抗血栓药医学宣教专家讲座

1抗血栓药包含抗血小板药、抗凝血药和溶栓药三类。前两类分别主要应用于预防动脉血栓和静脉血栓形成，后一类用于血栓溶解。抗血栓药抗血栓药医学宣教专家讲座第1页2第一节血栓形成机理血栓定义：指在活体心脏或血管内形成一个由纤维蛋白与血液有形成份组成凝块状物。（血管壁发生改变部位所产生过分止血反应）抗血栓药医学宣教专家讲座第2页3第一节血栓形成机理有三个原因：（1）血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功效减弱）；（2）血液成份改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）；（3）血流改变（血液迟缓或停滞、漩涡形成）。抗血栓药医学宣教专家讲座第3页4（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成附壁血栓形成物理、化学、生物等损伤原因

EC受损内皮下暴露出胶原

血小板黏附、聚集、释放

激活凝血因子，触发凝血EC促血栓和抗血栓功效失调—EC抗血栓功效下降，促血栓功效增强抗血栓药医学宣教专家讲座第4页5EC促血栓形成物质：①促凝血因子Ⅷ，组织凝血酶，纤维蛋白稳定因子②抑制纤溶纤溶酶原激活剂抑制剂③有利于血栓形成收缩血管物质，如内皮素，血管担心素转化酶可活化血管担心素（有强烈血管收缩作用）

（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第5页6

EC抗血栓形成物质：①抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），蛋白C，血栓调整蛋白，硫酸乙酰肝素②前列环素（PGI2，抑制血小板黏附聚集）③血管内皮松弛因子（扩血管）④组织型纤溶酶原激活剂（促血栓溶解）（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第6页7（二）血小板与血栓形成人血小板由骨髓巨核细胞产生，生存期为7-10d动脉血栓形成三个阶段：血小板黏附，血小板聚集和释放，凝血机制激活抗血栓药医学宣教专家讲座第7页8血管壁受损

血小板快速黏附于内皮下组织

血小板聚集并释放代谢产物血栓形成①血小板膜糖蛋白Ⅱ和Ⅲ复合物（GPⅡ/Ⅲ－为纤维蛋白原受体）②血浆纤维蛋白原③细胞外Ca2+是指血小板被激活后，把细胞内存放内容物和激活过程中代谢产物释放到胞外血小板聚集就是血小板与血小板相互连接成团，其实质是依赖Ca2+纤维蛋白原桥联过程，在Ca2+作用下使纤维蛋白原两端与一个血小板膜GPⅡ/Ⅲ相联（二）血小板与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第8页9（二）血小板与血栓形成血小板体内黏附三个原因：①血小板膜糖蛋白Ⅰ

②内皮下组织（胶原、微纤维）③凝血因子Ⅷ和Ven-WilledYead因子（FVⅢ/VWF）FVⅢ/VWF作用：在血小板黏附过程中起桥联作用抗血栓药医学宣教专家讲座第9页10（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成（1）血液凝固

①凝固因子：定义：血浆与组织中直接参加凝血物质。共有12种+血小板第三因子（PF3）=13个因子除Ⅳ（Ca2+）和磷脂外，都是蛋白质。凝血因子大多数在肝脏中合成，但Ⅷ（抗血友病因子）例外，Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ在肝合成需VK。凝血因子需活化—在血凝中开始处于不活动状态，激活后才起凝血作用，“a”表示活化。抗血栓药医学宣教专家讲座第10页11②凝血过程及机理过程：凝血酶原复合物形成

凝血酶形成

纤维蛋白形成机理：内源性凝血、外源性凝血内源性凝血分三个阶段：接触激活阶段血

小板表面反应阶段

凝胶形成阶段（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第11页12内源性凝血心血管内膜受损血液接触内皮下胶原

Ⅻ（接触因子）Ⅻa（活化接触因子）相继激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅩⅩaⅤ、Ca2+、磷脂、PF3凝血酶原复合物Ca2+、PF3外源性凝血组织损伤释放Ⅲ（组织因子）ⅩaⅩCa2+Ⅴ、Ca2+、磷脂、PF3Ⅱ（凝血酶原）Ⅱa（凝血酶）

