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文档简介
45%的恶性肿瘤可以治愈,其中手术治愈22%,放射治疗治愈18%,化学药物治疗治愈5%。
某些国家的恶性肿瘤诊断后,治疗的5年生存率为50%o50%的放射治疗为根治性放射治疗。
2、氧合,再氧合,以及肿瘤细胞的再增值以及DNA损伤后的修复。
1.放射敏感性与放射治愈性
■的四个重要因素是肿瘤细胞的固有敏感性,与否乏氧细胞,乏氧克隆细胞所占的
比例,肿瘤放射损伤的修复。肿瘤的放射敏感性取决于它们的组织来源,分化限度,肿瘤的
大体类型以及病人的一般状况如与否贫血,肿瘤有无感染等。放射敏感性是指放射效应,按
放射治疗肿瘤的效应分为放射敏感,中等敏感,以及放射抗拒的肿瘤。
放射敏感的肿瘤:分化限度差,恶性限度高的肿瘤,它们易转移,放射治疗局部疗效好,但
由于远地转移,而病人最终未能治愈,不过,目前有了较强的全身治疗,其生存率也较高,
如小细胞肺癌,淋巴瘤等。
放射抗拒的肿瘤通过放射治疗难以治愈。
中等敏感的肿瘤由于它有一定敏感性而远处转移性对少,放射治疗疗效好。如子宫颈癌,头
颈部鳞状上皮细胞癌等。
■是指治愈了原发及区域内转移的肿瘤,可能与病人最终的成果不-致。
4.正常组织耐受剂量
正常组织的耐受剂量:肾脏20,肝脏25,肺脏30,脊髓45,小肠、角膜、脑干50,皮肤
55,骨头、大脑60Gy。
总剂d影响晚反映组织。
分次剂1影响早反映组织。
的基础是正常组织的修复,肿瘤细胞的再氧和,肿瘤细胞日勺再增殖。
超分割的目的是保护正常组织,加速超分割和后程加速超分割的目的是克服肿瘤细胞的再增
殖。
笫四章放射治疗中的若干问题
1.亚临床病灶定义:一般的临床检查措施不能发现,肉眼也不能看到,显微镜下也是阴
性的病灶,常常位于肿瘤主体的周边或远隔部位,有时是多发病灶。
射剂量为50GY
4.局部控制对远处转移影响的认识:放射治疗是一种局部或区域治疗手段,提高放射
治疗的疗效只能是提高局部或区域控制率。局部控制率越高,远处转移率越低。
笫五章综合治疗
L放射治疗与手术综合治疗
手术前放疗:长处是照射可使肿瘤缩小,减少手术野内癌细胞的污染,容许手术切除范畴小
些,降低癌细胞的生命力可能减少播散。缺陷是缺少病理指引,延迟手术。价值肯定的是.
颈部癌,肺尖部尤1
手术中放疗;靶区清晰,保护正常组织。缺陷:照射一次,不符合分次照射原则。胃癌较为
it--
月定。
部分术后放rl,nJ隔:曾母细胞瘤术后那要超建殁国放疝3:雌4H喷,,献食性购.
痕疙瘩规定手术后拆线当■起放疗,防止骨关节创伤或手术后的异位骨化应在术后1~2天开
始,最迟不超过41。
手术前及手术后放疗:头颈部癌,软组织癌。
2.放射治疗与化疗综合治疗
放化疗增加局部控制,减少和消灭远处转移,不过会增加全身毒性或增加局部毒性反映。
3.术前放化疗
川期肺小细胞肺癌,晚期食管癌试用,
笫六章近距离治疗
2.现代近距离治疗的特点
a、后装;
b、单一高活度的放射源,源运动由微机控制的步进马达驱动;
c、放射源微型化;
d、剂量分布由计算机进行计算
3.现代近距离治疗常用的核素
现代近世,离放射治疗常用It勺放射源:永久性插植的源包括碘-125和杷-103,腔内和曾西盛射
小.要3站-60,川馈-1921由于能量低,便于防护,因此更常用,钠-137已少用,因为它活度
低,体积大。
4.近距离治疗剂量率的划分
低剂量率(2-4GY/H),中剂量率(4~12GY/H),高剂量率C12GY/H),使用高剂量率近距离
治疗肿瘤时,总剂量低于低剂量率近距离治疗。
5.近距离治疗的内容,适应证及禁忌证
腔内或管内照射适应症:重要用于外照射后复发或残存的病变,或者是小病变,且没有淋巴
结转移,或淋巴结转移已经控制,无远地转移。
内容包括:腔内或管内照射,组织间照射,术中照射,模照射。
腔内或管内照射禁忌症:靶体积过大(易发生坏死),肿瘤侵犯骨(治愈机会小,且轻易导
致骨坏死),肿瘤界线不清,肿瘤体积无法确定。
笫八章电离辐射的诱发恶性肿瘤效应
6.电离辐射所诱发恶性肿瘤的诊断原则
电离辐射诱发的肿瘤,最常见的是发生于结缔组织的肉瘤,上皮型癌肿中则以乳腺癌和肺癌
常见。
电离辐射诱发的恶性肿瘤(radiation-inducedcarcinogenesisRIC)之一电离辐射诱发EH
肉瘤(radiation-inducedsarcomaRIS)的I诊断原则::LRIS所发生曾接受照射的I区域,在照射
前组织病理学和/或临床影像学均无已存在肉瘤的证据,以尽量排除与放射治疗无关诱因所
导致的自发性肉瘤;2.RIS有组织病理学的I证明,明确为与原治疗肿瘤不一样的病理诊断,
组织形态学的描述不能RIS的鉴别;3.曾接受照射,RIS发生于5%等剂量线范畴内;4.一般
有相对为长的潜伏期(10~),但亦接受<2年的短暂潜伏期。
第二篇放射物理学基础
第一章照射野剂量学
第一节照射野及照射野剂量分布的描述
1、射线束
照射野:由准直器确定的射线束的边界,并垂直于射线束中心轴口勺射线束平面。有两种定
义措施:一是几何学照射野,即放射源的前表面经准直器在模体表面的投影;二是物理学照
射野,即以射线束中心轴剂量为100%,照射野»50%笠剂量距离。
侬放射源前表面沿射线束中心轴到■的距离。
遹蛭_@叱_从放射源前表面沿射线束中心轴到■的距离。
参照点:模体中沿射线束中心轴深度剂量为100%的位置。对于低于400KV的X线来说,
该点定义为模体表面。
射线质工用于体现射线束在水模中穿射本领的术语,该质是带电和非带电粒子能量的函数。
2、平方反比定律
百分深度剂量(percentagedepthdosePDD);_^K模体中射线束中心轴某一深度口勺吸取剂量
与参照深度的吸取剂量的比值。影响因素包括:射线能量,■源皮距和深度。各个放
疗中心应根据机型的不一样具体测量和建立不一样射线束的百分深度剂量数据。
组织空气比tissueairrati。(TAR):水模体射线束中心轴某一深度的吸取剂量,与空气中
距离放射源相似距离处,在-刚好建立电子平衡的模体材料中吸取剂量的比值。
―照深度do处,其组织空气比一般取名为反向散射因子或峰值散射因子。影响因素包
括:射线能量,照肘野,深度
组织模体比tissuephantomratio(TPR):对于高能量光子,不依赖于源皮距的J变化而变
化H勺剂量学参数是组织模体比。定义为^B,射线束中心轴某一深度的吸取剂量,与距放
射源相似距离的同一位置,校准深度处吸取剂量的比值。
校准深度的选择依赖于光子射线的I能量,低于10MV的X线为5cm,10-25MV的X线为7cm。
影响因素同TAR
组织最大剂量比(tissuemaximumrati。TMR):水模中射线束中心轴某一深度的吸取剂
量,与距放射源相似距离的同一位置,参照深度处吸取剂量的比值。影响因素同TAR。
散射空气比(scatterairratioSAR):水模中某一深度的I散射线剂量,与空间同一点空气吸
取剂量的比值,等于某一点某一放射野的组织空气比减去零野的组织空气比。
散射最大剂量比(SMR)若SAR该点为最大剂量点,则这时称散射最大剂量比
第二节X(Y)射线射野剂量分布的特点
1.X“)射线百分深度剂量的影响因素:
1.能量和深度:对于中低能X线来说,随着深度增加,百分深度剂量减小,下降速率较快;
对于高能X线来说,由于剂量建成效应,百分深度剂量先增大后减小,减小日勺速率较慢;2.
