心血管系统疾病-高血压病的病理表现（病理学）

高血压病任务一、病因和发病机制二、类型和病理变化病理学教学目标1知识目标1.掌握良性高血压的病变发展过程及各期病理变化；2.熟悉器官病变期肾、视网膜的病理变化。2能力目标1.能辨识高血压病的大体标本和组织切片的病理变化；2.能用所学知识分析简单临床案例，并做宣教工作。3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.培养团队协作能力和人际沟通能力。教学分析难点：良性高血压器官病变期的病理变化重点：良性高血压的病理发展过程及各期病理变化重点难点病理学课前学习检查课前准备教师活动学生活动学习情况检查发布任务、学生预学习教师将相关课件、视频、动画等学习资源发到班级云班课、微信群和QQ群里，并布置课前预习任务---高血压病的病因和发病机制、良性高血压的病理发展过程学生接到任务通知后，云班课进行自主在线学习，也可下载学习资源。同时，可以对疑惑的地方给老师留言。随机提问，记录成绩。病理学任务一：病因和发病机制病理学请同学简述高血压病的概念和病因。课堂互动病理学概念：又称primaryhypertention，是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。诊断：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。基本病变：全身细小动脉硬化。发病情况：多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异。继发性高血压：由是指患有某些疾病出现的血压升高，原发病治愈可复。高血压病（hypertention

disease）病理学1.遗传和基因因素：原发性高血压具有明显的遗传倾向。

2.超重肥胖、高盐膳食及饮酒。3.社会心理因素：不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张，复杂的人际关系等。4.体力活动。5.神经内分泌因素。（一）高血压病的病因

血压升高外界、内在不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱ACTH↑血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌↑（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高肾缺血全身细小动脉痉挛、硬化血容量↑钠水潴留肾素↑醛固酮↑血管紧张素Ⅱ↑摄钠过多及遗传钠敏感（二）高血压病的发病机制病理学任务二：类型和病理变化病理学请同学简述良性高血压的病理变化过程分期及脑的病变。课堂互动病理学又称缓进型高血压。1.功能紊乱期全身细小动脉间断性痉挛，无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。休息、心理调适、安定可缓。（一）良性高血压病理学2.动脉病变期高血压最基本的病变是全身细小动脉硬化。（1）细动脉硬化：机制：内皮细胞损伤→血浆蛋白内渗SMC分泌细胞外基质SMC变性、坏死→胶原修复病理学（一）良性高血压病理学课堂互动—辨识病理切片（2）小动脉硬化：主要累及肾叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉。机制：内膜胶原纤维和弹力纤维增生中膜平滑肌增生、肥大中膜胶原纤维和弹性纤维增生病理学（一）良性高血压→小动脉硬化3.器官病变期主要累及心、脑、肾、视网膜等器官。病理学（一）良性高血压心脏重量增加，可达400g以上。向心性肥大（代偿性肥大）：肉眼观察：心室壁增厚（1.5～2.0cm），肉柱、乳头肌增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜观察：心肌细胞肥大，分支多，核肥大深染。离心性肥大（失代偿性肥大）：心肌收缩力下降，心腔扩张。1.心脏病变课堂互动—辨识大体标本病理学正常心脏VS向心性肥大病理学正常心脏VS离心性肥大病理学高血压性心脏病：心脏发生向心性肥大、离心性肥大。临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。临床病理联系

肉眼观察：原发性颗粒性固缩肾。光镜观察：肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩；

间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润；健存的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。

临床表现：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。2.肾脏病变课堂互动—辨识大体标本病理学原发性颗粒性固缩肾病理学课堂互动—辨识病理切片（1）脑水肿机制：脑内小动脉痉挛硬化→局部组织缺血→毛细血管通透性↑→脑水肿。高血压脑病：脑内细动脉痉挛和病变→头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等症状。高血压危象：血压急剧升高→剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状。3.脑的病变（2）脑软化脑内细小动脉痉挛硬化→供血区域组织缺血→脑软化。脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。3.脑的病变课堂互动—辨识大体标本病理学脑软化（3）脑出血高血压病最严重的并发症。部位：基底节、内囊最常见。最常破裂血管：豆纹动脉。原因：①脑细小动脉硬化，质脆，易碎；②微小动脉瘤破裂。3.脑的病变课堂互动—辨识大体标本病理学脑左侧内囊出血蛛网膜下腔出血破入侧脑室病理学

脑出血部位与症状的关系：内囊出血→对侧偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室→突然昏迷而死亡。左侧脑出血→引起失语。脑桥出血→同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪。血肿占位及脑水肿→颅内压升高，脑疝。3.脑的病变视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。4.视网膜病变又称急进型高血压。多见于青少年，血压显著升高，常≥230/130mmHg。可继发于良性高血压，但常为原发。病变进展迅速，患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。病理学（二）恶性高血压病变特点:（1）增生性小动脉硬化：内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多→血管壁洋葱皮样改变。（2）坏死性细动脉炎：内膜和中膜发生纤维素样坏死。病理学（二）恶性高血压病理学课堂互动—洋葱皮样改变病理学课堂互动—坏死性细动脉炎患者，男，45岁，干部。10年前不明原因出现头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等症状，激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。自测血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解。2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪。检查：急性病容，血压170/100mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张，尿蛋白（＋）。解析：1.原发性高血压并发脑出血。2.功能紊乱期、动脉病变期、器官病变期。3.脑水肿、脑软化、脑出血。病理学小结高血压病的概述：概念、诊断。高血压病的病因和发病机制：病因、发病机制。良性高