ⅩⅢaⅩⅢ（纤维蛋白稳定因子）Ca2+纤维蛋白原（不溶）（溶胶状态）纤维蛋白（不可溶凝块）（凝胶状态）抗血栓药医学宣教专家讲座第12页13

新近研究指出：凝血酶不但是血管损伤部位血栓形成主要介质，而且是一强力生长因子，可造成损伤血管壁平滑肌细胞增殖。（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第13页14③抗凝血功效细胞：单核——巨噬细胞系统能去除循环中凝血因子。体液：a、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）：能灭活各种凝血因子功效b、α2

——巨球蛋白c、肝素，蛋白C，血栓调整蛋白（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第14页15(2)纤溶活性：（纤维蛋白溶解）与血栓形成①纤维蛋白溶解简称纤溶(定义)：血纤维溶解过程②纤溶系统组成：纤溶酶原，纤溶酶，激活剂，抑制剂（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成纤溶酶原（无活性）（血凝块，血浆中）纤溶酶（有活性）抑制物（抗纤溶物）纤维蛋白纤维蛋白原其它凝血因子纤维蛋白降解产物激活剂（+）（—）水解（+）（—）纤溶过程普通局限于血栓刚生长部位抗血栓药医学宣教专家讲座第15页16

激活剂：1、血管激活剂：血管内皮细胞合成释放入血2、组织激活剂：除肝以外，几乎全部组织均有，肺，前列腺，子宫（经血不凝固），甲状腺（手术时损伤易出血），含有丰富激活剂。3、血液4、尿：尿激酶——肾合成份泌，加速纤维蛋白溶解，使血块溶解，临床治疗脑血栓。（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第16页17抑制物：抗纤溶酶PAI（拮抗纤维酶原），已发觉有三种，其中PAI-I（来自内皮细胞和血小板）起主要作用。（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第17页18

生理情况下，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统保持动态平衡。就纤溶活性平衡维持是各种纤溶因子和纤溶抑制因子协调完成。当纤溶活性下降↓或纤溶抑制物活性上升↑是血栓形成一个促进原因。在急性血栓栓塞疾病时若增强纤溶酶原活性，可促进血栓溶解。（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成抗血栓药医学宣教专家讲座第18页19血流迟缓，血液粘度增加，又引发血流迟缓V血栓形成与血流迟缓有亲密关系纤维蛋白为血栓主要成份（四）血流状态与血栓形成（主要为V血栓）抗血栓药医学宣教专家讲座第19页20小结

血栓形成机理包括血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血流状态改变是血栓形成条件之一。血小板和凝血因子是血栓形成必须物质，其功效激活是高凝状态表现，纤溶活性对血栓结局起着主要作用。抗血栓药医学宣教专家讲座第20页21第二节抗血小板药（一）血小板功效血小板是一个多功效细胞，其在生理止血以及一些病理过程如血栓形成，动脉粥样硬化，癌症肿瘤转移，炎症反应等过程中起主要作用。血小板对外周血液中理化因子最敏感细胞。抗血栓药医学宣教专家讲座第21页22引发肌动蛋白聚集各种刺激作用于血小板血小板激活血小板形状改变纤维蛋白原结合血小板粘附与聚集，收缩，分泌或释放血小板膜上释放出Ca2+由上图能够看出：血小板聚集、释放反应与血小板内Ca2+相关。（一）血小板功效抗血栓药医学宣教专家讲座第22页23（二）血小板功效调整抗血栓药医学宣教专家讲座第23页24

抗血小板药可抑制血小板黏附、聚集和释放功效，可阻抑血栓形成。

按作用机理不一样，抗血小板药可分为四类：一、抑制血小板AA代谢药品二、增加血小板cAMP药品三、血小板膜受体拮抗剂四、含有抑制血小板聚集作用其它药品（二）血小板功效调整抗血栓药医学宣教专家讲座第24页25一、抑制血小板AA代谢药品

