冠心病幻灯片

11冠心病

冠状动脉粥样

硬化性心脏病第三篇循环系统疾病11冠心病概念冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)指:冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病11冠心病流行病学冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见，美国占人口死亡数的1/3~1/2，占心脏病死亡数的50%~75%，在我国，约占心脏病死亡数的10%~20%在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加11冠心病病因1、高脂血症2、高血压3、高血糖4、高年龄5、吸烟6、性别7、高体重8、活动过少9、A型性格10、饮食11、遗传因素60~70%动脉硬化者有高血压，血压高者患本病者较正常血压者高3~4倍。新发现的危险因素：血中同型半胱氨酸增高；胰岛素抵抗；血中纤维蛋白原增高；病毒、衣原体感染。11冠心病发病机制内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。11冠心病11冠心病11冠心病11冠心病分型无症状型冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。心肌缺血→电生理紊乱→猝死11冠心病防治一、一般预防措施1、维持正常体重2、适当运动3、健康生活方式4、积极治疗相关疾病11冠心病防治二、药物治疗（一）调脂药物1、主要是他汀类药物——降低TC、TG、LDL,升高HDL。且有抗炎、保护血管内皮、稳定斑块的作用。常用有辛伐他汀类、氟伐他汀类等2、贝特类——降低TG，升高HDL。3、烟酸类——降低TG、TC、升高HDL以及扩张周围血管。4、胆酸螯合树脂——阻断胆固醇吸收，加速LDL清除。11冠心病防治二、药物治疗（二）抗血小板药物

阿司匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。（三）抗凝药物

肝素、低分子肝素（四）其他

硝酸脂类、ACEI、β-R阻滞剂。三、介入治疗和外科手术治疗。11冠心病预防一级预防：二级预防：ABCDE原则A：阿司匹林、抗心绞痛。B：β-R阻滞剂、控制血压。C：调脂、戒烟。D：控制饮食、治疗糖尿病。E：运动、健康教育。11冠心病

心绞痛11冠心病概念心绞痛：冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。11冠心病概念其特点为阵发性的前胸压榨痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢.常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失.可为闷痛、隐痛、压榨痛，但绝非“绞痛”.11冠心病冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)发病机制11冠心病疼痛机理疼痛的直接因素是：心肌缺血缺氧---酸性代谢产物增多---心脏植物神经的传入神经末梢----经1—5胸交感神经节及相应脊髓段---大脑---疼痛感觉。

11冠心病疼痛机理疼痛的放射部位：这种痛觉反映在于植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位11冠心病疼痛机理疼痛的直接因素是：心肌在缺血缺氧的情况下，心肌内酸性代谢产物增多，刺激心脏植物神经的传入神经末梢，经1—5胸交感神经节及相应脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在于植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位11冠心病病因及诱因除冠状动脉粥样硬外，本病还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、原发性肥厚性心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因11冠心病病理解剖冠状动脉造影显示：稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变者分别各有25%左右，5%~10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。11冠心病冠脉破裂出血11冠心病冠脉狭窄11冠心病

临床表现症状:

发作性胸痛11冠心病临床表现发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射或至颈、咽或下颌部。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解11冠心病

临床表现体征：心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗第四或第三心音奔马律暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引二尖瓣关闭不全所致11冠心病心绞痛严重度分级

Ⅰ级：一般日常活动如走路和登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间劳力时

Ⅱ级：日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步、登楼、饭后、冷空气中行走、逆风行走或情绪激动后活动

Ⅲ级：日常活动明显受限。心绞痛发生在一般速度行走100~200m时、登楼一层.

Ⅳ级：一切体力活动都引起心绞痛，静息时可发生心绞痛11冠心病

辅助检查心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低≥0.1mVST段抬高（变异型）11冠心病稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV11冠心病辅助检查心电图负荷试验

运动可增加心脏负担以诱发心肌缺血心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续2分钟作为阳性标准运动中出现心绞痛，硝酸酯能缓解；或收缩血压下降≥10mmHg时均为阳性标准心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰，严重心律失常者禁做运动试验11冠心病运动前运动中运动后

运动心电图运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上11冠心病辅助检查动态心电图：ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续≥

1分钟，且两次发作间隔时间≥1分钟。ST段下移≥0.2mV缺血发作总时间≥60分钟/24小时缺血发作≥6次/24小时11冠心病辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”管腔直径减少70%~75%以上可确诊11冠心病11冠心病冠状动脉造影11冠心病右冠状动脉近端95％狭窄11冠心病诊断

