循环系统疾病-心力衰竭患者的诊疗

心力衰竭概述1.定义：心力衰竭（HeartFailure，HF）各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，引起器官、组织血液灌注不足。以肺和/或体循环淤血为主要表现的一组临床综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。2.分类概述根据症状：左心衰、右心衰和全心衰左心室代偿功能不全所致肺循环淤血为特征常见左心衰见于肺心病及先心病体循环淤血为特征右心衰左心衰后肺动脉压力增高，右室负荷加重，出现右心衰，为全心衰见于心肌炎、心肌病患者。全心衰概述根据病程：急性和慢性心衰急性心衰由于严重心肌损害、心律失常，心脏短时间发生衰竭慢性心衰急剧恶化。急性左心衰常见，表现急性肺水肿或心源性休克慢性性心衰缓慢发展代偿性心脏扩大或肥厚其他代偿机制概述根据发病机制：收缩性和舒张性心衰收缩性常见舒张性心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍见于高血压和冠心病心功能不全早期。3.分级上述分级法，优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性大，个体间差异较大。Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：体力活动受到轻度限制，一般活动出现症状有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状体力活动明显受限，小于平时活动出现症状不能从事任何体力活动，休息状态出现症状概述心力衰竭分级第一节慢性心力衰竭一、病因慢性心力衰竭病因输入标题输入标题标题数字等都可以通过点击和重新输入进行更改1.原发性心肌损害缺血性心肌损害冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。心肌炎和心肌病各类型心肌炎、心肌病。心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭2.负荷过重:容量负荷过重（前负荷）瓣膜返流(瓣膜关闭不全)、心内外分流(房缺、室缺、动脉导管未闭)、血容量增多(甲亢、贫血、动静脉瘘)压力负荷过重（后负荷）高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室流出道梗阻感染：呼吸道感染---最常见心律失常血容量增加过度体力消耗或情绪激动药物等治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病三、临床表现临床表现左心衰肺淤血及心排血量减少的表现。右心衰体循环淤血的表现。全心衰两者同时存在。呼吸困难:劳力性呼吸困难（最早）--重体力劳动→轻体力劳动→静息时端坐呼吸--高枕→半卧→端坐夜间阵发性呼吸困难--熟睡中因气闷气急惊醒、坐起咳喘急性肺水肿--严重气急、端坐呼吸、面白唇紫、大汗、粉红色痰咳嗽、咳痰--白色浆液性泡沫样痰咳血—大咯血（肺循环和支气管循环之间侧支破裂）倦怠乏力、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状肺部体征肺部湿性啰音左心衰竭重要体征心脏体征基础心脏病体征心脏扩大心率增快P2亢进舒张期奔马律症状慢性持续淤血致脏器功能改变:消化道淤血--食欲不振、恶心呕吐肾脏淤血--尿少、夜尿、蛋白尿→肾功改变肝脏淤血--腹痛、腹胀、黄疸、肝硬化1水肿234身体低垂部对称凹陷性，胸腔积液颈静脉征右心衰时的主要体征，颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性肝脏肿大肝淤血伴压痛，可致心源性肝硬化心脏体征三尖瓣关闭不全杂音右心衰继发于左心衰而形成全心衰扩心病表现全心衰者，肺淤血不严重，左心衰主右心衰致右心排血减少，阵发性呼吸困难减轻要表现心排血量减少的症状和体征。心力衰竭第二节急性心力衰竭急性心力衰竭定义急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。急性心力衰竭类型--临床分类急性左心衰:急性发作或加重的心肌收缩力明显降低，心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。包括慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。右心室心肌收缩力急剧下降或有右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征，常由右心室梗死，急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病所致。急性右心衰:非心源性急性心衰:常由高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压等所致。急性心力衰竭类型--严重程度分类I级无心力衰竭的临床症状与体征II级有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50%以下肺野湿罗音，心脏第三心音奔马律，肺静脉高压，胸片见肺淤血III级严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿性啰音。IV级心源性休克Killip分级适用于评价急性心肌跟死时心力衰竭的严重程度。病因急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。二尖瓣狭窄，感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。严重的心律失常，发作持久的快速性心律失常或重度的心动过缓。其他如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。临床表现症状突发重度呼吸困难呼吸频率速强迫坐位，发绀，大汗，面色灰白咳嗽，咳粉红色泡沫样痰严重者休克神志模糊体征两肺满布湿性罗音和哮鸣音心尖部第一心音减弱，频率快同时有舒张早期第三心音而构成奔马律肺动脉瓣第二心音亢进辅助检查（二）影像检查早期间质水肿上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚肺水肿蝶形肺门严重肺水肿弥漫满肺的大片阴影胸部X线片重症患者漂浮导管床旁血液动力学监测，肺毛楔压增高治疗（二）影像检查快速利尿基本处理体位半卧位或端坐位，双腿下垂吸氧高流量，严重可无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧救治准备静脉通道开放，留置尿管，心电监护及氧饱和度监测镇静吗啡3-5mg静脉注射，必要时隔15分钟重复，2-3次，老年减量或肌注呋塞米20-40mg于2分钟内静注，4小时后重复洋地黄类药物毛花甙C静脉给药，首剂0.4-0.8mg，2小时后酌情再0.2-0.4mg氨茶碱解除支气管痉挛，增强心肌收缩、扩张外周血管治疗血管活性药物血管扩张剂硝普钠硝酸酯类α受体拮抗剂正性肌力药物β受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（IABP）用于冠心病急性左心衰患者。