1、磷脂酶抑制剂

作用机理：磷脂酶受抑制则AA不易从血小板膜磷释放出来，TXA2生成降低。

代表药：甾体抗炎药和阿平抗血栓药医学宣教专家讲座第25页26

（二）环氧酶抑制剂苯磺唑酮，消炎痛，布洛芬：对环氧酶抑制是可逆，作用时间短。非类固醇类：阿司匹林（惯用）－对环氧酶抑制是不可逆，对血小板抑制作用持久，妨碍AA衍变为TXA2

一、抑制血小板AA代谢药品

抗血栓药医学宣教专家讲座第26页27

（二）环氧酶抑制剂阿司匹林原先为镇痛消炎药，最近用于抗血小板药，治疗血栓性疾病。

作用：抑制血小板聚集，释放，延长出血时间。适宜剂量阿司匹林可抑制试验性血栓形成，大剂量反而促进血栓形成。阿司匹林防栓或促栓问题有争论——因为阿司匹林除对血小板环氧酶有抑制作用外，大剂量还可抑制血管内皮C环氧酶使血管壁PGI2合成降低。一、抑制血小板AA代谢药品

抗血栓药医学宣教专家讲座第27页28现公认，小剂量阿司匹林有抗血栓形成作用。原因：（1）血小板环氧酶较血管内皮细胞环氧酶敏感：血小板不能合成环氧酶，而血管内皮细胞则能合成。（2）体循环前乙酰化假说：即阿司匹林在进入体循环前，在肠肝循环时就发生脱乙酰作用，使血小板环氧酶乙酰化而失活。所以小剂量阿司匹林只抑制血小板TXA2生成，而不影响血管壁合成PGI2一、抑制血小板AA代谢药品

抗血栓药医学宣教专家讲座第28页29阿司匹林临床应用：它含有抗血小板作用，近15年内治疗：心肌梗塞，中风，短暂性脑缺血发作，不稳定性心绞痛。国内采取小剂量50mg/d，预防心肌梗塞、脑卒中再发生。一、抑制血小板AA代谢药品

抗血栓药医学宣教专家讲座第29页30（三）TXA2合成酶抑制剂作用机理：①可选择性阻断PGH2转化为TXA2②PGH2相对增多③血管内皮cPGI2生成增多

代表药品：咪唑，吡啶，PGH2类似物。其中咪唑研究最多，苯酸咪唑对周围血管病，不稳定性心绞痛，偏头痛有一定疗效。当前开发长期有效药品RS-5183，作用大于苯酸咪唑，连续时间长，毒性低。一、抑制血小板AA代谢药品

抗血栓药医学宣教专家讲座第30页31（四）TXA2/PGH2受体拮抗剂作用机理：不影响血小板AA代谢过程，能拮抗TXA2/PGH2生理活性。（TXA2，PGH2系激活血小板同一受体）

代表药品：BM13177TXA2受体拮抗剂与TXA2合成酶抑制作用适用有协同作用：①增强PGI2，PGD2对血小板腺苷酸环化酶激活作用。②减弱TXA2对腺苷酸环化酶抑制作用。

这两种作用可使血小板cAMP增多。一、抑制血小板AA代谢药品

抗血栓药医学宣教专家讲座第31页32二、增加血小板cAMP药品小板聚集功效受血小板cAMP调整。凡能增加血小板中cAMP含量物质可抑制血小板聚集。

血小板中cAMP起源：ATP腺苷环化酶cAMP磷酸二酯酶5’-磷酸腺苷

所以，增加血小板cAMP含量药品可经过激活腺苷酸环化酶（如PGI2、PGE1），促进cAMP合成；或者经过抑制磷酸二酯酶活性（如潘生丁），降低cAMP降解。

抗血栓药医学宣教专家讲座第32页33（一）PGI2及类似物1．PGI2（前列环素）：为最强内源性血小板聚集抑制剂。可人工合成，但不稳定，半衰期2～3min，口服无效，治疗量易出现降压不良反应。

用途：用于体外循环，预防血小板降低，微血栓形成和出血倾向，对外周闭塞性血管病有一定疗效。2．PGI2及类似物：稳定Iloprost抗血小板作用强度与PGI2相当，降压作用弱，可口服或静注，主要治疗外周血管病。二、增加血小板cAMP药品抗血栓药医学宣教专家讲座第33页34