照射野:由于照射野中某一点的吸取剂量包有效原辐射(放射源原射线和经准直器产生的散
射线)和有效原辐射在模体中产生的散射线,而高能X射线散射方向更多的是沿其入射方向
向前散射,中低能X线旁向散射多见,因此,中低能X射线的百分深度剂量随照射野的变化
比高能X线明显;
3.源皮距:由于平方反比定律即近源处剂量减少的速率不不大于远源处的影响,因此百分深
度剂量随源皮距的增加而增加。
剂量建成区:
等效方野:如果两个野的面积周长比相等,则两野等效,合用条件为:长方形照射野的边
长不超过20cm,面积周长比不不不大了4,经计算,c=2ab/(a+b)。|
半影:照射野边缘■等剂量曲线之间的宽度,体现物理半影的大小。半影分为几
何半影、穿射半影和散射半影。
几何半影是由射源的大小、源到准直器的距离和源皮距形成的。
穿射半影受准直器漏射线影响。
散射半影是准直器和模体内的散射线形成的。
照射野平坦度和对称性::照射野的■!定义为原则源皮距条件或等中心条件下,模
体中10cm深度处,照射野80%宽度内,最大或最小剂量与中心轴剂量的偏差值,应好于土
3%,照射野对周的定义为与平坦度同样条件下,中心轴对称任一两点的1剂量差与中心轴剂
量的比值,应好于±3%。
等剂量曲线:为了理解射线束在模体中照射剂量分布的特点,除了中心轴深度剂量分布以
外,对于特定的治疗机,还需要测量并绘制等剂量曲线,即用连线将模体中剂量相似的点连
接,形成等剂量曲线。等剂量曲线受射线束时能量,放射源的尺寸,准直器,照射野的大
小,源皮距和源到准直器等诸多因素口勺影响。
不一样能量光子束等剂量曲线特点:等剂量曲线与能量的关系:低能射线时等剂量曲
线深度浅,较为弯曲,边缘中断,低值等剂量曲线向外膨胀,有较大的半影区;高能射线欧I
等剂量曲线深度较深,较为平直,边缘持续,半影区小。钻-60治疗机的半影区比高能X射
线大。
3.楔形板:用滤过板和赔偿器对等剂量曲线进行改造,其中楔形滤过板的作用是变化等
剂量曲线与中心轴基本垂直相交的特点,使沿横轴方向的吸取剂量发生渐变,登记量曲线由
平直变为倾斜。描述登记量曲线倾斜限度的为楔形登记量曲线角,即楔形角。模体中10cm
深度处为楔形角定义。等剂量曲线角度随深度变化。
楔形板多用于高能X(Y)射线,因此以为照射野有关剂量学参数,如百分深度剂量,组织空
气比及组织最大剂量比等。
楔形因子:模体内射线束中心轴某一深度d处楔形照射野和开放照射野分别照射时吸取
剂量的比值。楔形板对X射线有“硬化”作用,低能射线更明显,对高能射线影响小。
楔形板种类楔形板多为不锈钢或铅材料制成,楔形板分为物理楔形板和虚拟楔形板,
物理楔形板的角度有15,30,45,60四种。
第三节高能电子束剂量分布特点:
1.电子束深度剂量特点:(具有有限的射程,可以有效的防止对靶组织后深部组
织的照射,易散射,皮肤剂量高,随限光筒到皮肤的距离增加,射野的均匀性迅
速变劣,半影增宽,百分深度剂量随射野大小特别是射野较小时变化明显,不均
匀组织对PDD影响明显,拉长源皮距,输出剂量不能精确用平方反比定律计算)
重要用于治疗表浅或者偏心分布,J肿瘤和侵袭日勺淋巴结。
1.构成:剂量建成区、高剂量坪区、剂量跌落区和X射线污染区;
2.剂量建成效应不明显,表面剂量高,多在75%~80%以上,并随剂量增加而增加,百分深度
剂量很快到达最大点,由于电子轻易散射的缘故;3.剂量跌落用剂量梯度G度量,一般在
2~2.5之间。_
有效治疗深度(Rt):皮下至85%最大剂量点处的深度。
能量对电子束深度剂量的影响;高能电子束百分深度剂量的重要影响因素:1.能量,
随着射线能量欧I增加,表面剂量增加,高剂量坪区变宽,剂量梯度变小,X线污染增加。电
子束的临床剂量学长处逐渐消失;2.照射野,照射野较小时;百分深度剂量随深度增加迅速
减小,照射野较大时,百分深度剂量不再随设野的变化而变化,一般条件下,当照射野的直
径不不大于电子束射程龄时,百分深度剂量随照射野增大变化极微,低能时,由于射程
较短,照射野对百分深度剂量的影响较小,高能时,影响较大;3.源皮距,固定源皮距照射。
照射野对电子束深度剂量的影响:电子束等剂量曲线分布的特点:随深度增加,低值等
剂量曲线向外侧扩张,高值等剂量曲线向内侧收缩,并随着能量的变高而更明显,野越大,
曲线越平直。
2.电子束等剂量分布特点:随深度的增加,低值等剂量曲线向外侧扩张,高值等剂量
曲线向内侧收缩,并随电子束能量而变化,特别是能量不不大于7Mev时后一种更为突出。
选择电子束照射野的一般措施:
表面位置的照射野应按照靶区的最大横径而合适扩大,根据L9o/L5o,O.85的规定,所选择电
子束设野应至少等于或不不大于靶区横径的1.18倍,即射野大小应比计划靶区横径大20%。
并在此基础上,根据靶区最深部分的)宽度的状况射野再放0.5~1.0cm。
8.电子束挡铅厚度的确定:最低挡铅厚度(mm)应是电子束能量(Mev)数值的一半,
同步从安全考虑,可将挡铅厚度再增加1mm。
电子束的内遮挡:内挡铅一般选用低原子序数材料,如有机玻璃等。
钻60的|半衰期为5.26年,半值厚12mm,钺192欧|半衰期为73.83天,半值厚3mm,钺源
能谱复杂,Y射线平均能量为350kev,由于钺源Y射线能量范畴使其在水中指数衰减率恰
