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文档简介
外科休克
大纲要求
一、休克的定义、分类、病理生理、临表、诊治
二、低血容量性休克:失血性休克、损伤性休克
休克概论
1.定义
休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能
受损为主要病理生理改变的综合症。
组织灌注不足-------休克--------多器官功能障碍综合症
2.分类
①低血容量性休克:失血性休克、创伤性休克
②分布性休克:
感染性休克,细菌内毒素一炎性介质一一微循环障碍
神经性休克:交感神经抑制一一血管扩张,如麻醉
③心源性休克:泵衰竭,如心梗、心衰
④梗阻性休克:大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等
3.病理生理
血容量减少:出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失,静脉回流减少,心排降低,组织灌注不足。
心功能障碍:如心肌梗死、心衰等,心排血量减少。
血液分布失常:如感染、过敏反应、神经因素等,使血管功能失常,血液大量滞留于周围血管床,甚
至有血浆成分渗出,静脉回心血量减少。
微循环障碍
3.病理生理-------微循环障碍
①微循环收缩期(休克代偿期):
减压反射(血管中枢)-------儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放
循环血量重分布,保证心脑灌注
毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放
微循环只出不进,组织低灌注
纠正休克最佳时机
②微循环扩张期(休克抑制期):
代谢产物堆积、舒血管物质释放-------前括约肌舒张
后括约肌仍收缩
只进不出-------内压增高---------血浆外渗
容量更不足--------心排降--------重要脏器低灌注
血压降、意识差、发缙、酸中毒
③微循环衰竭期(休克失偿期):
不可逆性阶段
微循环高凝状态-------DIC
零灌注-------细胞坏死--------组织器官功能障碍
4.代谢改变
①代谢性酸中毒:
无氧酵解--------乳酸,
严重酸中毒时(PHV7.2)机体对儿茶酚胺反应低下,心率慢、血管扩、血压低,
氧解离曲线右移
②能量代谢紊乱
应激状态,交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高,糖异生、蛋白分解,升
血糖;
功能蛋白分解-------功能障碍
脂肪分解增加
能量产生不足
③炎性介质释放、细胞损伤
离子泵障碍-------离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡
细胞膜、线粒体、溶酶体破坏
炎性介质、毒性因子释放
细胞受损、组织器官功能障碍
5.内脏器官的继发损害
继发的脏器损害是患者死亡的重要原因
可在休克纠正后出现
严重程度与休克原因及持续时间相关
心、肺、肾功能衰竭是重要死因
①肺
肺毛细血管内皮受损一一通透性增加一一肺水肿
肺泡上皮受损一一表面活性物质减少一一肺不张
——肺泡内透明膜形成一一影响气体交换
急性呼吸窘迫综合症(ARDS):常见于休克期内或稳定后2〜3天内
②肾脏
低血压+儿茶酚胺一一肾血流减少
肾血流重新分布---皮质缺血坏死
急性肾功能衰竭
③心脏
代偿期无明显缺血
抑制期缺血一一心肌受损、心肌坏死
低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子
心功能障碍
④脑
儿茶酚胺受体少,血供主要受血压影响
脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高
意识障碍、脑疝、昏迷
⑤肝脏
内脏血管痉挛----缺血、微循环血栓---肝细胞坏死
胃肠道有害物质一一Kupffer细胞激活一一炎性介质释放
解毒剂代谢功能障碍一一加重代谢紊乱及酸中毒
⑥胃肠道
内脏血管痉挛一一严重缺血、缺氧一一细胞受损、坏死
黄喋吟氧化酶一一再灌注损伤一一应激性溃疡
肠粘膜屏障功能障碍一一细菌、毒素移位一一感染
6.临床表现
①休克代偿期(休克前期)
机体对有效循环血量进行代偿
中枢神经系统、交肾轴兴奋
精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少
及时处理可纠正休克
②休克抑制期(休克期)
神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷
发绡、脉搏细速、血压进行性下降、少尿
重者无脉、血压测不出、无尿
DIC:皮肤黏膜瘀斑、消化道出血
ARDS:呼吸困难,普通吸氧无改善
7.诊断
早期发现是关键
病因:大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患
临表:兴奋躁动、心率快、脉压小、少尿者,应疑有休克
抑制期:淡漠、苍白、呼吸浅快、收缩压<90mmHg,少尿
8.一般监测
①精神状态:反映脑组织的灌流情况。精神状态好,表示循环血量已够,反之,则提示循环血量不足。
