPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加重而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现严重的缺O2或CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢呼衰（亦有称为慢性呼衰急性发）。呼吸衰竭的机制、一、发病机制1、肺泡通气不足2、通气/血流（V/Q）比例失调3、弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥散系数、气体分压差。4、氧耗量

发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战氧耗量可达500ml/min。呼吸衰竭的机制、

严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或换气功能障碍，将出现严重的低O2血症。呼吸衰竭的机制、二、病理生理1、缺O2对机体的影响（1）脑

缺O2时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增加，脑水肿、颅内压增高，随缺O2的加重，可出现烦燥不安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。（2）心血管系统

缺O2可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加，Bp上升，HR代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻度缺O2即可在EKG上显示出来。急性严重缺O2可导致窒颤或心脏骤停。长期慢性缺O2可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺O2可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。呼吸衰竭的机制、（3）呼吸系统

缺O2致PaO2下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，增加通气。如缺O2程度缓慢加重此种反射迟钝。（4）肝、肾

缺O2可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和黄疸指数增高。但随缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。缺O2可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFR下降，肾功能受到抑制，严重时尿量减少，氮质血症。（5）血液系统缺O2可使促红细胞生成素产生增加，促使RBC增生，虽有利于增加血液携O2量，但增加血粘稠度，引起血流流变学改变，加重肺循环阻力和右心负担。呼吸衰竭的机制、

（6）细胞代谢和电解质

缺O2抑制细胞能量代谢、能量供应不足，使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，K＋由细胞内转移至细胞外，而Na+和H＋进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O2时无O2酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导致代谢性酸中毒。呼吸衰竭的机制、2、CO2潴留对机体的影响

（1）CNS

CO2潴留，直接抑制大脑皮层。轻度CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。PaCO2继续升高，＞70mmHg，则皮质下层受抑制，使CNS处于麻醉状态。缺O2和CO2增高，引起血管通透性增加，导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓“CO2麻醉”而昏迷，甚至死亡。呼吸衰竭的机制、（2）心血管系统

CO2可使HR加快，心排血量增加，周围血管扩张病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。早期CO2潴留可引起Bp升高。心肌内CO2潴留，pH下降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。（3）呼吸系统

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入＜10%的CO2，气量随CO2继浓度增高而增加。当吸入CO2浓度＞12%时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下降，此因呼吸中枢反应性迟钝，血pH下降不明显（通过机体的代偿反应）所致。呼吸衰竭的机制、（4）酸碱平衡

CO2潴留可引起体液酸碱失衡，pH取决于HCO3/HCO3比值，前者靠肾调节（需1－3天），而HCO3调节靠呼吸（仅需数小时）。急性呼衰CO2潴留，pH迅速下降，称呼吸性酸中毒。此外由于利尿剂的使用（如肺心病并发心衰）、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应用等，导致低钾和/或低氯血症引起代谢性碱中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合并代酸，呼酸合并代碱。-呼吸衰竭的机制、（5）电解质紊乱

常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠血症多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关，临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉挛、Bp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者昏迷。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少HCO3排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3和CL-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3增加，则CL-相应降低，产生低氯血症。---呼吸衰竭的机制、三、临床表现

1、呼吸困难

表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。CNS抑制药物中毒表现呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。2、发绀3、精神神经症状

急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。呼吸衰竭的机制、

4、血液循环系统

CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脉搏洪大，多数患者有HR加快，脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭，Bp下降、心律失常、心脏停搏。呼吸衰竭的机制、

5、消化和泌尿系统

部分病例出现转氨酶与BUN增高。个别病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。呼吸衰竭的机制、四、实验室与特殊检查1、血常规

RBC增加，Hb增加。2、血气分析

PaO2降低和/或PaCO2升高。3、X线胸片肺纹理增多和肺气肿征象，早期示肺动脉高压征象。4、EKG呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺性P波、右室肥厚。5、痰细菌培养

COPD患者并发急性呼衰，多由感染所致，应及时行痰液病原学检查和药敏试验，指导临床用药。呼吸衰竭的机制、五、诊断

根据患者COPD或其他引起慢性呼吸功能障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱因和缺O2和/或CO2潴留的临床表现，诊断即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰的最主要指标。呼吸衰竭的机制、六、急救处理

慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰的治疗原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺O2、CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害。呼吸衰竭的机制、1、保持呼吸道通畅是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者，雾化吸入β激动剂（如0.1%－0.2%沙丁胺醇）或选择性M受体阻滞剂（如0.01%－0.015%溴化异丙托溶液），以及氨茶碱等，有利于改善膈肌功能，舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。呼吸衰竭的机制、2、氧疗

鼻导管（鼻塞）吸O2，对于Ⅱ型呼衰患者，一般主张采用低浓度持续给O2，吸O2浓度维持在25%－32%之间，氧流量1-2L/min，使PaO2提高至60mmHg或SaO2在90%以上。慢呼衰失代偿患者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果。由于高碳血症的慢呼衰患，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度O2，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。呼吸衰竭的机制、3、呼吸兴奋剂

临床适用于中枢抑制为主所致的通气状态，对于换气功能障碍为主要病变者，如肺间质纤维化等，呼吸兴奋剂增加中枢驱动，加重呼吸肌负荷，增加O2耗量，甚至加重病情，不主张使用。呼吸衰竭的机制、

常用药物有尼可刹米（可拉明），洛贝灵、多沙普仑、阿米三嗪等。阿米三嗪为口服呼吸兴奋剂，常用剂量50－100mg，Bid，适用于较轻的呼衰患者。多沙普仑对中枢性肺泡低通气综合征和呼吸抑制有较好作用，1.0mg/Kg次，静滴，每小时用量＜300mg，应用中观察和防止Bp升高，心律失常和心动过速。呼吸衰竭的机制、

应用呼吸兴奋剂应注意以下三点：①观察病人的呼吸驱动，对呼吸中枢受抑制、神志较淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强；对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。②有气道痉挛者，宜先用支气管舒张剂畅通气道，然后再用呼吸兴奋剂。③应用此药后观察病人治疗后的反应、复查血气。若用药后呼吸困难加重，PaCO2无明显减低者则弃用。呼吸衰竭的机制、

4、机械通气严重呼衰者:如合并存在下列情况时，宜早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐误吸的可能性；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低O2血症和/或CO2潴留（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）；⑥合并多器官功能不全者。机械通气的目的为：①维持合适通气量；②改善肺的氧合功能；③减低呼吸作功；④维持心血管功能稳定。呼吸衰竭的机制、5、纠正酸碱失衡和电解质紊乱（1）呼吸酸中毒治疗主要是改善肺泡通气量；包括解痉、除呼吸道分泌物、呼吸兴奋剂，最佳方法是机械通气。一般不主张补充碱性药物。（2）呼酸合并代酸积极治疗代酸的病因，当pH＜7.25，且HCO3明显减低者可给予补碱剂，通常用NaHCO3。补充5%NaHCO3（