好被散射线建成所赔偿,在距离5cm范畴内,剂量率与距离的平方的乘积近似不变,不遵
照平方反比定律。
第二章近距离放疗剂量学基础
第四节近距离放疗的剂量学系统和施治技术
1.妇瘤腔内治疗的剂量学系统(巴黎系统、斯德哥尔摩系统、曼彻斯特系统)
ICRU系统
2.巴黎系统的布源规则规定植入的放射源无论是钺丝还是等距封装在塑管中的串源均
呈直线型,彼此相互平行,各线源等分中心位于同一平面,各源相互等间距,排布呈正方形
或等边三角形,源的线性活度均匀且等值,线源与过中心点的平面垂直。剂量基准点的定义:
正三角形各边垂直平分线的交点或正方形对角线的交点,改点时源(针管)之间剂量最低的
位置。活性长度AL>靶区长度L。
斯德哥尔摩系统源总强度为10-140mgRa,而巴黎系统只有60mgRa,斯德哥尔摩系统提出
处方剂量点的概念,斯德哥尔摩系统定义宫颈癌时日勺AB点:A点即阴道穹隆垂直向上两公
分,与子宫中轴线外两公分交叉处,解剖学上相称于子宫动脉和输尿管交叉处,自A点水
平向外延伸3共分处为B点,相称于闭孔淋巴结节区。治疗分次剂量为4000R,共治疗两次,
中间休息4-7天,A点的)剂量率约为57R/h,阴道源为A点剂量奉献仅占总量的40%,B点剂
量约为A点的J状等。
ICRU38号报告:定义了靶区和治疗区,定义了参照体积的概念,参照计量值对低剂量率
(0.4-2Gy/h)治疗为60Gy,对高剂量率治疗为对应的等效生物剂量值,参照体积由剂量分
布放映时长、宽、高确定。当采用内外照射综合治疗时,参照剂量60Gy应扣除外照射剂量。
「此利■考照力<R)[为阴道容器轴线与阴道后壁交点后0.5cm处;
为仰位投影片造影剂积聚的最低点。
还具体定义了治疗的时间-剂量模式,治疗技术,及总参照空气比释动能率。
步进源系统的布源规则:各驻留位照射时间不再相等,而是中间偏低,外周加长;活性
长度不仅没有必要超过靶区长度,甚至较靶区长度更短;参照剂量与基准剂量的关系仍然维
持RD=0.85叫时关系。这个定义为曼彻斯特系统提出。
管内照射参照点的设立:管内照治疗剂量参照点大多相对治疗管设立,且距离固定,例
如,食管和气管肿瘤设在距源轴10mm处,直肠阴道治疗参照点设在粘膜下,即施源器表
面下5mm。
2-3为鼻,必要时还需要依患者反映限度减少Dr/J量。较粗的柱状施源器有利于消弱靶区的
梯度变化。
第五节近距离放疗临床剂量学步骤
靶区定位:直视和检查的治疗范畴
重建措施:正交投影重建法和变角投影重建法,前者规定正侧位线束轴严格垂直并共面,
后者机架角以a+b=90°精度最高。
剂量分布优化:通过人为及数学措施改善剂量分布,使参照点等剂量面通过预先设定的剂
量参照点,并使参照体积包罗整个靶区,其次是防止在靶区浮现由负驻留时间及按零值解决
后形成的错落、高下不等的剂量岛,又称剂量热点,第三,要尽量减少剂量落差,即减缓梯
度幅度。措施有奇异值排除法、多项式拟合法、几何优化法等。
模照射包括模具或敷贴器治疗,即将放射源置于按病种需要制成的模具(一般用牙模塑胶)
或敷贴器内进行治疗,多用于表浅病变或轻易接近的腔内(如硬腭)。
第三章治疗计划的设计和执行
临床剂量学原则,[肿瘤剂量规定精确;II.治疗的肿瘤区域内,剂量分布要均匀,剂量变
化梯度不能超过±5%,即要到达290%的剂量分布;IH.设野设计应尽量提高治疗区域内剂
量,降低照射区正常组织的受量范畴;IV.保护肿瘤周边重要器官免受照射,至少不能使他
们接受超过其容许耐受量的范畴。临床剂量学四原则是评价治疗方案优劣的措施。
靶区定义和靶区剂量处方:靶区和照射区的区别:靶区是肿瘤分布的实际状况,治疗计
划必须使绝大部分靶区位于90%等剂量曲线之内,照射区为50%等剂量曲线包括的区域。
肿瘤区(GTV):肿瘤临床灶,为一般的诊断手段可以诊断出的可见的具有一定形状和大小
的恶性病变的范畴包括转移淋巴结及其他转移病变。
临床靶区(CTV):包括肿瘤临床灶,亚临床灶以及肿瘤可能侵犯的范畴。
内靶区(internaltagetvolumeITV):由于自身、照射中器官的移动扩大的范畴。系几何定义
的范畴。
计划靶区|(PTV):由于平常摆位,治疗中靶位置和靶体积变化等因素引起了扩大照射的组
织范畴,以保证临床靶区得到规定的治疗剂量。
治疗区:90%等剂量曲线所包括的范畴。
照射区:50%等剂量曲线所包括的范畴,越小越好,正常组织剂量的大小。
冷剂量区:内靶区内接受的剂量低于临床靶区规定的处方剂量时容许水平的剂量范畴,即在
内靶区内剂量低于临床靶区处方剂量的下限-5%的范畴。冷剂量区与热剂量区的定义均是相
对于临床靶区而言。
剂量热点:指内靶区外不不大于规定的靶剂量的剂量区的范畴。一般不不大于等于2cM2才
考虑。
靶剂量:所谓靶剂量就是为使肿瘤得到控制或者治愈日勺肿瘤致死剂量。对较均质分布的肿瘤
来说,当剂量分布不均匀性较小时,治疗效果或放射效应重要由平均剂量决定,当剂量分布
不均匀性较大时,治疗效果由靶区最小剂量决定。
危及器官定义:是指可能卷入射野内的组织或器官。它们的放射敏感性(耐受剂量)将明
显影响治疗方案的设计或靶区处方剂量的大小。
正常组织耐受剂量
治疗体位和体位固定技术
体位固定:三精是指高精度的肿瘤定位,高精度的治疗计划设计,高精度的治疗。目前体位