②皮肤温度、色泽:反映体表灌流情况。休克时,四肢皮肤苍白、湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍
白,在松压后复色缓慢。
③血压
血压的稳定对于休克的治疗至关重要
收缩压低于12kPa(90mmHg),脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据;血压回升,脉压增
大,表明休克好转。
并非最敏感指标、需综合其他指标进行分析
④脉率
脉率变化出现在血压之前
脉率恢复亦先于血压
休克指数:脉率/收缩压,0.5以下无休克,>1〜1.5存在休克,>2严重休克
⑤尿量
反应肾灌注,体现微循环状态
尿量<25ml/h,比重增加,表明肾血管收缩或血容量不足;
血压正常,但尿量仍少,比重低,则可能急性肾衰竭;
尿量稳定在30ml/h以上时,表示休克纠正;
排除其他影响:药物、垂体后叶及尿路损伤
9.特殊监测
①中心静脉压(CVP)
反应右心房、腔静脉压力,可反映血容量与右心功能关系
正常值:5-10cmH20;
小于5提示容量不足,大于15提示心功能不全、静脉血管收缩、肺循环阻力高;
中心静脉置管连续监测
中心静脉压(CVP)
②肺毛细血管楔压(PCWP)
反应肺静脉、左心房、左心室功能
正常值:6~15mmHg;
低于正常提示容量不足(更敏感),增高提示左房压力增高,急性肺水肿;
有创检查,应严格掌握适应症
肺毛细血管楔压Swan-Ganz导管
③心排出量(CO)和心脏指数(CI)
C0=每搏输出量X心率,正常值4〜6L/min
CI=CO/体表面积,正常值2.5—3.5L/(min•m2)
通过Swan-Ganz导管,应用热稀释法测定
更先进的仪器PICCO
④动脉血气分析
明确是否存在呼吸/代谢性酸碱平衡紊乱
反应休克严重程度、复苏状况
PaC02升高,提不通气不足
PaC02降低,提示过度通气
Pa02低于60mmHg,吸纯氧无改善,ARDS
⑤动脉血乳酸
乳酸是无氧代谢产物,反应机体组织灌注
正常值1〜1.5mmol/L
异常升高提示预后不良,大于8mme>1/L,死亡率100%
⑥胃肠粘膜内pH
胃肠在休克时受影响早
反应局部组织灌注,正常值7.35〜7.45
可早期发现休克
⑦DIC的检测
全身微循环血栓形成,继发纤溶亢进
血小板<8OX1()9/L,凝血酶原时间延长大于3秒,FIB低于1.5g/L或进行性降低,3P实验阳性,血涂
片中破碎红细胞>2%
以上指标3/5阳性即可诊断
10.治疗原则
尽早去除病因
尽快恢复有效循环血量
纠正循环障碍
最终目的是防止多器官功能障碍综合症MODS
①一般紧急措施
积极处理原发伤病,如创伤制动、止血、通畅呼吸道;
休克体位:头和躯干部抬高20〜30°,下肢抬高15〜20°
开放静脉通路、吸氧、保温
②补充血容量
所有休克容量复苏是首位
纠正组织低灌注和缺氧的关键
晶体及胶体,必要时输血
监测血压、尿量、CVP等,判断复苏效果
③积极处理原发病
大出血的控制
坏死肠神切除
积极控制感染、引流脓液
抗过敏治疗
改善心功能
必要时抗休克同时积极手术
④纠正酸碱平衡失调
酸性环境有利于氧与血红蛋白解离,早期不纠正;
严重酸中毒抑制心、肾功能,影响血管活性药物效果;
碱性药物纠正酸中毒应注意C02潴留
⑤血管活性药物
前提是充分容量复苏
提升血压是首要目标
血管收缩剂:多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素
血管扩张剂:a受体阻滞剂、抗胆碱能药物
强心药:多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰
⑥治疗DIC改善微循环
抗凝:肝素lmg/kg,Q6h
抗纤溶药物:氨甲苯酸、氨基己酸
抗血小板药物:阿司匹林、低分子右旋糖酎
⑦皮质类固醇和其他药物的应用
阻断a受体,扩张血管,改善微循环
保护细胞溶酶体、增进线粒体功能
增强心肌收缩力,增加心排出量
加强血管活性药效果
促进糖异生,减轻酸中毒
失血性休克
1.临床表现
病史:大血管破裂、腹部损伤、消化道出血
意识:轻者神志尚清,重者可出现烦躁不安、表情淡漠甚至谙妄、昏迷。
脉搏增快、血压下降、脉压降低、中心静脉压下降,呼吸增快、少尿或无尿。
2.治疗:
①补充血容量
估计失血量:心率血压
<800<100正常
800—1600100—20090-70
>1600脉搏细速<70
首先快速扩容,晶体、胶体,胶体更佳
HGB>100g/L,HCT>30%
HGB<70g/L需浓缩红细胞,急性失血>30%输全血
②处理原发病——止血
创伤性休克
1.临床表现
病史:严重外伤、挤压伤、截瘫、颅脑伤
意识:轻者神志尚清,重者可出现烦躁不安、表情淡漠甚至澹妄、昏迷。
脉搏增快、血压下降、脉压降低、中心静脉压下降,呼吸增快、少尿或无尿。
2.治疗
①补充血容量,同失血性休克
②严重疼痛应给予镇静止痛
③处理原发病:制动、处理创伤
④抗生素预防感染
感染性休克
1.临床表现
①高动力型:高排低阻,外周血管扩张,心排出量增加或正常,皮肤温暖干燥、潮红,神志清楚,脉
搏慢,无少尿,又称暖休克,多为革兰阳性菌感染
②低动力型
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