收缩压与心血管疾病预后

1/1收缩压与心血管疾病预后第一部分收缩压与心血管事件风险评估 2第二部分收缩压对心力衰竭预后的影响 4第三部分收缩压与卒中风险之间的关联 7第四部分收缩压对冠状动脉粥样硬化心脏病预后的影响 9第五部分收缩压与心房颤动的相关性 11第六部分收缩压控制对心血管疾病预后的影响 14第七部分不同收缩压水平下心血管疾病预后差异 16第八部分收缩压降低与心血管疾病风险的改善 18

第一部分收缩压与心血管事件风险评估收缩压与心血管事件风险评估

收缩压（SBP），即心脏泵血时血压达到的峰值，是评估心血管疾病（CVD）风险的重要指标。持续升高的收缩压与心血管事件，如心肌梗死、中风和心力衰竭的风险增加有关。

收缩压的分类

根据美国心脏协会（AHA）和美国心脏病学会（ACC）2017年指南，收缩压分类如下：

*正常：<120mmHg

*正常高值：120-129mmHg

*1级高血压：130-139mmHg

*2级高血压：140mmHg或更高

收缩压与心血管事件的关系

大量研究已表明，收缩压升高与心血管事件风险呈持续线性关系。即使轻度至中度升高的收缩压也会增加心血管事件风险。

一项荟萃分析显示，收缩压每升高20mmHg，冠心病风险增加22%，卒中风险增加18%，所有心血管事件风险增加15%。

收缩压的风险预测价值

收缩压已确立为预测心血管事件的强有力的独立危险因素。在没有其他心血管危险因素的个体中，收缩压升高仍然与心血管事件风险增加有关。

在预测心血管事件方面，收缩压优于舒张压。这是因为收缩压受大动脉僵硬度的影响更大，而大动脉僵硬度是心血管事件的预测指标。

应用于风险分层

收缩压可用于对个体进行心血管疾病风险分层。根据收缩压分类，个体可分为以下风险组：

*低风险：正常收缩压

*中等风险：正常高值收缩压

*高风险：1级高血压或更高

风险分层可指导预防和治疗策略，例如改变生活方式、药物治疗和监测频率。

收缩压的治疗目标

对于没有其他心血管危险因素的个体，若收缩压升高，应考虑生活方式改变，例如：

*减少盐摄入

*定期锻炼

*减肥

*戒烟

对于有其他心血管危险因素或合并心血管疾病的个体，通常推荐药物治疗来降低收缩压。目标收缩压因患者的年龄、合并疾病和心血管风险而异。

结论

收缩压是评估心血管疾病风险的重要指标。持续升高的收缩压与心血管事件风险增加有关。收缩压可用于对个体进行风险分层，并指导预防和治疗策略。通过控制收缩压，可以显着降低心血管疾病的风险。第二部分收缩压对心力衰竭预后的影响关键词关键要点收缩压与心力衰竭入院后的预后

