动脉粥样硬、冠心病

心血管系统病理学第一页，共五十八页。

目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占

第二位。最常见的疾病有：①动脉粥样硬化②冠心病③高血压病④风湿病第二页，共五十八页。第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis)第三页，共五十八页。动脉硬化(arteriosclerosis)：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。有以下几种：1、动脉粥样硬化〔atherosclerosis〕2、细动脉硬化〔arteriolosclerosis〕3、动脉中层钙化〔medialcalci-fication〕

AS第四页，共五十八页。动脉粥样硬化的概念是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病〔发病机制〕；主要累及弹力型及弹力肌型动脉〔病变血管类型〕；根本病变为脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄〔病变特征〕；常出现心、脑缺血病症〔主要临床表现〕。第五页，共五十八页。一、病因及发病机制高脂血症高血压吸烟

糖尿病遗传因素其他第六页，共五十八页。AS发病机制 4个学说1、脂质渗入学说2、平滑肌突变学说3、炎症学说4、内皮损伤学说第七页，共五十八页。AS二、病理变化〔一〕根本病变主要累及大、中型动脉。开展可分为四期：

1.脂纹脂斑：2.纤维斑块：3.粥样斑块：4.继发性改变：第八页，共五十八页。1、脂纹脂斑期〔fattystreak〕：肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞聚集。

血中单细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞(SMC)AS第九页，共五十八页。正常主动脉第十页，共五十八页。脂纹第十一页，共五十八页。脂纹(Sudan染色)第十二页，共五十八页。泡沫细胞第十三页，共五十八页。2、纤维斑块期〔fibrousplaque)AS肉眼：隆起于外表的灰黄色斑块镜下：①外表：纤维帽〔SMC+细胞外基质〕②深层:泡沫细胞、增生SMC、基质、炎细胞第十四页，共五十八页。主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维斑块，局部因斑块表层胶原纤维增多及玻变而成瓷白色蜡状。镜下病灶由纤维帽、泡沫细胞、炎细胞组成，可有少量脂质池形成第十五页，共五十八页。3、粥样斑块〔粥样瘤〕期：AS肉眼：明显隆起于外表的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥糜样物质。第十六页，共五十八页。②深层：大量无定形坏死物〔脂质、胆固醇结晶〕镜下：①外表：纤维帽〔胶原纤维玻璃样变性，SMC埋于细胞外基质中〕底部及边源：肉芽组织外周：淋巴细胞+泡沫细胞

③中膜：不同程度萎缩→变薄第十七页，共五十八页。第十八页，共五十八页。动脉粥样硬化之粥样斑块第十九页，共五十八页。〔二〕继发性病变〔在粥样斑块根底上〕1.斑块内出血：血管狭窄甚至闭塞2.斑块破裂：外表形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞3.血栓形成：引起梗死4.钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。5.动脉瘤形成：破裂→大出血第二十页，共五十八页。斑块破裂〔Ruptureofaplaque〕第二十一页，共五十八页。AS并发斑块溃疡及附壁栓形成AS第二十二页，共五十八页。粥样斑块血栓第二十三页，共五十八页。钙化一般发生在坏死灶周围AS第二十四页，共五十八页。

腹主动脉下段真性A瘤：

为最常见的A瘤，动脉AS可使A壁变薄，向外膨出形成A瘤。AS第二十五页，共五十八页。〔三〕主要动脉病变及影响

管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死 (斑块、斑块内出血、血栓形成)1、主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液循环障碍，对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。AS第二十六页，共五十八页。2、冠状动脉粥样硬化：冠心病(心绞痛、心肌堵塞)

AS

3、颈动脉及脑动脉粥样硬化好发于颈内动脉、基底动脉、willis环、大脑中动脉脑萎缩：血管狭窄→缺血

脑梗死：血栓形成→闭塞

脑出血：小动脉瘤→血压↑时→破裂出血第二十七页，共五十八页。因脑动脉粥样硬化，脑实质长期供血缺乏，导致脑体积缩小，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽、变深第二十八页，共五十八页。基底动脉血栓形成第二十九页，共五十八页。脑梗死〔液化性坏死〕：完全坏死液化后可

形成囊腔。第三十页，共五十八页。

4、肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口及主干近侧端、可形成动脉粥样硬化性固缩肾。AS5、四肢动脉粥样硬化

