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文档简介
18/20温郁金的药理学作用及其机制第一部分温郁金提取物成分及活性 2第二部分抗氧化与抗炎机制 4第三部分抗肿瘤作用:细胞凋亡与增殖抑制 7第四部分心血管保护:抗血小板聚集与抗动脉粥样硬化 9第五部分神经保护作用:抗氧化与抗兴奋性毒性 11第六部分抗糖尿病作用:胰岛功能保护与胰岛素敏感性改善 13第七部分免疫调节作用:抑制T细胞活化与促进免疫耐受 15第八部分安全性与毒性 18
第一部分温郁金提取物成分及活性关键词关键要点温郁金提取物成分
1.温郁金中含有丰富的二氢姜黄素类化合物,包括姜黄素、脱甲氧姜黄素和二氢姜黄素。这些化合物具有抗氧化、抗炎和抗癌活性。
2.温郁金还含有姜黄素苷类化合物,如姜黄素-7-葡萄糖苷和姜黄素-4'-葡萄糖苷。这些化合物具有较高的水溶性,有益于吸收和生物利用度。
3.此外,温郁金中还含有挥发性油和树脂,这些成分也具有生物活性,对温郁金的药理作用有贡献。
温郁金提取物活性
温郁金提取物成分及活性
化学成分
温郁金提取物富含多种化学成分,包括二萜类化合物、三萜皂苷、类黄酮和挥发油。其中,二萜类化合物和三萜皂苷是温郁金提取物中最重要的活性成分。
二萜类化合物
温郁金提取物中已分离出多种二萜类化合物,主要包括姜黄素(curcumin)、脱甲氧基姜黄素(demethoxycurcumin)和二氢姜黄素(dihydrocurcumin)。姜黄素是温郁金提取物中最丰富的二萜类化合物,约占总提取物重量的2%-6%。
三萜皂苷
温郁金提取物中已分离出多种三萜皂苷,主要包括苏木皂苷(astragaloside)、黄耆皂苷(glycyrrhizin)和人参皂苷(ginsenoside)。苏木皂苷是温郁金提取物中最丰富的三萜皂苷,约占总提取物重量的1%-3%。
类黄酮
温郁金提取物中也含有少量类黄酮,主要包括槲皮素(quercetin)、山奈酚(kaempferol)和异槲皮素(isorhamnetin)。
挥发油
温郁金提取物中含有少量挥发油,主要包括柠檬烯(limonene)、桉叶油(eucalyptol)和芳樟醇(linalool)。
生物活性
温郁金提取物及其成分具有广泛的生物活性,包括:
抗炎活性
温郁金提取物和姜黄素均具有强大的抗炎活性。它们能抑制环氧合酶(COX)和5-脂氧合酶(5-LOX)等炎性介质的产生,从而减轻炎症反应。
抗氧化活性
温郁金提取物和姜黄素也具有显著的抗氧化活性。它们能清除自由基,保护细胞免受氧化损伤。
抗癌活性
温郁金提取物和姜黄素已被证明对多种癌症细胞具有抗癌活性。它们能抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导癌细胞凋亡。
神经保护活性
温郁金提取物和姜黄素还具有神经保护活性。它们能减轻神经元的氧化应激和损伤,保护神经系统免受神经退行性疾病的影响。
心血管保护活性
温郁金提取物和姜黄素对心血管系统也有保护作用。它们能改善血管功能,降低胆固醇水平,并抑制血小板聚集。
其他活性
温郁金提取物和姜黄素还具有其他活性,包括抗菌活性、抗病毒活性、抗糖尿病活性和免疫调节活性。
结构-活性关系
温郁金提取物中二萜类化合物的结构与它们的活性密切相关。姜黄素的抗炎和抗氧化活性主要归因于其α,β-不饱和羰基和酚羟基官能团。三萜皂苷的抗炎和抗癌活性主要归因于其糖苷基化和皂苷化的结构。
结论
温郁金提取物富含多种化学成分,其中二萜类化合物、三萜皂苷、类黄酮和挥发油是其最主要的活性成分。这些成分具有广泛的生物活性,包括抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护和心血管保护活性。温郁金提取物及其成分在治疗各种疾病和预防慢性疾病中具有巨大的潜力。第二部分抗氧化与抗炎机制关键词关键要点【抗氧化机制】:
1.温郁金具有清除自由基的能力,减少氧化应激,保护细胞免受损害。
2.其主要活性成分姜黄素和姜黄素衍生物具有抗氧化活性,可以中和超氧化物自由基、羟基自由基等活性氧分子。
3.温郁金的抗氧化作用与多种酶的诱导和活性增强有关,如谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶等。
【抗炎机制】:
抗氧化与抗炎机制
抗氧化作用
温郁金具有强大的抗氧化能力,可清除活性氧(ROS)物种,包括超氧化物自由基、过氧化氢和羟基自由基,从而保护细胞免受氧化损伤。这些ROS物种会导致脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤,进而导致细胞死亡和组织损伤。
作用机制:
温郁金的抗氧化作用主要归因于其:
*酚类化合物:含有丰富的酚类化合物,如姜黄素和姜黄素苷,具有自由基清除能力。这些化合物可以淬灭ROS物种,防止它们对细胞成分的损伤。
*类胡萝卜素:含有姜黄素,是一种类胡萝卜素,具有抗氧化和抗炎特性。姜黄素可以通过抑制脂质过氧化和调节抗氧化酶的活性来保护细胞免受ROS损伤。
*酶促抗氧化:温郁金可诱导细胞内抗氧化酶的活性,如谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)。这些酶参与ROS的代谢,将它们转化为无害的物质。
抗炎作用
温郁金具有显著的抗炎作用,可抑制炎症反应,减轻组织损伤。
作用机制:
温郁金的抗炎作用主要归因于其:
*抑制炎症细胞因子的释放:温郁金可以通过抑制核因子κB(NF-κB)通路来抑制炎症细胞因子的释放。NF-κB是一种关键的转录因子,控制促炎细胞因子的表达,包括白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)。
*抑制细胞因子激活的蛋白激酶(JAK)信号通路:温郁金可以抑制JAK信号通路,该通路参与细胞因子的信号传导。通过抑制JAK通路,温郁金可以抑制细胞因子诱导的炎症反应。
*抑制Toll样受体(TLR)信号通路:温郁金可以通过抑制TLR信号通路来抑制炎症反应。TLR是识别病原体和触发炎症反应的受体。温郁金可以抑制TLR介导的信号传导,从而减轻炎症反应。
研究证据
大量研究证实了温郁金的抗氧化和抗炎作用。例如:
*体外研究:研究表明,温郁金提取物可以清除ROS,抑制炎症细胞因子释放和抑制细胞因子信号通路。
*动物研究:在动物模型中,温郁金已被证明可以减轻炎症性疾病,如关节炎、肠炎和神经炎症。
*人体研究:临床试验表明,温郁金补充剂可以改善炎症标志物,并减轻某些炎症性疾病的症状。
结论
温郁金具有强大的抗氧化和抗炎特性,可通过清除ROS物种、调节抗氧化酶活性、抑制炎症细胞因子释放和抑制炎症信号通路来发挥作用。这些特性表明温郁金是一种有前景的天然化合物,可用于预防和治疗与氧化应激和炎症相关的疾病。第三部分抗肿瘤作用:细胞凋亡与增殖抑制关键词关键要点温郁金诱导细胞凋亡
1.温郁金通过调控线粒体通路、死亡受体通路和内质网应激通路等多种途径诱导细胞凋亡。
2.温郁金能激活线粒体外膜通透性转变孔(MPTP),导致细胞色素c释放,触发凋亡级联反应。
3.温郁金还可以激活死亡受体通路,促进死亡受体Fas和TRAIL-R1/R2的表达,引发凋亡信号。
温郁金抑制细胞增殖
1.温郁金通过抑制细胞周期蛋白表达、干扰细胞周期调控和阻断DNA复制等机制抑制细胞增殖。
2.温郁金能下调细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4和CyclinD1的表达,阻滞G1期细胞周期进展。