极危重患者，可采用LVAD和临时心肺辅助系统。因治疗心力衰竭四、辅助检查辅助检查（一）实验室检查01心室肌细胞合成，舒张血管，心室负荷和室壁张力增加刺激分泌。1.利钠肽01020304常用BNP（脑钠肽）及NT-proBNP（氨基末端脑钠肽前体）。正常基本排除心衰诊断，已接受治疗利钠肽水平高提示预后差。左室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺栓塞肾功不全等均可引起升高。辅助检查（一）实验室检查2.肌钙蛋白严重心衰或心衰失代偿期，败血症患者肌钙蛋白可轻微升高。主要明确是否存在ACS。3.常规检查血尿常规、肝肾功、血糖血脂、电解质等，尤其对服药患者。甲状腺功能检测不能忽视。辅助检查（二）影像检查最实用的方法超声心动图收缩功能正常值LVEF（左心射血分数）＞50%舒张功能E/A正常值不小于1.2，组织多普勒E/E’＞15辅助检查（二）影像检查冠状动脉造影拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图有缺血表现者辅助检查（二）影像检查心影呈普遍性扩大肺纹理增多叶间胸膜增厚，少量胸腔积液胸部X线检查辅助检查（三）心电图无特异性心电图表现，可帮助判断心肌缺血、既往心梗、传导阻滞及心律失常五、诊断诊断综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断。主要诊断依据：1原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。2症状、体征是早期发现心衰的关键3完整的病史采集及相近的体格检查非常重要呼吸困难+肺部啰音左心衰右心衰颈静脉征+肝大+水肿以及心衰的奔马律，瓣膜区杂音等是重要依据BNP（B型尿钠肽）测定也可作为诊断依据，帮助鉴别病因六、治疗治疗治疗目标和原则1.治疗目标2.治疗原则改善症状降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命提高生活质量积极治疗原发病，控制诱因增强心肌收缩力减轻心脏负荷治疗一般治疗点击在此录入上述图表的综合描述说明，在此录入上述图表的综合描述说明。在此录入上述图表的综合描述说明，在此录入上述图表的综合描述说明，日常体重监测能简便直观的反映患者体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案1.生活方式管理体重管理:减少钠盐摄入，但应用利尿剂时不宜过分限盐。饮食管理:患者及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导患者教育：治疗一般治疗对导致心衰的疾病的治疗病因治疗:3.病因治疗常见的感染，特别是呼吸道感染；心律失常房颤也是常见诱因，潜在的甲亢、贫血是加重原因予以纠正消除诱因:急性期，不稳定者限制活动，卧床；适宜活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。鼓励病情稳定的心衰患者主动活动。2.休息与活动药物治疗1、利尿剂的应用噻嗪类利尿剂：速尿20-40mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，补钾。保钾利尿剂：襻利尿剂：安体舒通20mg,3-4次/日,常与噻嗪类合用双氢克尿塞25mg，2-3次/日(需补钾)引起高尿酸血症，干扰糖脂代谢；药物治疗2.RAAS抑制剂--血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)213抑制RAAS系统抑制缓激肽的降解抑制交感神经兴奋性,改善心室重塑。主要作用机制：ACEI早期足量应用可缓解症状，延缓心衰进展，降低患者死亡率。ACEI有卡托普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利等，各种ACEI对心衰患者的症状、死亡率或疾病进展的作用无明显差异。药物治疗RAAS抑制剂1234小剂量始，逐渐加量，长期维持终生用药。副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳和血管性水肿存在威胁生命的不良反应：血管性水肿和无尿性肾衰竭。妊娠妇女及过敏者禁用；低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高、高血钾慎用。非甾体类抗炎药会阻断疗效加重副作用，避免使用。药物治疗RAAS抑制剂--血管紧张素受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS效应，无抑制缓激肽降解作用，干咳及血管性水肿的副作用少见。心衰患者首选ACEI,不耐受者改用ARB。不主张ACEI与ARB联合药物治疗3.β受体拮抗剂1抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。长期应用可减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。1已验证的包括选择性β1受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔与非选择性肾上腺素能受体拮抗剂卡维地洛。1禁忌证支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）和重度急性心衰。1所有病情稳定无禁忌证的患者均应小剂量起始应用，逐渐加大剂量并长期维持。1突然停用β-受体拮抗剂可致临床症状恶化，持续服用不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好。药物治疗4.正性肌力药--洋地黄类药物洋地黄制剂的选择：地高辛适用于中度心力衰竭的维持治疗毛花甙丙适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速房颤者可静脉用药。毒毛花甙K同上02机制：正性肌力作用电生理作用迷走神经兴奋作用；作用肾小管减少钠重吸收并抑制肾素分泌。01药物治疗非洋地黄类正性肌力药β受体兴奋剂：多巴胺多巴胺

2～5μg/kg.min，静滴；心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显多巴胺＜2μg/kg.min降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉、脑血管多巴胺＞5μg/kg.min缩血管作用，增加左心室后负荷多巴酚丁胺扩血管不