固定技术重要有三种:高分子低温水解塑料热压成形技术,真空袋成形技术,液体混合发泡
成形技术。
设定计划时确定计划靶区的根据为总的不确定度,包括1.因影像设备的限制,临床靶区范畴
不能精确确定或周边亚临床病变范畴不能精确判断,导致靶区确定的不确定度;2.因器官或
组织运动导致靶区相对内外标记点的位置偏差;3.体位固定器的偏差;4.摆位偏差。计划靶
区比临床靶区周边扩大的范畴为:K*总不确定度,K=0.4~0.8,当正常组织对射线比较敏感是,
K取小某些,当正常组织对射线较抗拒时,K取大些,有时甚至取1。一般颅内肿瘤,扩大
3.6mm。
模确定位机和CT模拟机
模拟CT在做定位和模拟时都是在实际患者的治疗部位上进行,而CT模拟只在做CT扫描时
才有实际患者,其后的模拟和验证都是通过DRR在计算机中进行虚体的透视和照像,其功
能基本与模确定位机相似。模拟CT机的前途决定于它的CT图像的质量的提高和扫描时间的
缩短,CT模拟机的前途取决于DRR的图像质量。
照射技术:体外照射技术包括:固定源皮距照射,等中心照射,旋转照射。
射野设计原理:X线照射:单野照射时应使病变放在最大剂量点之后,能量高,病变浅时,
应使用组织替代物;共面照射包括交角照射,两野对穿,三野照射,四野照射,旋转照射,
其中,从剂量增益的角度看,上述共面射野中对穿野最劣;交角照射的楔形角A与两射野
中心轴的交角B的关系为A=9O-B/2;非共面照射,射野对穿技术最佳不要用于根治性放疗。
治疗方案的评估:剂量体积直方图DVH:当一种计划OAR的DVH曲线总是低于另一种时
DVH时,前者计划应该优于后者;当两个计划。AR的DVH曲线有交叉时,如果OAR是串行
组织,则高剂量区体积越小日勺计划越优越,如果OAR是并行组织,则重要与DVH曲线下面
的面积有关。剂量体积直方图应当与对应计划的等剂量曲线分布图结合才能充分发挥作用。
肿瘤的定位、模拟及验证:
托架至皮肤的最佳距离与射野半径之比为4.
对钻60来说,全挡铅需LML约6.1cm,对6MVX线来说,全挡铅约需LML8cm。
提高放射治疗增益比是肿瘤放射治疗的根本目标。肿瘤控制概率TCP:到达95%的肿瘤控制概
率所需要的剂量,定义为肿瘤致死剂量TCD95。正常组织并发症概率NTCP:是体现正常组
织放射并发症的概率随剂量的变化,TD监,TD50/5o
两野中心轴相互垂直但并不相交的射野称正交野。
第四章调强适形放射治疗
第一节适形放射治疗的物理原理:调强适形放射治疗定义:在照射方向上,照射野
的形状必须与靶区一致,要使靶区内及表面的剂量到处相等,必须规定每一种射野内诸点的
输出剂量率能按照规定的方式进行调节。
靶区适合度描述适形放射治疗的剂量分布与靶区形状适合状况,定义为处方剂量面所包括的
体积与计划靶区或靶区体积之比,亦称为靶体积比。
第三节调强的方式与实现:
调节各射野到达P点剂量率的大小;调节各射野照射P点的时间。调强适形放射治疗的实现
方式:分为六大类十种措施:1.二维物理赔偿器;2.多叶准直器,包括静态mlc,动态mlc,
旋转调强IMRT;3.断层治疗,包括步进和螺旋;4.电磁扫描;5.棋盘准直器;6.其他,包括
独立准直器和移动条。其中,物理赔偿器具有安全、可靠、易于验证的长处,虽然占据较多
的模室加工和治疗摆位的时间,但仍是目前用时最为广泛的调强器。MLC动静态技术的重要
长处是,它可合用于任何射线种类和任何射线能量的调强,不过治疗时间较长。电磁扫描调
强技术是目前实现调强治疗的最佳措施。
第五节调强治疗的治疗保证与质量控制
质量保证QA与质量控制QC:措施包括体位的精确固定和内靶区、临床靶区的精确确定。
内靶区是予以靶区规定剂量照射的最大边界。调强放疗中的另一种极其重要的QA(QC)项
目是怎样实时监测动态照射野的射野形状和射野中各点的剂量。近年来发展起来的射野影像
系统(EPID),目前重要用于射野形状和位置的验证,用于射野内诸点剂量的监测正在研究
发展之中。目前作调强输出和验证措施有:1.确认和监测经调强器后的到达患者皮肤前的二
维或一维强度分布,这种监测还包括MLC的位置和MLC运动的可靠性;2.在模体内进行进
行治疗前的模拟测量和验证,确认后才转到实际患者的治疗;3.用活体剂量测量技术,将测
量元件放在射野入射或出射端患者皮肤表面上,或放入患者体内的管腔内,进行照射中的剂
量测量;4.可能是,使用射野影响系统提供一组动态日勺或累积的信号,进行动态监测;5.可
能是,设计出一种剂量模拟器,将它收集到得信号输入计算机,进行患者体内剂量分布的重
建。
第五章X(v)射线立体定向治疗
第二节XM射线立体定向治疗的剂量学特点
X射线立体定向放疗的剂量分布特点:1.小野集束照射,剂量分布集中;2.小野集束照射,
靶区周边剂量梯度变化较大;3.靶区内及靶区附近欧I剂量分布不均匀;4.靶周边的正常组
织剂量很小。X射线立体定向治疗靶点位置精度,总的精确度是定位精确度和摆位精确度
的累积效果,其中,人头模治疗误差重要来自定位阶段。伽马刀机械焦点精度(±0.3mm)
高于加速器机械等中心精度(土limn),不过由于CT定位的不确定度占重要地位,因此治
疗时两者精度相近。
第三节X(V)射线立体定向治疗的质量保证和质量控制