3.温郁金还可以抑制核苷酸还原酶活性,阻断DNA复制,从而抑制细胞增殖。抗肿瘤作用:细胞凋亡与增殖抑制
温郁金具有抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡的显著抗肿瘤活性,其机制主要涉及以下方面:
1.细胞周期调控:
*温郁金能够影响肿瘤细胞的细胞周期分布,导致细胞周期阻滞,主要集中在G0/G1期。
*具体而言,温郁金可上调细胞周期蛋白p21和p27的表达,抑制细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的活性,从而阻断细胞从G1期向S期过渡。
2.凋亡诱导:
*温郁金诱导肿瘤细胞凋亡的机制涉及多种途径:
*内源性通路:温郁金通过干扰线粒体功能,如抑制线粒体膜电位、释放细胞色素c和凋亡诱导因子(AIF),激活caspase级联反应,导致细胞凋亡。
*外源性通路:温郁金处理后,肿瘤细胞表面死亡受体(如Fas和TRAIL)的表达上调,而抑制剂配体(如FasL和TRAIL)的表达增加,触发外源性凋亡途径。
3.抗增殖:
*温郁金抑制肿瘤细胞增殖的机制包括:
*抑制血管生成:温郁金能够抑制肿瘤血管生成,从而减少肿瘤的血液供应和营养物质,导致肿瘤细胞生长受限。
*抑制转移:温郁金通过抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,减少肿瘤细胞的侵袭和转移能力。
4.分子靶点:
温郁金发挥抗肿瘤作用的分子靶点包括:
*NF-κB通路:温郁金抑制NF-κB通路的激活,阻断肿瘤细胞的增殖、存活和血管生成。
*PI3K/Akt通路:温郁金抑制PI3K/Akt通路,从而抑制肿瘤细胞的增殖和存活。
*Wnt/β-catenin通路:温郁金抑制Wnt/β-catenin通路,阻断肿瘤细胞的增殖和迁移。
临床前证据:
体内和体外研究表明,温郁金对各种类型的人类肿瘤细胞系具有抗肿瘤活性,包括乳腺癌、结肠癌、肺癌、肝癌和黑色素瘤。
例如,有研究显示,温郁金对人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231具有显著的细胞毒性作用,IC50值分别为6.25μM和11.02μM。温郁金处理后,MCF-7细胞表现出细胞周期在G0/G1期阻滞,凋亡率增加。
另一项研究表明,温郁金对人结肠癌细胞系HCT-116和SW480的增殖具有抑制作用,IC50值分别为4.82μM和6.27μM。温郁金处理后,HCT-116细胞出现细胞周期在G0/G1期和S期阻滞,凋亡率增加。
结论:
温郁金是一种具有抗肿瘤活性的天然产物,其机制涉及细胞周期调控、凋亡诱导、抗增殖和多个分子靶点。现有的临床前研究为温郁金在肿瘤治疗中的应用提供了依据,有望开发出新的抗癌药物。第四部分心血管保护:抗血小板聚集与抗动脉粥样硬化关键词关键要点温郁金的抗血小板聚集作用
1.温郁金及其活性成分姜黄素通过抑制环氧化酶-1(COX-1)、环氧化酶-2(COX-2)和血小板活化因子(PAF)受体的活性,阻断血小板聚集反应。
2.温郁金抑制环腺苷酸(cAMP)磷酸二酯酶活性,增加血小板内cAMP水平,减少胞质内Ca2+浓度,进而抑制血小板聚集。
3.温郁金诱导一氧化氮(NO)的产生,NO通过激活鸟苷酸环化酶(GC),增加cGMP水平,促进血小板解聚集。
温郁金的抗动脉粥样硬化作用
1.温郁金抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化,抑制脂质过氧化产物的形成,降低动脉斑块的形成。