1.高收缩压与心力衰竭患者入院后的死亡率和再入院率增加有关。

2.收缩压降低与心力衰竭患者预后改善相关，包括死亡率和再入院率降低。

3.ACEI或ARB治疗可降低心力衰竭患者的收缩压，并与预后改善有关。

收缩压与心力衰竭再入院风险

1.收缩压升高与心力衰竭再入院风险增加有关。

2.收缩压降低可减少心力衰竭再入院的风险。

3.β受体阻滞剂可降低心力衰竭患者的收缩压，并与再入院风险降低有关。

收缩压与心力衰竭预后改善的机制

1.收缩压降低可减少心脏后负荷，从而改善心力衰竭患者的心脏功能。

2.收缩压降低可减少血管收缩，从而改善组织灌注和器官功能。

3.收缩压降低可减轻心脏纤维化和重塑，从而改善心力衰竭预后。

收缩压女性和男性心力衰竭患者的预后

1.收缩压对女性心力衰竭患者预后的影响可能与男性不同。

2.女性心力衰竭患者的收缩压与死亡率和再入院率之间可能存在更强的相关性。

3.性别差异可能是由于激素水平、血管反应和心脏重塑等因素造成的。

收缩压与心力衰竭共病的影响

1.在合并糖尿病、肾病或慢性阻塞性肺病等共病的心力衰竭患者中，收缩压的影响可能与无共病的患者不同。

2.共病的存在可能加重收缩压对心力衰竭预后的影响，从而增加死亡率和再入院率。

3.在合并共病的心力衰竭患者中，优化收缩压控制尤为重要。

收缩压心力衰竭预后管理趋势

1.个性化收缩压管理正在成为心力衰竭治疗的趋势，以优化预后。

2.远程监测和家庭血压监测可改善收缩压管理和预后。

3.新型药物和技术正在开发中，以更有效地降低心力衰竭患者的收缩压。收缩压对心力衰竭预后的影响

引言

收缩压（SBP）升高是心力衰竭（HF）患者预后不良的独立预测因子。文献资料一致表明，SBP升高与HF患者全因死亡率、心血管死亡率和HF再住院率增加有关。

收缩压升高的机制

SBP升高对HF预后不良的影响可能是多种机制综合作用的结果，包括：

*心肌缺血：收缩压升高会增加心脏后负荷，导致心肌耗氧量增加，从而引发或加重心肌缺血。

*心肌肥厚：长期的SBP升高会引起心室肥厚，这会导致心室舒张功能障碍和心律失常。

*血管功能障碍：收缩压升高会损害血管内皮功能，导致血管收缩和粥样硬化，从而增加心血管疾病的风险。

*炎症和氧化应激：SBP升高与炎症和氧化应激的增加有关，这会进一步损害心脏和血管系统。

收缩压与心力衰竭再住院

多个研究表明，SBP升高与HF再住院率增加有关。例如，REGARDS研究发现，SBP≥140mmHg的HF患者再住院率比SBP<140mmHg的患者高40%。

收缩压与心力衰竭死亡率

收缩压升高也是HF患者死亡率增加的强有力的预测因子。心血管研究中基于种族的差异（CARDIA）研究发现，SBP每增加10mmHg，HF患者全因死亡率就会增加18%。

收缩压的最佳控制目标

对于HF患者的最佳SBP控制目标尚无明确共识。然而，最近的指南建议将SBP控制在<130mmHg。

治疗策略

降低SBP是改善HF预后至关重要的治疗策略。可以考虑以下措施：

*降压药物：例如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和利尿剂。

*生活方式干预：包括减盐饮食、规律锻炼和戒烟。

*心脏再同步治疗（CRT）：对于合并心室传导阻滞的HF患者。

结论

收缩压升高是HF患者预后不良的独立预测因子。降低SBP是改善预后的关键治疗策略。通过降压药物和生活方式干预，可以将SBP控制在推荐的目标范围内，从而降低HF再住院率、死亡率和心血管疾病风险。第三部分收缩压与卒中风险之间的关联关键词关键要点收缩压与卒中风险之间的关联

主题名称：血压升高与卒中的直接因果关系

1.收缩压升高是卒中的主要危险因素，其关联呈线性、持续且无阈值。

2.研究表明，每增加10mmHg的收缩压，卒中风险就会增加约20%。

3.即使是轻度高血压（收缩压为120-139mmHg）也会显着增加卒中风险。

主题名称：血压控制与卒中预防

收缩压与卒中风险之间的关联

收缩压（SBP）的升高与卒中风险之间存在明确而强烈的关联。大量流行病学研究和临床试验已证实了这一关联。

流行病学研究

横断面研究表明，与收缩压正常的个体相比，收缩压升高的个体卒中患病率显著增加。例如，一项大型队列研究（INTERHEART研究）发现，在10多个国家的29,000多名个体中，收缩压每升高10mmHg，缺血性卒中风险增加19%，出血性卒中风险增加11%。

纵向队列研究进一步支持了SBP与卒中风险之间的因果关系。例如，护士健康研究中的53,000多名女性被随访了超过18年，结果发现，基线收缩压每升高10mmHg，总卒中风险增加17%。

临床试验

临床试验提供了进一步的证据，表明降低收缩压可降低卒中风险。例如，高血压治疗试验（HYPERTENSIONTREATMENT，HPT）是一项随机对照试验，对3,845名患有高血压（收缩压≥160mmHg）的个体进行随访。与安慰剂组相比，降压治疗组的卒中风险降低了36%。