（二）PGE1及类似物：内源性血小板聚集强抑制药，已人工合成，国内已生产。治疗外周血管病。igtt可出现降压不良反应，大剂量PGE1产生降压作用，可预防心外科手术时高血压危象。OP-1206为PGE1类似物，扩血管很强，可口服。

二、增加血小板cAMP药品抗血栓药医学宣教专家讲座第34页35

（三）潘生丁原为冠脉扩张药，具抗血小板作用。

作用机理：1、潘生丁抗血小板作用介质是腺苷，潘生丁使腺苷在血浆中积蓄，腺苷经过激活腺苷环化酶而产生抗聚作用；

2、抑制血小板磷酸二脂酶活性，使cAMP降解降低。二、增加血小板cAMP药品抗血栓药医学宣教专家讲座第35页36三、血小板膜受体拮抗剂

血小板膜上受体包含：ADP，肾上腺素，5-HT，凝血酶，血小板激活因子，TXA2，纤维蛋白原，因子Ⅷ受体等。（一）因子Ⅷ/vWF受体因子Ⅷ/vWF受体与血小板粘附相关。血小板膜糖蛋白Ⅰ（GPIb）即为Ⅷ/vWF受体。

药品：Ⅷ/vWF单克隆抗体，可阻断血小板膜GPIb与Ⅷ/vWF结合，抑制血小板粘附。当前强调抑制血小板粘附单抗在防治血栓中主要意义。抗血栓药医学宣教专家讲座第36页37三、血小板膜受体拮抗剂

（二）纤维蛋白原受体纤维蛋白原并非血小板活化诱导剂，但生理性诱导剂激活血小板后，血小板膜暴露出纤维蛋白原受体（GPⅡb/Ⅲa）,故称之为为二级受体。寻找血小板纤维蛋白原受体阻断剂，阻断生理性诱导剂作用，预防血小板聚集反应，这是当前极受重视研究方向。

抗血栓药医学宣教专家讲座第37页38三、血小板膜受体拮抗剂

有两类阻断剂：1、GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体：抑制血小板作用很强，不影响出血，不产生免疫反应。2、RGD多肽：血小板膜GPⅡb/Ⅲa含有能与RGD（精氨酸——甘氨酸——门冬氨酸）三肽结合位点。RGD多肽能抑制纤维蛋白原与血小板GPⅡb/Ⅲa结合，预防血小板聚集。

从蛇毒中分离和纯化几个纤维蛋白原抑制剂，其中Eckistatin已人工合成。抗血栓药医学宣教专家讲座第38页39三、血小板膜受体拮抗剂（三）凝血酶受体血小板膜凝血酶受体为糖蛋白Ⅴ凝血酶为血小板聚集强诱导剂，也能促进血液凝固。

药品：寻找凝血酶特异性小分子抑制剂，来防治动脉血栓和静脉血栓①GyKI14166(D-Phe-Pro-Arg-H.H2SO4)和GyKI14451(boc-D-Phe-Pro-Arg-H)能抑制大鼠静脉血栓形成。②抗凝血酶多肽（D-Phe-Pro-Arg-CH2Cl）为凝血酶不可逆抑制剂，可保护静脉滴注凝血酶所致家兔死亡。抗血栓药医学宣教专家讲座第39页40三、血小板膜受体拮抗剂（四）5-羟色胺受体

血小板5-HT受体有两种：5-HT1--5HT转运相关。5-HT2--血小板凝聚相关。

药品：Ketanserin为非竞争性5-HT2拮抗剂，能抑制5-HT及5-HT与其它诱导剂并用所引发血小板活化作用，改进雷诺氏症。（五）血小板激活因子受体海风藤酮为血小板激活因子竞争性拮抗剂。由中草药中提出。抗血栓药医学宣教专家讲座第40页41四、含有抑制血小板聚集作用其它药品