X射线立体定向放疗的质量保证包括:CT(MRI)线性;立体定向定位框架;三维坐标重建
的精度;立体定向摆位框架;直线加速器的等中心精度或伽马刀装置的焦点精度;激光定位
灯;数学计算模型;小野剂量分布的测量•常规治疗用的加速器用于X线立体定向放疗与伽
马刀立体定向治疗欧J重要区别在于,加速器需要每周检查激光定位灯与加速器等中心的符合
度。
X射线立体定向治疗的基本特性是旋转集束,即圆形小野。
伽马刀源到焦点的距离为39.5cm焦点处射野大小为4、8、14、18mm,而X射线SRT等中
心处的射野大小可到达40~50mm。
直线加速器射野的半影(80%~20%)约6~8mm,当添加科瑞特XST-SYS系统准直器后,变成
三级准直器,可将半影降到3mm如下,三级准直器下端离等中心越近越好,对头部X射线
SRT系统,此距离一般取25~30cm,对于胸腹部SRT系统,此距离一般取30~35cm之间。
第六章放射治疗的质量保证和质量控制
1.ICRU第24号报告总结了以往的分析和研究后指出:已经有的证据证明,对某些类型的
肿瘤,原发灶的根治剂量的精确性应好于土5机
2.剂量响应梯度的定义:肿瘤的局部控制率从50%增加到75%时,所需要的剂量增加的百
分数;正常组织放射反映几率由25%增至50%时所需要剂量增加的百分数。剂量响应梯
度越大的肿瘤,对剂量精确性规定较低,剂量响应梯度小时肿瘤对剂量精确性规定高;
正常组织的耐受量的可容许变化范畴比较小,即对剂量精确性规定高。
第三篇临床放射生物学
第一章概述
放射生物学在放射治疗中的I作用:1.为放射治疗提供理论基础:2.治疗方略的实证研究:
3.个体化放射治疗方案的研究和设计。
第二章电离辐射对生物体的作用
第一节辐射生物作用的时间标尺
生物效应阶段的重要特点:包括所有的继发过程,开始是与残存化学损伤作用的酶反映。
大量的损伤,如DNA损伤都会被修复,极少部分不能修复的损伤最终将会导致细胞死亡,
细胞死亡后需要一定时间,实际上小剂量照射后来细胞在死亡之前可以进行几次有丝分类。
生物阶段,放射线初期反映时由于干细胞的杀灭,引起的干细胞的丢失所致。在正常组织和
肿瘤组织内部都存在继发效应,即代偿性的细胞增值。在较长的一段时间,会浮现晚期反映。
第二节射线质与相对生物效应
2.相对生物效应的概念:不一样射线生物效应的比较,一般以X射线为原则,用“相对
生物效应”来体现。经典“相对生物效应”的定义是:“以250KVX射线为原则,产生相等
生物效应所需的X射线剂量与被测试剂射线的剂量之比。RBE=D250/Dr.D250和Dr分别是产
生相等生物效应所需的x射线剂量与被测射线剂量。
LET与RBE得关系:在LET为100kev/um(中子能量均值)时,RBE最大,LET继续增高,RBE
反而下降,这与高LET射线存在超杀效应有关。
第三章电离辐射的细胞效应
第一节辐射诱导的DNA损伤及修复
1.辐射诱导的DNA损伤有几种重要形式:单链,双链断裂。其中双链断裂被以为是电
离辐射在染色体上所致的最核心损伤,双链断裂大概是单链断裂的0.04倍,与照射剂量呈线
性关系,表白是由电离辐射的单击所致。
2.哪些形式的DNA损伤可以修复,哪些不能修复:双链断裂可以通过两个基本过程
被修复,同源重组和非同源重组。当致密电离辐射(中子和a)很产生诸多的斑点,因此他
们所产生的的损伤较X和丫射线有质的)不一样,细胞要修复复杂时多。
1.增殖性死亡(有丝分裂死亡)的概念:细胞死亡可发生在照射后的第一次或后来的
几次分裂。是辐射所致细胞死亡H勺重要形式。细胞死亡时放射线对细胞的遗传物质和DNA
导致不可修复的损伤所致。(辐射导致的死亡大多是那些不停分裂的细胞,间期死亡和有丝
分裂死亡)。
1.克隆源性细胞的概念:在离体培养细胞的实验体系中,细胞群受到照射后,一种存
活的细胞可以分裂繁殖成一种细胞群体(》50个细胞),称为一种克隆,这种具有克隆能力
欧I原始存活细胞,称为“克隆源性细胞”。受照射后细胞与否保存无限增殖的能力,即与否
具有再繁殖完整性。在离体细胞培养实验体系中,细胞群受照射后,一种存活的细胞可以分
裂繁殖成一种细胞群体(》50个细胞),称为克隆,这种具有生成克隆能力的原始存活细胞,
称为克隆源性细胞。这个定义是相对于那些处在增殖状态的细胞而言,对于那些不再增殖的
己分化的细胞,如神经细胞、肌肉细胞、分泌细胞,只要丧失其特殊功能便是死亡。
2.细胞放射存活曲线数学模型及参数值的生物学意义(D。、Dq、N;a、B)
细胞存活曲线:A.指数存活曲线,合用于致密电离辐射如中子、a粒子,只有一种参数D。,
为斜率的倒数,一般称为平均致死剂量,它的定义是,平均每靶击中一次所予以的剂量。也
就是使63%细胞死亡所需的剂量。代表细胞H勺放射敏感性。
B.非指数存活曲线:
1.多靶单击模型,Dq(准阈剂量)体现肩宽的大小,即细胞的亚致死性损伤的修复能力,Do
同上,N值,代表存活曲线肩区宽度大小的另一参数,反映细胞内所含的放射敏感区域(即
靶数);
2.线性二次模型,所推导的细胞存活曲线是持续弯曲的),如果当细胞杀灭至7个以上的数量
级时,与实验数据不甚符合,不过,在第一种数量级或临床放疗所用的I平常剂量范畴线性二
次公式可以很好的与实验数据符合,有a和13两个参数.