其他临床试验，如英国医疗研究委员会的低血压预防心脏病试验（MedicalResearchCouncil'sBloodPressureLoweringHeartAttackTrial，BPLHAT）和降压和其他治疗以降低卒中（PrimaryPreventionofStrokebyAntihypertensives，PROSPER）试验，也显示出降低收缩压可显著降低卒中风险。

机制

SBP与卒中风险之间的关联有多种潜在机制，包括：

*动脉损伤：高血压会导致动脉壁变厚和硬化，从而增加动脉粥样硬化斑块破裂和形成血栓的风险。

*脑灌注减少：高血压可导致脑血流减少，从而降低脑组织的血氧供应。

*血脑屏障破坏：高血压可损坏血脑屏障，允许有害物质进入脑组织并导致炎症和损伤。

临床意义

SBP与卒中风险之间的强关联强调了控制血压对于预防卒中的重要性。对于高血压个体，将收缩压降至130mmHg以下或更低至120mmHg以下可以显著降低卒中风险。

结论

收缩压的升高与卒中风险之间存在明确而强烈的关联。降低收缩压已被证明可以显著降低卒中风险。因此，控制血压对于预防卒中至关重要。第四部分收缩压对冠状动脉粥样硬化心脏病预后的影响收缩压对冠状动脉粥样硬化心脏病（CAD）预后的影响

冠状动脉粥样硬化心脏病（CAD）是一种由于冠状动脉粥样硬化斑块形成而导致冠状动脉狭窄或阻塞的疾病。收缩压，即心脏收缩时血压的峰值，是CAD预后强有力的预测因子。

收缩压与CAD事件的发生

大量研究表明，收缩压升高与CAD事件（如心肌梗死、卒中和心血管死亡）发生率和死亡率的增加呈正相关。多个队列研究和荟萃分析一致发现，与较低的收缩压水平相比，较高的收缩压水平与CAD事件的风险增加显着相关。

例如，一项涉及40万多人的前瞻性队列研究发现，与收缩压<120mmHg的个体相比，收缩压≥140mmHg的个体发生心血管事件的风险增加65%。另一项荟萃分析显示，收缩压每增加10mmHg，CAD事件风险增加18%。

收缩压与CAD死亡率

收缩压升高还与CAD死亡率增加显着相关。一项荟萃分析表明，与收缩压<120mmHg的个体相比，收缩压≥140mmHg的个体因CAD死亡的风险增加一倍以上。

收缩压对亚组人群的影响

收缩压与CAD事件和死亡率之间的关联在不同亚组人群中是一致的，包括男性和女性、年轻人和老年人、以及既往CAD病史和无病史的个体。

然而，收缩压对CAD预后的影响在某些亚组人群中可能更加明显。例如，老年人和女性对收缩压升高的敏感性更高，这意味着他们在较低收缩压水平时更有可能发生CAD事件。

潜在机制

收缩压升高对CAD预后的影响可以通过多种机制解释，包括：

*血管损伤：收缩压升高会对血管壁造成压力，导致内膜破裂和粥样硬化斑块形成。

*血小板激活：高收缩压会导致血小板激活增加，从而促进血栓形成。

*血管舒缩功能障碍：收缩压升高会损害血管舒缩功能，导致血管收缩增加。

*左心室重构：持续的高收缩压会导致左心室肥厚和重构，最终导致心力衰竭。

临床意义

收缩压升高是CAD预后强有力的预测因子。通过降低收缩压，可以显着降低CAD事件和死亡率的风险。因此，血压控制是CAD预防和管理的重要组成部分。

治疗目标

根据美国心脏病学会/美国心脏协会(AHA/ACC)指南，一般人群的收缩压目标应低于130mmHg，而患有CAD或其他心血管疾病的个体的收缩压目标应低于120mmHg。

结论

收缩压升高对冠状动脉粥样硬化心脏病（CAD）预后有重大影响。通过降低收缩压，可以显着降低CAD事件和死亡率的风险，从而改善CAD患者的预后。第五部分收缩压与心房颤动的相关性关键词关键要点收缩压与心房颤动（AF）的直接相关性