根据典型的发作特点和体征，缓解方式，结合诱发因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断典型心电图改变发作不典型者行心电图负荷试验，或作24小时的动态心电图连续检测诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影11冠心病心绞痛的分型诊断劳累性心绞痛自发性心绞痛混和性心绞痛稳定型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛梗死后心绞痛急性冠状动脉功能不全11冠心病鉴别诊断急性心肌梗死心电图中梗死部位的导联ST段抬高并有异常Q波。实验室检查血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等增高。心脏神经症胸痛短暂的刺痛或持久的隐痛，症状多在疲劳之后出现，常有心悸疲乏及其他神经衰弱的症状

11冠心病鉴别诊断其他疾病引起心绞痛

主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征（多见于女性，心电图负荷试验阳性，但冠状动脉造影阴性且无冠状动脉痉挛）肋间神经痛、肋软骨炎不典型疼痛：食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病等11冠心病治疗原则★改善冠状动脉病的血供★减轻心肌的耗氧★治疗动脉粥样硬化11冠心病治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张周围血管→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓对于严重的主动脉瓣狭窄或肥厚性梗阻型心肌病引起的心绞痛不能用硝酸酯类药。因为硝酸酯制剂降低心脏前负荷和减少左室容量。能进一步增加左室流出道梗阻程度。11冠心病治疗—发作期硝酸甘油0.3~0.6mg，舌下含化，1～2分钟起效，半小时作用消失。可反复≤3次，每次间隔5分钟。

硝酸异山梨酯（消心痛）5~10mg，舌下含化，2～5分钟起效，作用持续2～3小时。11冠心病治疗—缓解期硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。β-R阻滞剂：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；当对β-R阻滞剂禁忌或严重不良反应、或变异型心绞痛首选，长效制剂。美托洛尔25~50mg，2次/天。11冠心病治疗—缓解期抑制血小板聚集：阿司匹林75~150mg/天。抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块ACEI制剂介入治疗：PTCA—再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）阿司匹林：抑制COX

，减少血小板的血栓素A2(TXA2)的生成，发挥血小板抑制作用。但对ADP受体或血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体介导的血小板效应无抑制作用。氯吡格雷：

ADP受体拮抗剂——不可逆抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体(P2Y1和P2Y12),抑制血小板聚集和活化

11冠心病其它治疗进食不应过饱禁绝烟酒避免劳累及情绪激动针对各种危险因素进行处理（降压、控制体重、治疗糖尿病）11冠心病左冠状动脉前降支近端95％狭窄11冠心病球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失11冠心病不稳定型心绞痛

11冠心病不稳定型心绞痛定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常11冠心病不稳定型心绞痛

初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛

变异型心绞痛梗死后心绞痛急性冠状动脉功能不全

冠脉成形术后心绞痛冠脉旁路术后心绞痛系稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死的中间状态

UA11冠心病急性冠状动脉综合征

（ACS）由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血或血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致其包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30%11冠心病急性冠状动脉综合征

（ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死11冠心病ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高11冠心病不稳定型心绞痛的处理1、一般治疗：卧床休息1~3天，密切监护2、缓解疼痛：硝酸甘油或钙阻滞剂、吗啡等。3、抗血栓、抗凝治疗——阻止血栓形成

★阿司匹林、氯吡格雷（合用）低分子肝素或肝素。4、尽早使用β-R阻滞剂。5、尽早使用较大剂量他汀类药。6、急诊PCI或CABG.6、动态观察血清心肌酶、肌钙蛋白、心电图变化

非ST段抬高的ACS溶栓反而有害，可增加出血和版块内出血的几率。

ACS为富含血小板血栓，不是纤维蛋白血栓，纤溶制剂无效。11冠心病重点总结冠心病的分型（5）典型心绞痛的临床症状（5）心绞痛的分型诊断（3）心绞痛的治疗发作期硝酸酯（1、2代）；钙拮抗剂缓解期冠心病的二级预防用药（A、B、C、D、E）、硝酸酯11冠心病药物治疗阿司匹林血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）β肾上腺素能受体阻滞剂调脂治疗钙通道阻滞剂硝酸酯制剂11冠心病阿司匹林不可逆抑制血小板的环氧化酶，阻止TXA2的合成一次服用325mg，抑制血小板90%环氧化酶的活性75mg，PO，Qd，作用于每天10%的新生血小板11冠心病血管紧张素转换酶抑制剂抑制RASS，阻断AngII的不良作用对合并心衰者尤为适宜常用有卡托普利、贝那普利等11冠心病β肾上腺素能受体阻滞剂