第四节细胞周期时相及放射敏感性
1.细胞周期时相与放射敏感性的关系细胞周期时相和放射敏感性的关系:1.有丝分裂
期细胞或接近有丝分裂期的细胞是放射最敏感的细胞;2.晚S期细胞•般具有较大的放射耐
受性;3.若G1期相对较长,G1初期细胞体现相对辐射耐受,其后渐敏感,G1末期相对更
敏感;4.G2期细胞一般较敏感,其敏感性与M期的细胞相似。
细胞死亡与肿瘤细胞在繁殖完整性的丢失在概念上存在根本意义的不一样,放射可治愈性结
局的重要根据后者。
第四章肿瘤的放射生物学概念
2.影响肿瘤生长速度的因素:
基本概念:肿瘤体积倍增时间,是描述肿瘤生长速度的重要参数,由下面三个重要因素所决
定:细胞周期时间,生长比,细胞丢失率;潜在倍增时间,是描述肿瘤生长速度的理论参数,
重要决定因素是细胞周期时间和生长比。肿瘤的指数性生长和非指数性生长,一般来说,如
果容许细胞增殖,且没有细胞丢失,则细胞数量的增加将是指数性的,如果细胞周期时间的
延长、生长比率的下降以及细胞丢失率的增高都会导致肿瘤的非指数性的增长。
从在体实验肿瘤的放射生物学研究中得到的某些结论:1.肿瘤体积效应,大肿瘤比小肿瘤难
治愈,重要由于大肿瘤所需要杀灭的克隆源细胞增多,而且大肿瘤的克隆源细胞对治疗的敏
感性更小;2.再群体化的加速;3.瘤床效应,接受照射后复发口勺肿瘤较没接受照射复发的肿
瘤生长速度慢;4.乏氧和再氧合。
肿瘤放射敏感性从高到低,依次为菜花外生型、结节外生型、溃疡型、浸润型和龟裂型。
第五章正常组织及器官的放射反映
早、晚反映组织对分次剂量及总治疗时间的反映有何不一样:早反映组织的a/0
值较大,而晚反映组织较小;早反映组织对治疗总时间较敏感,因此在保护晚反映组织的同
步,尽量缩短总疗程;晚反映组织对单次剂量敏感,因此要控制单次剂量,保护正常组织。
初期放射反映时发生机制:小肠,皮肤(基底细胞),黏膜,骨髓,精原细胞;晚反映
组织有:脑脊液,肺,肝,肾,骨,皮肤(真皮细胞),脉管组织。初期反映是由等级制约
系统产生,发生时间取决于分化了的功能细胞的寿命,反映的严重限度反映了死亡与存活干
细胞再生率之间的平衡。如果治疗结束时存活干细胞数低于组织有效恢复所需的水平,则初
期反映可以作为慢性损伤保持下去,也被称为后果性晚期并发症。
晚期放射反映欧J发生机制:经典概念以为晚期反映是指实质细胞耗竭后无力再生而最终
导致的纤维化;随着分子生物学技术的不停引入,以为:受照射后,由细胞因子和生长因子
所介导的多种细胞群之间的相互作用,最终导致了晚期放射损伤形成•以为没有潜伏期,细
胞因子和生长因子的识别是一种即刻事件,同步也是双向口勺,提示某些细胞因子结合物的克
制或扩增最终将决定临床事件的过程。
1.不一样正常组织放射损伤及耐受量(特别是:肺、小肠、肾、脊髓、角膜、
晶体、骨等)正常组织和器官的放射损伤:消化道粘膜:超过40GY,浮现急性粘膜
炎,体现为腹泻和胃炎,反映大小与照射野有关,单次剂量超过2.5GY,浮现晚期纤维
化,体现为腹绞痛,脂肪消化不良,腹泻与便秘交替,反映大小与照射体积有关。人小
肠的晚期反映一般在放疗后的12~24个月浮现。
2.涎腺:治疗一周后(累积剂量10~15GY),浮现分泌功能下降,总剂量超过40,唾液产
生已经停止,超过60将不能恢复。
3.皮肤:初期反映(干性或湿性脱皮)和晚期损伤(纤维化)之间是不平行的(特别是分
次量有变化时),因早晚反映组织的发生机制是不一样的,晚期反映源于真皮。
4.膀胱:急性期发生在开始分次照射的4~6周,特性是粘膜充血、水肿,此后可浮现上皮
剥脱和溃疡形成;慢性发展过程大概从6周到两年,体现为血管缺血及渐进性粘膜崩解
(从表层脱皮到溃疡甚至瘦管形成);晚期反映发生在照射后的十年,体现为纤维化和
膀胱容量下降。放疗与化疗联合应用可加速膀胱损伤的浮现,但不加速晚期效应的浮现。
5.肝脏和甲状腺一样,在受照射的)初期,是非常耐受的,因为失去增殖能力口勺细胞可以继
续存在,并在很长时间内发挥功能。
6.睾丸:0.08GY的照射就可导致临时性的精子数量下降,0.2GY的照射可引起持续几种月
的精子数量明显减少,0.5GY的照射使精子数下降到2%如下,2GY照射可发生持续1~2
年精子缺少,6GY照射会发生永久性精子缺少。睾丸照射会引起不育,但不影响第二性
征或性欲。
7.脊髓:阈值剂量为4周44GY,脊髓病的晚期类型包括2个重要并发症,第一种发生于
放疗后的6~18个月,重要是脱髓鞘和白质坏死,第二个发生于1~4年,重要是血管病
变。
8.肺:急性放射性肺炎(2~6个月),放射性肺纤维化(发展缓慢,时间跨度为数月至数
年)。总剂量不不大于40GY的分次照射,有10%的病人将会浮现不一样限度的I肺部症
状。单次剂量不不大于6GY是可以导致肺部病变,8GY的发生率为10%。
9.肾:肾和肺一样,临床耐受性取决于照射体积的大小。放射性肾病一般体现为蛋白尿、
高血压及贫血。双肾耐受剂量为五周23GY.
10.骨:小朋友霍奇金淋巴瘤治疗剂量限制在20GY如下。
11.角膜、晶体:角膜的耐受剂量较高,常规分割可达50GY,不注意保护会浮现角膜上皮角
化、角膜炎,甚至溃疡穿孔,晶体的耐受剂量低,一般5~10GY就会浮现放射性白内障,
当晶体无法保护时,以保护角膜为主,一旦浮现白内障,可手术摘除。
哪些因素影响正常组织再次照射时耐受性:增殖性再生时发生时间,和组织恢复限度
以及组织再生过程完成后来仍存在的正常组织残留损伤的限度。
分次放射治疗的生物学基础
L细胞放射损伤时修复
亚致死损伤修复Repair"SLD低LET射线照射后有亚致死性损伤修复,高LET射线没
有;处在慢性乏氧环境的细胞比氧合状态好的细胞对亚致死性损伤的修复能力差;未增殖的
细胞没有亚致死性损伤修复。对于非常规分割,两次照射时间应不不大于6小时。
潜在致死损伤修复RepairofPLD高LET射线没有潜在致死性损伤修复,照射后6小
时或更长时间细胞没有分裂则会发生潜在致死性损伤出J修复。临床上,某些放射耐受的肿瘤
可与它们的潜在致死性损伤修复能力有关。一般以为PLD是乏氧细胞特有的一种修复,低温
(20~29℃)可增进PLDo
2.周期内细胞的I再分布:
3.氧效应及再氧合Reoxygenation
4.再群体化Repopulation:头颈部的肿瘤在疗程后期(4周左右)浮现加速再群体化。