1.收缩压升高与AF发病和复发风险增加密切相关。

2.随着收缩压每增加10mmHg，AF风险增加20-30%。

3.高收缩压会增加心房扩张和纤维化，导致触发异常放电和AF发生。

收缩压与AF的间接相关性

1.收缩压升高是许多与AF相关的危险因素的危险因素，包括肥胖、糖尿病、高脂血症和肾病。

2.这些危险因素会促进心肌重构、电生理改变和炎症，这些都会增加AF的风险。

3.控制收缩压可以通过降低这些危险因素的程度来间接减少AF风险。

收缩压与AF预后的相关性

1.高收缩压与AF患者心血管预后不良相关，包括全因死亡率、心肌梗死和中风风险增加。

2.严格控制收缩压对于改善AF患者的预后至关重要。

3.降压治疗应根据患者的个体情况量身定制，目标是将收缩压降至130mmHg以下。

收缩压与抗凝治疗在AF中的重要性

1.AF患者的高收缩压会增加血栓栓塞事件的风险，例如卒中和全身栓塞。

2.抗凝治疗是预防这些事件的关键策略，而收缩压水平会影响抗凝治疗的有效性和安全性。

3.对于高收缩压的AF患者，抗凝剂剂量可能需要根据个体情况进行调整。

收缩压与消融治疗在AF中的作用

1.射频消融术是一种治疗AF的介入性手术，涉及消融触发异常放电的心房组织。

2.高收缩压会影响消融的有效性和安全性，增加手术过程中心血管并发症的风险。

3.严格控制收缩压对于提高AF消融治疗的成功率和患者安全性至关重要。

收缩压在AF管理中未来趋势

1.持续监测收缩压对于及时发现和管理AF患者的高血压至关重要。

2.远程医疗和可穿戴设备可以方便地监测收缩压，并促进AF患者的自我管理。

3.研究正在探索个性化降压策略在AF预防和管理中的作用。收缩压与心房颤动的相关性

收缩压升高与心房颤动（AF）的发生风险增加之间存在着明确的关联。

流行病学证据

多个大型流行病学研究已证实了收缩压与AF风险之间的正相关关系：

*Framingham心脏研究：收缩压每增加20mmHg，AF发生率增加1.5倍。

*AtherosclerosisRiskinCommunities（ARIC）研究：收缩压每增加10mmHg，AF发生率增加18%。

*Multi-EthnicStudyofAtherosclerosis（MESA）研究：收缩压每增加10mmHg，AF发生率增加29%。

这些研究表明，收缩压升高是AF发展的一个独立危险因素。

机制

高收缩压导致AF的确切机制尚未完全阐明，但可能涉及以下因素：

*心房重塑：持续的血压升高会引发心房心肌肥大、纤维化和重塑，从而增加AF易感性。

*电解质异常：高血压可导致血液中钾和镁水平下降，这些电解质对于维持正常心律至关重要。

*炎症：高血压与全身炎症增加有关，这会促进心房颤动。

*血管神经重塑：高血压会改变心脏血管神经丛的结构和功能，从而破坏心房窦房结（SA节点）的正常自律性。

临床意义

收缩压与AF风险之间的相关性具有重要的临床意义：

*预防：控制高血压是预防AF发展的重要策略。

*风险分层：收缩压水平可用于评估AF风险并指导预防措施。

*治疗：优化血压控制对于降低AF发生率和改善AF患者预后至关重要。

干预措施

针对AF预防和治疗的高血压干预措施包括：

*生活方式改变：包括健康饮食、定期运动、戒烟和限制酒精摄入。

*药物治疗：包括利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。

*装置治疗：如起搏器或消融治疗，可用于控制心率和预防AF复发。

结论

收缩压升高是心房颤动的主要危险因素。理解这种关联及其潜在机制对于制定预防和管理策略至关重要。通过有效控制血压，我们可以显着降低AF的风险并改善AF患者的预后。第六部分收缩压控制对心血管疾病预后的影响关键词关键要点【收缩压控制对心血管疾病预后的影响】

主题名称：收缩压控制的总体获益

1.降低收缩压可显著减少心血管病事件（如心肌梗死、中风、心力衰竭）的发生风险。

2.每降低收缩压5mmHg，冠心病（CHD）事件的风险降低约7%，中风事件的风险降低约10%。

3.对所有年龄、性别和血压水平的个体，收缩压控制均可带来获益。

主题名称：收缩压控制对不同亚组的影响

收缩压控制对心血管疾病预后的影响

收缩压控制对全因死亡率的影响

大量的证据表明，降低收缩压与全因死亡率降低之间存在强有力的关系。一项荟萃分析包括31项随机对照试验，涉及超过20万名参与者，发现收缩压降低5mmHg可使全因死亡率降低7%。此外，一项来自英国生物银行的队列研究显示，与收缩压低于120mmHg的个体相比，收缩压为140-149mmHg的个体全因死亡率高出18%，收缩压≥150mmHg的个体全因死亡率高出35%。