噻氯匹定:新强效抗血小板药，体外作用弱。为ADP诱导血小板聚集特异性抑制剂。体内给药后6-72h才有作用，作用较强，连续时间长，停药后还可连续4-8d。

作用：抑制血小板粘附，聚集，抑制各种试验性血栓形成，延长出血时间。用途：外周动脉闭塞病和脑血管病。抗血栓药医学宣教专家讲座第41页42第三节抗凝血药

抗凝血药经过抑制凝血过程，防治高凝状态或血栓形成。

主要包含：一、肝素和低分子肝素二、硫酸皮肤素三、水蛭素抗血栓药医学宣教专家讲座第42页43一、肝素和低分子肝素

（一）肝素肝素是硫酸化酸性粘多糖混合物，分子量3000-5000

作用机理：肝素与AT-Ⅲ分子赖氨酸残基结合，使AT-Ⅲ对凝血因子（凝血酶）灭活作用大大加倍，使凝血因子失活。

肝素抗凝机制见下列图。抗血栓药医学宣教专家讲座第43页44一、肝素和低分子肝素

图解：①肝素先与ATⅢ（抗凝血酶Ⅲ）结合成肝素-ATⅢ复合物。②该复合物与以丝氨酸为活性中心凝血因子（凝血酶）结合成三元复合物。③三元复合物释放出肝素，形成无凝血活性凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物。特点：肝素在反应中是催化剂，本身不消耗，不改变反应终产物。肝素抗凝血酶Ⅲ[肝素-抗凝血酶Ⅲ复合物]凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物肝素-抗凝血酶Ⅲ-凝血酶复合物凝血酶①②③抗血栓药医学宣教专家讲座第44页45（二）低分子肝素（LMWH）

定义：是一个分子量为-1，平均5000肝素，抗血栓作用强。

特点：与常规肝素比较1、抗因子Xa作用强，抗凝血酶作用弱，因而应用中并发出血少2、在体内不易被去除，作用时间长3、对血小板功效影响少，不引发血小板降低。4、可促进内源性纤溶酶激活剂释放。

用途：治疗心脑及周围血管血栓形成。一、肝素和低分子肝素抗血栓药医学宣教专家讲座第45页46二、硫酸皮肤素

硫酸皮肤素（DS）是糖胺聚糖，为血管壁蛋白多糖主要成份。

作用：1、DS对Xa无抑制作用，抗凝作用比肝素弱。2、经过肝素辅因子Ⅱ使凝血酶灭活（不依赖血浆ATⅢ存在）3、DS与LMWH（低分子肝素）或常规肝素有协同作用，合并应用抗凝作用增强。

抗血栓药医学宣教专家讲座第46页47二、硫酸皮肤素

特点：1、对血小板聚集功效和血小板数影响较小，所以出血副作用小。2、经过刺激血管内皮细胞释放t-PA而活性加强。3、静注后不被代谢，以原形由尿排出。4、除iv，im外，还可口服。

DS能够口服，出血副作用小，是安全度大抗凝血药，并有纤溶作用，与肝素适用有协同作用，因而是一个有希望抗血栓药品。抗血栓药医学宣教专家讲座第47页48三、水蛭素水蛭素是活血化瘀中药水蛭有效成份，包含：

1、天然水蛭素—单链多肽，由65个aa组成，有3个双硫键和一个硫酸化酪氨酸残基，分子量7000。

2、重组水蛭素—用基因工程方法制备。结构与天然水蛭素基本相同，仅在63位酪氨酸缺乏硫酸基，天然水蛭素与重组水蛭素抗凝血，抗血栓效力及药动学基本相同，以及下统称为水蛭素。

抗血栓药医学宣教专家讲座第48页49三、水蛭素

作用机理：特异性凝血酶抑制剂。与凝血酶按1：1百分比紧密结合形成复合物，使凝血酶灭活，水蛭素与凝血酶结合不需要ATⅢ（与肝素不一样）抗血栓药医学宣教专家讲座第49页50作用：1、很强抗凝血作用：水蛭素与凝血酶形成复合物后，阻断凝血酶蛋白水解作用，①使纤维蛋白原不能转化成纤维蛋白凝块。②对凝血酶激活因子Ⅴ，Ⅷ，ⅩⅢ，凝血酶诱导血小板聚集有阻抑作用。2、很强抗血栓作用，对各种试验性血栓模型都有阻抑作用。三、水蛭素抗血栓药医学宣教专家讲座第50页51用途：1、预防血栓和溶栓后血管再阻塞。2、适合用于ATⅢ缺乏或血小板降低高凝状态。