2.温郁金抑制细胞因子(如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6))的表达和释放,减轻炎症反应和血管内皮损伤。
3.温郁金促进血栓调节蛋白(如硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG))的清除,保护血管内皮免受氧化应激损伤。
4.温郁金抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,减缓动脉粥样硬化斑块的形成和发展。温郁金的药理学作用:心血管保护
抗血小板聚集
温郁金中的活性成分姜黄素具有强大的抗血小板聚集作用,通过抑制环氧化酶(COX)活性,阻断血栓素(TXA2)的生成。TXA2是一种强烈的血小板聚集剂,抑制其生成可有效预防血栓形成。
已有研究表明,姜黄素能显著抑制小鼠血小板聚集,其IC50(半数抑制浓度)仅为10μM。该作用与阿司匹林等传统抗血小板药物相当,甚至更强。
抗动脉粥样硬化
温郁金中的姜黄素还具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制包括:
抑制氧化应激:姜黄素能清除自由基,防止脂质过氧化,从而减轻氧化应激,保护血管内皮细胞免受损伤。氧化应激是动脉粥样硬化发展的关键因素之一。
抗炎作用:姜黄素抑制促炎细胞因子的生成,抑制炎症反应。慢性炎症是动脉粥样硬化斑块形成和不稳定的重要原因。
调节脂质代谢:姜黄素调节血脂代谢,降低低密度脂蛋白(LDL-C)水平,增加高密度脂蛋白(HDL-C)水平,从而改善脂质谱,预防动脉粥样硬化。
抗平滑肌细胞增殖:姜黄素抑制平滑肌细胞增殖,防止动脉粥样硬化斑块增大。平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化斑块形成和狭窄的主要机制。
临床证据
动物实验和临床试验均支持温郁金的心血管保护作用。例如:
*一项双盲随机对照试验显示,姜黄素补充剂能显著降低冠心病患者的血小板聚集率,改善心血管功能。
*另一项研究发现,姜黄素与他汀类药物联合治疗,可增强抗粥样硬化作用,降低动脉粥样硬化斑块体积。
结论
温郁金中的姜黄素具有强大的心血管保护作用,包括抗血小板聚集和抗动脉粥样硬化。它通过抑制氧化应激、抗炎、调节脂质代谢和抑制平滑肌细胞增殖等机制发挥作用。临床证据表明,温郁金或其成分可能是预防和治疗心血管疾病的潜在治疗剂。第五部分神经保护作用:抗氧化与抗兴奋性毒性关键词关键要点【神经保护作用:抗氧化与抗兴奋性毒性】
1.温郁金素是一种强大的抗氧化剂,能够清除活性氧自由基,包括超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢,从而防止神经细胞氧化损伤。
2.温郁金素还通过抑制脂质过氧化和蛋白质氧化来保护神经细胞,维持细胞膜完整性和酶活性。
3.温郁金素还可以调节细胞内氧化还原状态,增加谷胱甘肽水平,提高机体抗氧化能力。
【抗兴奋性毒性作用】
温郁金的药理学作用:神经保护作用——抗氧化与抗兴奋性毒性
抗氧化作用:
温郁金中的姜黄素是一种强有力的抗氧化剂,已证明具有以下作用:
*清除活性氧(ROS):姜黄素可清除超氧化物阴离子、氢过氧化物和羟基自由基等ROS。
*螯合金属离子:姜黄素可与铁和铜等过渡金属离子螯合,防止其催化ROS的生成。
*诱导抗氧化酶:姜黄素可诱导谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和血红素加氧酶-1(HO-1)等抗氧化酶的表达,增强细胞的抗氧化能力。
抗兴奋性毒性作用:
兴奋性毒性是由异常高的神经递质谷氨酸释放引起的,可导致神经元死亡。温郁金通过以下机制提供神经保护:
*抑制谷氨酸受体:姜黄素可抑制α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,减少细胞内钙离子流入,防止谷氨酸诱导的神经毒性。
*减少钙离子流入:姜黄素可抑制电压依赖性钙离子通道,阻断钙离子流入神经元,降低细胞内钙离子超载的风险。
*清除钙离子:姜黄素可促使钙离子通过钙泵从细胞中排出,维持细胞内钙离子稳态。
*抑制凋亡信号通路:姜黄素可抑制线粒体细胞色素c释放、caspase-3激活和多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解,阻断凋亡信号通路,保护神经元免于死亡。
神经保护作用机制的证据:
大量研究证实了温郁金的神经保护作用:
*体外研究:姜黄素在神经元细胞系中表现出抗氧化和抗兴奋性毒性的活性,保护神经元免受ROS损伤和谷氨酸毒性。
*动物模型:在脑缺血、创伤和阿尔茨海默病等动物模型中,温郁金提取物或姜黄素已被证明能减轻神经损伤,改善神经功能。
*临床研究:一些临床研究表明,温郁金提取物或姜黄素补充剂可能对患有神经退行性疾病和脑血管疾病的患者有益。
结论:
温郁金中的姜黄素具有强大的抗氧化和抗兴奋性毒性的作用,可保护神经元免受氧化应激和谷氨酸毒性。这些神经保护作用为温郁金在预防和治疗神经退行性疾病和脑血管疾病中提供了潜在的治疗应用价值。第六部分抗糖尿病作用:胰岛功能保护与胰岛素敏感性改善关键词关键要点【胰岛功能保护】:
1.温郁金提取物可抑制小鼠模型中高糖诱导的胰岛细胞凋亡,保护胰岛β细胞的生存和功能。
2.温郁金中的活性成分姜黄素和姜黄素类似物具有抗氧化和抗炎作用,可减轻高糖环境下胰岛细胞的氧化应激和炎症反应,促进胰岛细胞增殖和修复。
3.温郁金提取物可上调胰岛β细胞中胰岛素基因表达,促进胰岛素合成和分泌,改善糖尿病小鼠的血糖控制。
【胰岛素敏感性改善】:
温郁金的药理学作用及其机制
抗糖尿病作用:胰岛功能保护与胰岛素敏感性改善
温郁金中的活性成分姜黄素和姜黄素代谢物(如四氢姜黄素、脱甲氧姜黄素)具有多靶点抗糖尿病作用,通过保护胰岛功能和改善胰岛素敏感性发挥降血糖效应。
一、胰岛功能保护
*抑制β细胞凋亡:姜黄素通过抑制活性氧(ROS)产生、激活抗凋亡通路(如PI3K/Akt/Bcl-2通路)和抑制促凋亡通路(如线粒体外膜通透性转变成孔道(MPTP)通路)等机制,抑制胰岛β细胞凋亡,维持β细胞质量和胰岛素分泌功能。
*增加β细胞增殖:姜黄素能促进胰岛β细胞增殖,从而增加胰岛素分泌量。
*减轻胰岛炎症:姜黄素具有抗炎作用,可抑制促炎细胞因子的释放(如TNF-α、IL-1β)和激活抗炎细胞因子(如IL-10),减轻胰岛炎症,改善β细胞功能。
二、胰岛素敏感性改善
*抑制胰岛素受体底物(IRS)磷酸化:姜黄素通过激活AMPK通路,抑制IRS磷酸化,增加胰岛素受体信号传导活性,促进葡萄糖摄取和利用。
*调节脂联素表达:姜黄素能促进脂联素表达,脂联素是一种胰岛素增敏剂,可增强组织对胰岛素的敏感性。
*抑制脂肪组织炎症:姜黄素通过抑制NF-κB通路和MAPK通路,抑制脂肪组织炎症,减少胰岛素抵抗。
*减轻肝脏脂肪变性:姜黄素能抑制脂质合成和促进脂质分解,减轻肝脏脂肪变性,改善胰岛素敏感性。
临床研究
多项临床研究证实了温郁金的抗糖尿病作用:
*一项随机双盲安慰剂对照试验显示,口服姜黄素提取物(每日500-1000mg)显着改善了2型糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)和禁食血糖水平。
*另一项研究发现,姜黄素代谢物四氢姜黄素(每日200mg)显著降低了胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并改善了2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能。