了解超分割、加速分割及大分割的I定义及重要生物学原理:超分割放射治疗
(hyperfractionation):总疗程时间不变,总剂量不变,每次剂量变小。重要目的I是保护正
常组织。
加速分割(acceleratedtreament):总疗程变为一半,总剂量不变,每次剂量不变,每天照两
次。重要目的是克服肿瘤的增殖,提高局控率,但对生存率无明显长处。
大分割:又叫低分割,周剂量等于常规照射周剂量,不过每次剂量加大,次数减少,合用于
亚致死性损伤修复能力强的肿瘤如黑色素瘤。
加速超分割放射治疗合并nicotinamideandcarbogen:加速以克服肿瘤增殖,超分割以保护
正常组织,吸入carbogen以克服慢性乏氧,予以nicotinamide以克服急性乏氧。
持续加速超分割放射治疗(continuoushyperfractionatedradiationtherapy):同加速超分割,
只是改为一天照三次,这样很短的时间就能完成治疗。特点:局控是好的,因为总时间缩短;
急性反映明显,但峰在治疗完成后来;大部分晚期反映时可以接受的,因每次剂量小;脊髓
是例外,在50GY浮现严重的放射性脊髓病,因为6小时间隔时间对脊髓而言太短。
剂量率效应的临床意义:急速照射:剂量率在2GY/min以上的照射,慢速照射是指剂量
率低于2*10-3GY/min,迁延性照射介于急速和慢速之间,临床外照射常用的剂量率为
l-5GY/min,在LDR治疗时,由于总疗程时间口勺关系,亚致死性损伤是最重要的因素;再氧
合在LDR比HDR更有效,特别是对于那些只进行近距离放疗日勺病人,因为LDR乏氧细胞所
受到损伤不不大于分次HDR治疗。剂量率效应在近距离放疗中的影响比外照射更明显。近
距离照射低中高剂量率区段的划分应重要根据生物效应的特性,而不是物理剂量值。晚反映
组织对剂量率变化较早反映组织更敏感,缩短治疗时间,必将加重晚期反映的限度。
了解放射治疗中生物剂量等效换算的常用数学模型及局限性(特别是线性二次
方程(Linear-quadraticformula,LQ)名义原则剂量(nominalstandarddose,NSD):
第一次将时间、剂量、分割各不相似的治疗措施以NSD解决后,可比较疗效和放射损伤率,
即在总剂量不变,增加次数和延长总疗程时间均可降低放射效应,导致治疗失败。部分耐受
量(partialtolerance,PT):解决了因多种因素导致疗程间歇后时耐受量相加问题。时间剂量
分割累积放射效应重要考虑
(time-dose-fraction,TDF)O(cumulativeradiationeffect,CRE):
了剂量当量的问题,缩野来减少亚临床区或正常组织剂量,平行对穿野照射时应尽量双野同
天照射,减少正常组织损伤。NSD、TDF和CRE得重要缺陷在于:对早或晚反映组织未加区
别;对早反映组织和肿瘤组织在照射过程中的再增殖因素估计过低,对晚反映组织估计过高。
线性二次模型:E=aD+BD2临床上应用LQ等效公式的基本条件:1.组织欢)等效曲线是对
应靶细胞对应存活率的体现;2.放射损伤可提成两个重要类型(能修复及不能修复),而分
割照射的保护作用重要来自能修复的损伤:3.分次照射的间隔时间必须保证可修复损伤的完
全修复;4.每次照射所产生的生物效应必须相等;5.全部照射期间不存在细胞的增殖。一种
特定组织或细胞的a/B值,意味着在这个剂量值单击和双击所产生的生物效应相等。
2.低剂量高敏感性的概念及临床意义:低估了存活曲线初始部分低剂量段的杀灭作用,
因为只有在较高的剂量才存在足够的损伤以启动修复系统或其他防护机制。正常组织反映
(初期和晚期损伤),和辐射致癌概率。
1.细胞周期调控的分子机制:
、大多数肿瘤细胞缺少R调控点,或细胞对细胞外生长刺激信号和克制信号的反映限度明
显不一样,从而使细胞更轻易通过R点,导致细胞的异常分裂。不一样细胞的G1期长短相
差很大,重要取决于细胞外信号,如果G1期足够长,可以明显看到G1初期对放射抗拒,
G1末期对放射线较为敏感。S期:只要DNA开始复制,就一直持续到结束。
2、G1期运行的必要条件:cyclinD与CDK饯结合;G2期启动和运行的必要条件:CDK2与
cyclinA结合;M期启动和运行欧J必要条件:CDK1与cyclinB结合。
3、电离辐射可以导致哺乳动物细胞的细胞周期紊乱,重要体现为细胞周期进程受阻,细胞
周期阻滞是细胞对放射线损伤的一种保护性反映。
4、抑癌基因P53在G1期阻滞中起着核心的作用;P53突变在肿瘤细胞多见,人体正常组织
细胞吴P53突变;P53突变的肿瘤细胞对放射线抗拒性增加,因为P53可以调节编码凋亡有
关蛋白的基因转录,启动细胞凋亡途径;G2期阻滞是肿瘤细胞对放射性损伤的普遍反映;
P53突变细胞在DNA受损后只能阻滞在G2期以修复损伤,清除G2期阻滞能增加肿瘤细胞
的放射敏感性;全身应用清除细胞阻滞药物,理论上仅对受到放射损伤的局部细胞起作用,
对于身体其他部位周期进程正常H勺细胞组织影响较小;对于肿瘤周边P53功能正常的细胞,
在遭受放射性DNA损伤后也可能产生G2期阻滞,不过常用的清除G2期阻滞药物对P53依
赖型的IG2期阻滞不起作用。
ATM的重要使命是使细胞对致命性DNA双链损伤作出迅速的保护性反映,咖啡因的放射增
敏机制就是克制ATM的活性。
热疗合并放射治疗的生物学基础及原理:1.肿瘤细胞的热敏性高于正常细胞,正常组织
的循环好,热量可以很快被带走;2.杀灭癌细胞的最低作用温度为42~43℃,联合应用,不
单单体现为两者对肿瘤细胞的杀伤作用,更重要表目前热疗增加放疗的敏感性;3.处在S期
的细胞对放疗体现抗拒,对热疗体现为高敏感性;4.热疗可以克制肿瘤细胞放射损伤的修复
作用,重要是克制DNA单链断裂的修复;5.因为肿瘤周边口勺血供很好,因此热疗对肿瘤周
边细胞的杀伤作用远不及对肿瘤中央的杀伤作用,其治疗失败的重要因素为肿瘤周边性复
发,而放疗局部控制失败的重要因素为肿瘤中央的局部复发。
两者时间间隔尽量控制在40分钟内,热疗有诱发耐受,因此两次热疗之间一般要间隔72
小时,也就是说热疗最多一周两次。组织类型与热疗效果没有直接有关性,肿瘤越大效果越
好。