收缩压控制对心血管死亡率的影响

收缩压控制对心血管死亡率的改善也得到充分证明。前文提到的荟萃分析发现，收缩压降低5mmHg可使心血管死亡率降低10%。另一项来自美国退伍军人事务部的大型队列研究显示，在平均随访11年期间，收缩压每降低10mmHg，心血管死亡率可降低16%。

收缩压控制对心血管事件的影响

降低收缩压已被证明可以降低各种心血管事件的风险，包括：

*心肌梗死：前文提到的荟萃分析发现，收缩压降低5mmHg可使心肌梗死风险降低9%。

*中风：同一荟萃分析发现，收缩压降低5mmHg可使缺血性中风风险降低14%，脑出血风险降低22%。

*心力衰竭：一项来自社区队列的队列研究显示，与收缩压低于120mmHg的个体相比，收缩压为140-149mmHg的个体患心力衰竭的风险高出56%，收缩压≥150mmHg的个体风险高出2.2倍。

*房颤：一项来自英国生物银行的队列研究发现，收缩压每降低5mmHg，房颤风险可降低12%。

收缩压控制目标

最佳收缩压控制目标仍存在争议。一些指南建议将收缩压控制在140mmHg以下，而其他指南建议控制在130mmHg以下。对于高危个体，例如既往心血管事件或慢性肾病患者，更严格的目标（例如≤130mmHg）可能更为合适。

收缩压控制策略

有多种策略可用于控制收缩压，包括：

*生活方式干预：包括限盐饮食、增加体力活动、戒烟和维持健康体重。

*药物治疗：包括利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂。在选择药物时，应考虑个体患者的风险因素和合并症。

结论

大量证据表明，控制收缩压对心血管疾病预后至关重要。降低收缩压与全因死亡率、心血管死亡率和各种心血管事件风险降低有关。应根据个体患者的风险因素和合并症，使用生活方式干预和药物治疗相结合的方法来实现最佳收缩压控制目标。第七部分不同收缩压水平下心血管疾病预后差异关键词关键要点【疾病严重程度与预后】

1.收缩压升高与心血管疾病的严重程度和预后不良相关。

2.每增加10mmHg的收缩压，全因死亡率、心血管死亡率和心血管事件发生率显著增加。

3.通过血压控制，可以降低心血管疾病严重程度和预后的风险。

【心血管疾病类型与预后】

不同收缩压水平下心血管疾病预后差异

收缩压水平与心血管疾病（CVD）预后密切相关，不同收缩压水平下的预后差异显著。大量研究表明，收缩压升高与心血管疾病事件（如心肌梗死、中风和心力衰竭）的风险增加有关。

收缩压与心血管疾病事件风险

荟萃分析显示，收缩压每增加10mmHg，全因死亡率风险增加17%，心血管疾病死亡率风险增加21%。

*收缩压≥140mmHg：与收缩压正常（<120mmHg）相比，收缩压≥140mmHg的个体全因死亡率风险增加2倍，心血管疾病死亡率风险增加3倍。

*收缩压≥160mmHg：收缩压≥160mmHg的个体全因死亡率风险增加3倍，心血管疾病死亡率风险增加4倍。

收缩压与心血管疾病不同类型预后

收缩压水平也影响心血管疾病的特定类型：

*冠状动脉疾病（CAD）：收缩压升高与CAD发病率和死亡率增加有关。荟萃分析显示，收缩压每增加10mmHg，CAD事件风险增加16%。

*缺血性卒中：收缩压升高是缺血性卒中的主要危险因素之一。研究表明，收缩压每增加10mmHg，缺血性卒中风险增加18%。

*心力衰竭：收缩压升高会对心脏造成压力，导致心力衰竭。研究发现，收缩压每增加10mmHg，心力衰竭入院风险增加15%。

收缩压与心血管疾病死亡率

收缩压水平与心血管疾病死亡率密切相关：

*正常收缩压（<120mmHg）：5年全因死亡率约为10%。

*收缩压120-139mmHg：5年全因死亡率约为15%。

*收缩压140-159mmHg：5年全因死亡率约为20%。

*收缩压≥160mmHg：5年全因死亡率约为25%。

收缩压控制的重要性

鉴于收缩压水平与心血管疾病预后之间的密切关系，控制收缩压对于预防和管理心血管疾病至关重要。建议将收缩压控制在120mmHg以下，以显着降低心血管疾病事件和死亡率的风险。