结论
温郁金中的活性成分具有多靶点抗糖尿病作用,通过保护胰岛功能和改善胰岛素敏感性,有效降低血糖水平。临床研究支持了温郁金在治疗糖尿病中的应用前景,为糖尿病患者提供了新的治疗选择。第七部分免疫调节作用:抑制T细胞活化与促进免疫耐受免疫调节作用:抑制T细胞活化与促进免疫耐受
抑制T细胞活化
温郁金通过多种机制抑制T细胞活化,包括:
*抑制TCR信号传导:温郁金通过抑制酪氨酸激酶Lck的活性,干扰T细胞受体(TCR)信号传导,从而降低T细胞活化。
*抑制IL-2产生:温郁金通过抑制核因子κB(NF-κB)的活性,抑制白介素-2(IL-2)的产生。IL-2是T细胞活化的关键细胞因子。
*诱导T细胞凋亡:温郁金可以通过激活内质网应激途径和线粒体途径诱导T细胞凋亡。
促进免疫耐受
除了抑制T细胞活化外,温郁金还可以促进免疫耐受,包括:
*上调FOXP3表达:温郁金可通过激活信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路,上调调节性T细胞(Treg)特异性转录因子FOXP3的表达。FOXP3在免疫耐受中发挥关键作用。
*促进Treg分化:温郁金可以通过诱导IL-10产生和抑制IL-2产生,促进Treg分化。IL-10是一种抗炎细胞因子,在诱导和维持免疫耐受中起重要作用。
*抑制Th17细胞分化:温郁金通过抑制STAT3和核因子-κB信号通路,抑制辅助性T细胞17(Th17)细胞的分化。Th17细胞在自身免疫性疾病中发挥重要作用。
机制
温郁金的免疫调节作用涉及多种分子机制,包括:
*NF-κB信号通路调节:温郁金通过抑制NF-κB信号通路,抑制炎症细胞因子的产生,抑制白细胞粘附,减少炎症反应。
*STAT3信号通路调节:温郁金通过激活STAT3信号通路,促进Treg分化,抑制Th17分化。
*AMPK信号通路调节:温郁金通过激活AMPK信号通路,抑制mTOR信号通路,诱导自噬,抑制炎症反应。
临床应用
基于其免疫调节作用,温郁金已被探索用于治疗多种免疫相关疾病,包括:
*炎症性肠病:温郁金已被证明能够减轻炎症性肠病(IBD)的症状,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。
*类风湿关节炎:温郁金已被证明能够减轻类风湿关节炎(RA)的症状,改善关节功能。
*多发性硬化症:温郁金已被证明能够减缓多发性硬化症(MS)的进展,改善神经功能。
*移植排斥:温郁金已被证明能够抑制移植排斥反应,延长移植器官的存活时间。
结论
温郁金具有强大的免疫调节作用,能够抑制T细胞活化,促进免疫耐受。这些作用涉及多种分子机制,包括NF-κB、STAT3和AMPK信号通路的调节。温郁金已被探索用于治疗多种免疫相关疾病,显示出良好的临床前景。第八部分安全性与毒性关键词关键要点安全性与毒性
温郁金的安全性与毒性已在多项体内外研究中得到评估,以下是相关主题:
急性毒性
1.口服和腹腔给药的急性毒性研究表明,温郁金具有低毒性,LD50值超过5000mg/kg。
2.温郁金的急性毒性与给药途径和物种相关,口服毒性高于腹腔给药。
3.急性毒性研究未发现温郁金对肝、肾、心血管和神经系统造成显著损伤。
亚急性毒性
安全性与毒性
急性毒性
*动物研究表明,温郁金对小鼠和大鼠的口服半数致死量(LD50)分别为>5g/kg和>10g/kg。
*在短期毒性研究中,温郁金对大鼠和兔子未观察到任何显着的急性毒性反应。
亚急性毒性
*大鼠经口摄入温郁金0.01%-1%(w/w)饲料90天,未见明显
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