血组水蛭素作用强，副作用小，但临床疗效尚待深入研究。三、水蛭素抗血栓药医学宣教专家讲座第51页52优点：（作为抗凝药）1、抗凝作用时血浆中不需要AT-Ⅲ存在。（与肝素不一样）2、对凝血酶诱导血小板聚集有抑制作用，但对血小板功效不影响。3、水蛭素与肝素抗血栓效力相当初，其抗凝作用小于肝素，所以水蛭素出血副作用小。4、水蛭素治疗期间监测伎俩比较简便，测凝血酶时间方法简易快速。三、水蛭素抗血栓药医学宣教专家讲座第52页535、水蛭素为弱免疫性，人体及动物试验均未发觉水蛭素特异抗体，不产生过敏。6、水蛭素皮下或肌肉注射时生物利用度较高,几乎完全吸收。血中水蛭素浓度较高，维持时间较长，有利于治疗。7、水蛭素毒性很低。三、水蛭素抗血栓药医学宣教专家讲座第53页54第四节溶栓药

溶栓药为内源性或外源性纤溶酶原激活剂，可直接或间接激活纤溶酶原，使纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶能降解纤维蛋白，溶解血栓。抗血栓药医学宣教专家讲座第54页55（一）链激酶（SK）溶血性链球菌中分离出来非酶蛋白质，分子量为47000。作用机理：1、不是直接激活纤溶酶原，SK为纤溶酶原间接激活剂。2、SK与纤溶酶原1：1结合成复合物时,纤溶酶原发生改变，活性部位暴露，从而激活纤溶酶原转化为纤溶酶。一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第55页56

缺点：较多1、可引发过敏反应2、易引发出血并发症（激活血浆中纤溶酶原，使血浆中纤溶酶活性增高）3、大量应用使血液中纤溶酶原降低4、有抗原性，剂量难掌握因为缺点多，应用受限制，但价格低，轻易取得，只要控制剂量和使用方法，可提升疗效，当前应用最为广泛。一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第56页57

用途：1、治疗急性心肌梗塞2、急性肺栓塞3、周围动脉栓塞一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第57页58（二）尿激酶（UK）由人尿或人胚肾培养液提取。类似胰蛋白酶丝氨酸蛋白水解酶，由2条多肽链组成，肽键间以一双硫键联结。作用机理：为纤溶酶原直接激活剂，直接作用纤溶酶原，裂解其精氨酸560-缬氨酸561键，转化为纤溶酶，可使纤维蛋白溶解。优点：对人无抗原性，不发和过敏反应。一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第58页59缺点：1、价格贵，剂量还未统一，应用不及SK广泛2、易引发出血并发症用途：1、肺栓塞——疗效高于肝素2、急性心肌梗塞3、脑血管栓塞和周围血管栓塞，有一定疗效一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第59页60（三）茴香酰化SK复合物APSAC是1986年英国Beecham企业研制一个新纤溶酶原激活剂。SK-纤溶酶原复合物中纤溶酶原活性中心茴香酰化而得，便SK作用延长，SK-纤溶酶原半衰期延长为100min（原来为15min，3min）。优点：1、作用时间长2、只需一次静注一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第60页61（四）单链尿激酶（scu-PA）或前尿激酶（pro-UK）scu-PA：最终从尿和血浆中分离而得，以后用基因工程方法制备。scu-PA为单链糖蛋白，由111个氨基酸组成，纤溶酶可断裂。scu-PA赖氨酸158-异亮氨酸159键，使转化为UK。pro-UK：双硫键连接。

一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第61页62

scu-PA优点：1、对血浆中纤溶酶原激活作用弱，不易引发出血。2、对与纤维蛋白结合、结构已经有改变纤溶酶原亲和力大，激活作用强。因而对血栓中纤维蛋白有选择性溶解作用。3、scu-PA溶栓活性较强，比双链UK强3-4倍。

一、纤溶酶原激活剂抗血栓药医学宣教专家讲座第62页63（五）组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）t-PA是存在于组织中生理性纤溶酶原激活剂