实现收缩压控制的方法包括：

*健康的生活方式（如健康的饮食、规律的运动和戒烟）

*降压药物治疗

*手术干预（如肾交感神经切除术）

通过有效控制收缩压，可以显着改善心血管疾病患者的预后，降低不良事件的风险，并延长预期寿命。第八部分收缩压降低与心血管疾病风险的改善关键词关键要点收缩压降低与冠心病风险的改善

1.短期收缩压降低可改善冠心病患者血管内皮功能，降低外周血管阻力，改善心肌缺血和心绞痛症状。

2.中长期收缩压降低可改善冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性，减少斑块破裂和血栓形成的风险，降低心肌梗死的发生率。

收缩压降低与心力衰竭风险的改善

1.收缩压降低可减轻心脏前负荷，降低心室壁应力和耗氧量，改善心肌收缩和舒张功能。

2.长期收缩压控制可延缓心室重塑，防止心力衰竭进展，降低心血管死亡率。

收缩压降低与卒中风险的改善

1.收缩压降低可降低脑动脉粥样硬化斑块的进展，减少斑块破裂和栓塞的风险。

2.卒中后收缩压降低可防止血压波动，稳定脑血流，减少脑损伤面积，改善神经功能预后。

收缩压降低与心房颤动风险的改善

1.收缩压降低可减少心房扩大，降低房性心率，抑制房颤的发生。

2.既往有房颤病史者，长期收缩压控制可降低房颤复发率，改善生活质量。

收缩压降低与慢性肾病风险的改善

1.收缩压降低可降低肾小球滤过压，减缓肾小球硬化和萎缩的进展，改善肾功能。

2.糖尿病和高血压共存患者，收缩压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展，降低终末期肾病的风险。

收缩压降低与认知功能的改善

1.收缩压长期控制可改善大脑血流灌注，延缓脑白质病变的进展。

2.中老年人收缩压降低与认知功能下降风险降低有关，可预防老年痴呆症的发生。收缩压降低与心血管疾病风险的改善

大量研究表明，收缩压降低与心血管疾病（CVD）风险的显著改善相关。以下总结了关键证据：

心肌梗塞和中风的风险降低

大型荟萃分析显示，每降低5mmHg收缩压可使心肌梗塞的风险降低12%，中风的风险降低10%。这与临床试验结果一致，例如SPRINT（收缩压干预试验）和ALLHAT（抗高血压和脂质降低治疗以预防冠心病试验）。

心血管死亡率的降低

研究表明，收缩压降低与全因心血管死亡率的明显降低相关。SPRINT试验发现，在老年高血压患者中，将收缩压目标降低至120mmHg与标准目标140mmHg相比，心血管死亡率降低了25%。

心力衰竭的风险降低

收缩压降低可降低心力衰竭的风险。一项研究发现，在收缩压正常范围的高血压患者中，每降低5mmHg收缩压可使心力衰竭的风险降低10%。

肾病风险的降低

高血压是慢性肾病（CKD）的主要危险因素。研究表明，降低收缩压可减缓肾功能下降并降低CKD的风险。一项荟萃分析发现，每降低5mmHg收缩压可使CKD进展的风险降低13%。

卒中后风险的降低

在卒中幸存者中，收缩压降低与卒中复发风险的降低相关。一项研究发现，在卒中后，将收缩压目标降低至130mmHg与标准目标140mmHg相比，卒中复发的风险降低了20%。

机制

收缩压降低改善心血管疾病风险的机制是多方面的，包括：

*动脉僵硬度的降低：收缩压降低可减轻血管的僵硬度，改善血流。

*心室肥厚的逆转：慢性高血压会引起心室肥厚，收缩压降低可逆转这种肥厚，改善心室功能。

*炎症的减少：高血压与慢性炎症有关，收缩压降低可减少炎症水平。

*血小板活性的抑制：收缩压降低可抑制血小板