根据肿瘤细胞分化限度可对肿瘤进行病理分级:I级为分化好,恶性限度低;II级为分化中
等,恶性限度中度;in级为分化差,恶性限度高。
第五篇头颈部肿瘤
第一章口腔癌
6.口腔癌后I临床解决原则(治疗方式的选择和适应证)对于初期唇或口腔癌病例
(Tl、T2早),无论手术或放疗均可获得很好的I疗效。对于多数唇癌、舌活动部癌和口底癌
的T1病变可经口腔行肿瘤切除术。部分T2早病变也可行单纯手术切除,但要同步行颈淋巴
结打扫术。放疗后残存病灶经手术挽救,仍可获得很好的疗效。手术后切缘阳性或切缘安全
界不够,可再次行手术切除或术后放疗;病理提示肿瘤侵及血管、淋巴管、肿瘤浸润深
度>5mm、淋巴结包膜受侵或侵及周边软组织时,应行术后放疗或同步放化疗(对于术后放
疗可能浮现严重并发症的高危病例,也可仅采用化疗)。
7.口腔癌的放射治疗(放射源的选择、不一样部位口腔癌的照射野的I设计、剂
量、放疗副反映的防止及解决)
颊粘膜癌首选放射治疗的是分化差的癌。
齿龈癌的治疗原则:决定与否手术的重要因素是与否有骨受侵,当受侵时应手术为首选
口腔癌放射治疗的原则:根治性放疗或术后放疗时,原发灶和转移淋巴结剂量66~70GY(常
规分割),或外照射50GY+近距离放疗,或单纯近距离放疗;颈部高危区剂量60GY(常规分
割),低危区50GY(常规分割)。
8.口腔癌综合治疗的适应证:对于T3、T4N0或T1~4N1~3的病例应以综合治疗为主。
对于首选手术的病例,如果切缘阳性、肿瘤未累及血管、淋巴管并且淋巴结转移为N1,则
术后可仅行放射治疗。而对于伴有不良预后因素(如:切缘阳性、原发肿瘤外侵明显、伴有
淋巴结包膜受侵、N2及以上)的病例,则术后应行同步放化疗。
1.口腔癌病理类型以鳞癌为主。口腔癌中,淋巴结转移率最高的I是舌癌。
2.分期:T1W2cm<T2W4cmeT3,T4侵透骨皮质累及周边的东东。N1,同侧单个淋巴结,
W3cm,N2,同侧单个,或多种,或双侧淋巴结W6cm,N3,淋巴结>6cm。
3.唇癌是仅次于皮肤癌的最常见的头颈部肿瘤,约90%发生于下唇。唇癌放疗后复发,行
手术挽救效果仍很好,但手术后复发行放射治疗挽救效果差。
4,舌活动部癌的发病率仅次于唇癌,是最常见的口腔癌。舌癌80%~90%好发于活动部的
侧缘特别是后侧缘。最常受累的淋巴结为二腹肌淋巴结。舌活动部癌组织间插植近距离
放疗时应遵照巴黎系统布源规则,如果插植前进行过外照射时,尽管外照射后肿瘤体积
可能缩小,不过,插植体积应参照插植前的肿瘤体积而定。
5.舌癌的近距离放疗:目前常用的碘-125较适合于永久性插植,而在口腔癌目前最常用
的I是临时性组织间插植,放射源常用钺-192,组织间插植近距离治疗应尽量采用多平面,
多管插植(部分肿瘤厚度<lcm的病变可采用单平面插植)。
6.舌癌TlN0,T2N0经口腔手术切除者,淋巴结转移的潜在危险可达30~40%,随着T分期
的增加,转移率亦增加,因此,舌癌患者应行全颈加锁骨上防止照射。
7.舌癌单纯放疗rJ5年生存率:T1病变约80~90%,T2约50%。
第二章口咽癌
5.口咽癌的治疗原则:l.Tl~3N0~l病变,单纯根治性放射治疗和手术均可;2.T3-4N+
病变,手术和同步放化疗。为了尽量保存口咽部功能,初期更倾向于选择根治性放疗。
6.口咽癌的放射治疗:(包括靶区范畴、照射剂量、变化分割的照射技术):颈
部的防止性照射很重要;防止性照射的剂量以50GY为准,术前为50GY,术后为60GY,根
治性放疗剂量为65~75GY;
T1可被60-65Gy的剂量范畴所控制,T2的根治剂量为65-70Gy,而T3和T4病变的合适剂量
为75-80Gy»
对于颈部N0,50GY/5W;N160-70Gy;N2以上的J病变淋巴结直径》3cm,单纯放射治疗难以控制,
最多追加剂量至60-70Gy,如有残存,行颈部打扫术。
超分割和中等限度的加速超分割可以提高局部控制率,有利于器官功能保全治疗;口咽癌放
射治疗最常见的急性反映是口咽部粘膜炎,中到重度的吞咽疼痛和吞咽困难,晚期并发症最
常见的是口干。
扁桃体癌是一种用单纯放射治疗即可获得很好疗效的恶性肿瘤之一。
扁桃体癌的放疗:上界位丁颗弓水平.卜,界为甲状软骨切迹水平,前界至少超过病变前缘前
2cm,后界以包括颈后淋巴结为准。中线『7铝以保护仔前和喉
口咽癌以扁桃体区恶性肿瘤最常见。口咽部恶性淋巴瘤的好发部位为扁桃体。扁桃体癌95%
以上是鳞癌和恶性淋巴瘤。扁桃体癌易转。
第三章下咽癌
4.下咽癌的治疗原则:初期下咽癌首选放射治疗,晚期病变选择手术加放射治疗的I综合
治疗。
6.下咽癌的放射治疗技术:4-6MV高能X线为首选,辅以电子线。采用两侧面颈野对
穿照射+下颈锁骨上野垂直照射技术。
根治性放射治疗照射野:上至口咽,下至颈段食管入口加上、中、下颈部及锁骨上淋巴引流
区。
7.下咽癌的预后影响因素:1.性别、年龄,女性好于男性,年轻好于年老:2.肿瘤部位,
发生于杓会厌皱裳和内侧壁发生的梨状窝癌,预后明显好于环后区和咽壁区癌,而发生于梨
状窝底部的肿瘤预后较梨状窝其他壁发生的肿瘤明显变差;3.原发肿瘤,随着T分期的升高,
局部控制率下降;4.淋巴结转移;5.肿瘤细胞的I分化限度,低分化局控率高于高分化,但前
者治疗失败的重要因素是远处转移,后者治疗失败的重要因素是局部未控,因此它们对总的
预后影响不大:6.治疗因素。
第四章喉癌
1.声门癌在喉癌中最常见。其次是声门上癌。声门上癌最常见的淋巴结转移部位是上颈深
淋巴结。常规治疗喉癌,分次剂量不要少于2GY。
2.放化疗综合治疗对初期喉癌的疗效不确定。
3.整个咽部自上而下通过软腭、舌骨而分为鼻咽、口咽和下咽。
4.口咽侧壁和后壁的肿瘤易转移至茎突后间隙和咽后间隙淋巴结。
第五章鼻腔及鼻窦癌
4.鼻腔及鼻窦癌放射治疗及综合治疗原则(适应证)
治疗原则:综合治疗是鼻腔、鼻窦癌的重要治疗模式。手术加放疗,晚期加化疗。
放射治疗:初期、组织学分化好的鼻腔、鼻窦癌,无需常规颈部淋巴结防止照射,T3~T4的
晚期肿瘤患者或组织学分化差的应行颈部淋巴结防止照射。淋巴结转移灶应与原发灶同步进
鼻腔前
上颌窦癌分次剂量为2GY,
5.常用照射野的设计、照
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