减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作常用的制剂有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能严重心衰、支气管哮喘及心动过缓者不宜应用与硝酸酯制剂合用时剂量应偏小，以避免体位性低血压11冠心病调脂治疗主要是他汀类药物稳定粥样硬化斑快，减少破裂抗血小板聚集常用有辛伐他汀类、氟伐他汀类等11冠心病钙通道阻滞剂扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷常用制剂有维拉帕米、地尔硫卓治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好本类药可与硝酸酯同服，但维拉帕米、地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险11冠心病硝酸酯制剂硝酸甘油：最常用，舌下含化1—2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。其中76％在3分钟内见效。副作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。首次用药时，患者宜平卧片刻硝酸异山梨酯（消心痛）：舌下含化，2—5分钟见效，作用维持2—3小时

亚硝酸异戊酯：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10一15秒内开始，数分钟即消失11冠心病外科手术治疗冠状动脉搭桥术：取患者自身的大隐静脉或乳内动脉作为旁路移植材料。一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应适应证左冠状动脉主干病变冠状动脉3支病变需施行心脏瓣膜替换术、室壁瘤切除术的患者有手术适应证者可同时施行本手术

11冠心病病例摘要

患者，男，48岁，干部。自两年前开始，每于急走、登梯时出现胸骨后压榨感，休息数分钟后可以缓解。近1个月来疼痛发作较频，每日l～3次，每次约1～2min，经含“硝酸甘油”后可以缓解。1小时前在骑车上班的途中再次出现胸骨后疼痛，疼痛较前剧烈，并向颈部、左臂内侧放射，伴冷汗，恶心，立即含服“硝酸甘油”2片，未能缓解，呕吐2次，为胃内容物。11冠心病病例摘要到医务室就诊，在5mim内连续含服“硝酸甘油”2片，并肌内注射“阿托品”一针，疼痛仍未缓解，觉头昏、乏力、心悸、气短、大汗、四肢发冷，由车急送入院。既往体健，无心悸、气促、水肿病史，否认高血压、风心病、糖尿病史，吸烟38年，20支／天，家庭成员中无类似病史。11冠心病病例摘要

体格检查：T37．6℃，P118次／min，R28次／min，P90／60mmHg。稍胖，急性痛苦面容，焦虑不安，神清合作，口唇发绀，四肢湿冷。颈软，气管居中，甲状腺不大，未见颈静脉充盈及动脉搏动。胸廓稍呈桶状，双肺未闻及干、湿性罗音。11冠心病病例摘要心浊音界不大，心率118次／min，律齐，第一心音低钝，可闻及奔马律，未闻及杂音。腹平软，肝脾未触及。下肢无水肿，脊柱四肢神经系统未查。实验室检查：Hb120g／L，WBC11×109/L。N0.8，L0.2，天冬氨酸转氨酶(AST)40U。11冠心病病例摘要问题：1、该患者最可能的诊断是什么?其依据?2、最有诊断价值的辅助检查是什么?3、简述抢救原则。11冠心病

急性心肌梗死

11冠心病

概念

心肌梗死:

是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。属冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰11冠心病病因和发病机制冠脉动脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→血供急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。11冠心病发病机制

急性管腔内血栓形成

不稳定的粥样斑块破溃粥样斑块内或其下发生出血血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞11冠心病冠脉血栓11冠心病诱因休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足饱餐特别是进食多量脂肪后用力大便11冠心病病理冠状动脉病变心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死心肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周周形成瘢痕愈合

11冠心病11冠心病梗塞血管与梗死部位左前降支：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔梗死右冠脉：引起左心室膈面(右冠状动脉优势)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结左回旋支：引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉优势时），可累及房室结左主干：引起左心室广泛梗死11冠心病临床表现先兆50%--81.2%的患者乏力、烦躁、胸部不适、心悸以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出11冠心病临床表现—症状疼痛:2.全身症状:3.胃肠道症状:4.心律失常:

5.低血压和休克:

6.心力衰竭:11冠心病临床表现—症状

疼痛多发生于清晨安静时，程度重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油多不能缓解常伴烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭部分患者疼痛部位不典型，易造成误诊11冠心病临床表现—症状

全身症状发热、心动过速、WBC增高和血沉增快坏死物质吸收所引起一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关体温一般在380C左右，很少超过390C持续约一周11冠心病临床表现—症状胃肠道症状可伴有恶心、呕吐和上腹胀痛与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆

·11冠心病临床表现—症状心律失常:见于75%～95%的患者。伴乏力、心悸、头晕、晕厥等。多发生于起病1～2天，以24h内最多见。以室性心律失常最多见。房室传导阻滞（下壁心梗）。11冠心病

低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20％的患者主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致有些患者尚有血容量不足的因素参与临床表现—症状11冠心病临床表现—症状心力衰竭

主要是急性左心衰竭系梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降11冠心病临床表现—体征心脏：心率增快，少数可减慢；第一心音 减弱；可出现第四心音奔马律； 心包摩擦音；收缩期杂音血压：几乎所有病人都有血压下降,且可 能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的体征11冠心病辅助检查—心电图表现特征性改变

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波心肌梗死者无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV11冠心病11冠心病心电图分期

动态性改变有Q波心肌梗死者

超急性期起病数小时内无/高大T波

急性期数小时—2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期数日—2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期数周—数月“冠状T”形成11冠心病心肌梗死ECG的演变及分期

分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→2日ST抬高→下降

T下降→倒置

Q波出现近期（亚急期）数日→2周ST抬高→下降至正常

T平坦或倒置

Q波陈旧期（愈合期）数周至数月后ST-T正常或T倒置、Q波11冠心病定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室11冠心病急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图11冠心病非ST段抬高性心梗ST段普遍性压低（avR、V1除外）T波倒置加深成对称型。持续数日或数周后恢复或T波改变在1~6个月恢复。11冠心病实验室检查

一般化验检查

白细胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶

血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物1~2小时后，WBC可增至(10~20)×109/L.11冠心病其他检查超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素

心肌显象/血池扫描心向量图

11冠心病诊断

诊断依据：典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化三条标准中的两条11冠心病

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后新的AMI诊断指南11冠心病11冠心病心肌梗死鉴别诊断

心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层11冠心病并发症乳头肌功能失调或断裂

高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞1%～6%,

1~2周。左心室附壁血栓心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常,心电图ST段持续抬高心肌梗死后综合征

10%,

数周至数月内出现。表现为心包炎、胸膜炎、肺炎11冠心病anothermyocardialinfarctionoccurred,rupturing11冠心病治疗

AMI治疗的历史演变CCU前时代：卧床、镇静、止痛

CCU时代：心电监护、除颤、血流动力学监测再灌注时代：溶栓、阿司匹林、PTCA

死亡率的变化：30%15%6.5%11冠心病AMI的现代治疗措施

争分夺秒再灌注最大程度来止痛联合用药保心肌积极处理并发症11冠心病发作时处理监护和一般治疗:

监测吸氧：2~4L/mim。休息：12h内卧床，24h内床上肢体活动， 无低血压者，第3天房内走动。护理：静脉通道、体位、饮食、通便。11冠心病发作时处理解除疼痛:

度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛其他药物；硝酸酯类药阿司匹林+氯吡格雷APC150~300mg，3天后改为75~100mg/d。硝酸甘油静滴，24~48小时改为口服。11冠心病再灌注治疗原则：

尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。方法：

1.溶栓治疗

2.介入治疗（PCI)

3.抗凝、抗血小板11冠心病溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。11冠心病溶栓治疗的适应症①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁。②发病虽超过6h（6～18h之间），但朐痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。11冠心病溶栓治疗的绝对禁忌证既往任何时间有出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层11冠心病溶栓治疗的相对禁忌证严重的高血压（>180/110mmhg）目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2-3），已知的出血倾向近期（2-4周）创伤，包括头部外伤近期（<3周）外科大手术近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺曾使用链激酶或对其过敏妊娠活动性消化性溃疡11冠心病常用溶栓药的剂量尿激酶(UK)100-150万u/0.5h链激酶(SK)150万u/1h（皮试阴性）重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）

GUSTO方案

15mgIV50mg/0.5h35mg/1hTUCC方案

8mgIV42mg/1.5h11冠心病冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以