多见于下肢动脉

可导致：血管狭窄→缺血→间歇性跛行

血栓形成→闭塞→坏疽

第三十一页，共五十八页。足坏疽

第三十二页，共五十八页。第二节冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化性心脏病第三十三页，共五十八页。一、冠状动脉粥样硬化症

(coronaryartherosclerosis)冠脉主要分支及供血部位冠状动脉左冠脉主干右冠脉主干左前降支左旋支前支右边缘支后降支心尖大部、左室前壁大部、左室侧壁

室间隔前2／3右室前壁、右室后壁、左室后壁、室间隔后1／3、房室结、窦房结第三十四页，共五十八页。第三十五页，共五十八页。一、冠状动脉粥样硬化症

1.病变分布特点：左冠状A前降支>右主干>左主干

2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄

四级：Ⅰ25%以下Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%Ⅳ76%以上第三十六页，共五十八页。冠状动脉前降支〔As横切面〕第三十七页，共五十八页。二、冠状动脉性心脏病(冠心病)

冠状A狭窄所致心肌缺血→缺血性心脏病〔ischemicheartdisease，IHD〕〔一〕病因及机制：冠状A供血缺乏：冠状AAS、冠状A痉挛心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪冲动等心肌负荷增加第三十八页，共五十八页。〔一〕病变类型：1.心绞痛

2.心肌梗死3.心肌纤维化〔硬化〕4.冠状动脉性猝死第三十九页，共五十八页。1、心绞痛：急性、暂时性冠状A供血缺乏、心肌耗氧量↑↑→心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。机制：心肌缺氧代谢产物堆积刺激心内交感神末梢颈〔下段〕及胸〔上段〕交感神经节和相应脊髓段大脑在上述脊神经分布的皮肤区产生不适〔憋闷、紧缩〕感。第四十页，共五十八页。心绞痛的性质：〔1〕胸骨后的压榨性或紧缩性疼痛感〔内脏痛〕；〔2〕可放射至心前区域、左上肢〔牵涉痛〕；〔3〕可因休息或服用硝酸酯制剂而缓解。第四十一页，共五十八页。

2、心肌梗死：冠状A持续性供血中断，引起一定范围内心肌缺血性坏死。是冠心病最为严重和常见的类型。持续的胸骨后疼痛休息及硝酸酯类药物不能缓解发热、WBC、心肌酶、心电图第四十二页，共五十八页。心肌梗死类型及病变

〔1〕、心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)a、病变：累及心室壁内层1／3，多发性、小灶状坏死，重者病变融合成环状坏死〔薄层梗死〕。b、病灶分布常不限于某一支冠状动脉的供血范围。c、通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓、无粥瘤阻塞。机制：由于冠状动脉严重弥漫的狭窄导致负荷增加时各冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血和坏死。第四十三页，共五十八页。(2)透壁性心肌梗死〔transmuralmyocardialinfarction〕

病理变化的特点a、多为透壁性梗死(全层)，假设梗死达心肌厚度的2/3以上，不到全层即为厚层梗死。b、梗死灶较大，常>2.5cmc、梗死部位与闭塞的冠状动脉供血范围一致d、多有某支冠状动脉阻塞第四十四页，共五十八页。40%~50%15%~20%30%~40%左旋支阻塞所致的左室侧壁梗死左前降支阻塞所致的左室前壁梗死右冠脉阻塞所致的左室后壁梗死第四十五页，共五十八页。左心室侧壁梗死及下壁瘢痕第四十六页，共五十八页。心肌梗死的病理变化梗死时间肉眼变化光镜变化6小时----波浪状、肌浆不均6～8小时苍白色8～9小时土黄色凝固性坏死4天后充血出血带中性粒细胞浸润7天后肉芽组织5周斑痕组织第四十七页，共五十八页。第四十八页，共五十八页。第四十九页，共五十八页。⑶生化改变GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和CPK肌酸磷酸激酶↑对诊断有帮助⑷合并症心力衰竭：心肌收缩力↓→心力衰竭

心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克

第五十页，共五十八页。心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致室壁瘤：常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀，左室前壁近心尖处多发心衰、附壁血栓形成、瘤壁破裂

附壁血栓形成：心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落

↓

↓

机化

栓塞第五十一页，共五十八页。室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变

薄，内有附壁血栓形成