呼吸系统疾病（病理学课件）

慢性阻塞性肺疾病概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等疾病。

慢性阻塞性肺疾病一慢性支气管炎概念：是一种气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。好发季节及人群：冬春季，任何年龄均可发病，以老年人多见。临床特点：以反复发作、病程长为特征，以咳嗽、咳痰伴喘息为主要症状。诊断标准：凡是上述临床症状每年持续3个月，连续2年以上者即可诊断为慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺疾病——慢性支气管炎1.感染因素感染是慢性支气管炎发生和发展的重要原因。病原体大多为细菌和病毒。

2．理化因素

空气污染：慢性支气管炎与大气污染之间有明显的关系。吸烟：吸烟比不吸烟者患病率高2～8倍。气候因素：寒冷空气能引起呼吸道黏液分泌增多、纤毛排送黏液的速度减慢和肺泡巨噬细胞功能减弱。3.过敏因素尤其是喘息型，多与烟草、粉尘等过敏有关。4．其他因素自主神经功能失调、内分泌功能紊乱等慢性阻塞性肺疾病——慢性支气管炎一、病因及发病机制慢性阻塞性肺疾病——慢性支气管炎二、病理变化肉眼支气管粘膜粗糙、充血、水肿管壁增厚腔内有粘液性或脓性分泌物镜下粘膜上皮的损伤和修复鳞状上皮化生支气管腺体改变腺体增生，肥大，粘液化和退变，小气道粘膜上皮杯状上皮增生支气管壁炎性病变支气管壁充血水肿，淋巴细胞和浆细胞侵润平滑肌和软骨的改变萎缩慢性支气管炎（低倍镜）气管粘膜鳞状上皮化生三、临床病理联系咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰肺背底部干、湿性罗音双肺哮鸣音（喘息型）阻塞性通气障碍四、合并症肺气肿支气管扩张肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病——慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病——支气管哮喘概念：由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。一、病因和发病机制1.过敏原：花粉、尘螨、动物毛屑、药物等2.机制：Ⅰ变态反应二、病理变化肉眼：

肺过度膨胀，有弹性，支气管腔内有粘稠痰液。镜下：

粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生；基底膜增厚，玻璃样变；

粘膜下有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；支气管腔内有粘液栓，Charcot-Leyden晶体，Curschmann螺旋。慢性阻塞性肺疾病——支气管哮喘支气管哮喘基底膜增厚支气管哮喘支气管哮喘嗜酸性粒细胞三、临床病理联系：、支气管平滑肌痉挛→咳嗽、喘息、胸闷、哮鸣音呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾病——支气管哮喘概念：各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。一、病因及发病机制支气管炎（平滑肌和弹力纤维破坏）和阻塞先天性发育障碍和遗传因素慢性阻塞性肺疾病——支气管扩张症二、病理变化肉眼：

Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管呈圆柱状或囊状扩张镜下：粘膜水肿、上皮脱落→溃疡；鳞化平滑肌、弹力纤维、软骨减少甚至消失纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润慢性阻塞性肺疾病——支气管扩张症支气管扩张支气管扩张三、临床病理联系咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛四、合并症

肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病肺癌慢性阻塞性肺疾病——支气管扩张症

概念：呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。慢性阻塞性肺疾病——肺气肿慢性阻塞性肺疾病——肺气肿一、病因和发病机制1.小气道阻塞性通气障碍慢支→管壁增厚、管腔狭窄炎性渗出物增多、粘液栓形成2.细支气管壁和肺泡壁结构损伤慢支→弹力纤维破坏3.α1-抗胰蛋白酶缺乏→弹性蛋白酶↑→弹力纤维破坏

二、类型1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管扩张（2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊扩张（3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均发生扩张2.间质性肺气肿3.其它（1）代偿性肺气肿

（2）老年型肺气肿慢性阻塞性肺疾病——肺气肿腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿二、病理变化

肉眼肺明显膨大，色灰白，表面可见肋骨压痕，切面蜂窝状镜下肺泡扩张，间隔变窄、断裂，相邻肺泡相互融合形成肺大泡；

肺泡壁毛细血管受压、闭塞，数目减少。肺小动脉内膜呈纤维性增厚，管腔狭窄。慢性阻塞性肺疾病——肺气肿肺气肿肺气肿肺炎概述：1.概念：肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病。2.分类：①按病因学分类：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性肺炎等。②按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。肺炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎概念：大叶性肺炎是以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主要病变特征的炎症。临床表现：骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影。（青壮年多见）肺炎1.病因及发病机制致病菌90-95%为肺炎链球菌少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。诱因受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉、酒精中毒、心功能不全、病毒感染。发病机制

诱因→机体抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→在肺泡内繁殖、扩散→肺发生过敏反应→大量纤维素渗出进入肺泡。肺炎2.病理变化及临床病理联系好发部位：多为左肺下叶病变范围：一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶病变性质：纤维素渗出性炎症病程：7-10天典型病变分期：4期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期肺炎（1）充血水肿期(1-2天)病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出多量血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含大量肺炎链球菌，少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞。肺炎肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞。肺炎临床病理联系毒素吸收---寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡内渗出物---闻及捻发音及湿性啰音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影，可检出致病菌。肺炎（2）红色肝样变期(实变早期)(3-4天)病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝(称红色肝样变期)，切面呈粗颗粒状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致)，相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性粒细胞，少量巨噬细胞肺炎红色肝样变期肺炎临床病理联系①肺实变：患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和胸膜摩擦音，X线检查可见大片均匀致密的阴影；功能性动静脉短路：紫绀、缺氧②红细胞渗出：铁锈色痰③病变累及胸膜：胸痛，随呼吸、咳嗽加重肺炎（3）灰色肝样变期(实变晚期)(5-6天)病理变化：肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。肺炎镜下：Cap受压闭塞，肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性粒细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎链球菌肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压、闭塞肺炎临床病理联系望诊、触诊、叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳粘液脓痰、缺氧、紫绀减轻。这一期患者临床症状开始减轻。肺炎4、溶解消散期(7天-10天)病理变化：肉眼：组织渐呈灰黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，Cap受压解除，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。肺炎临床病理联系：渗出物溶解---实变体征消失，体温降至正常，痰量增多，出现湿性啰音，X线示病变部位阴影密度逐渐降低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影肺炎3.结局及并发症①及时治疗---痊愈完全恢复结构及功能。②治疗不及时---并发症肺肉质变肺脓肿及脓胸感染性休克

胸膜粘连

肺肉质变

右肺下叶机化，成为灰白色，质地致密似肉样的纤维组织肺炎（二）小叶性肺炎概念：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心、肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性啰音。（小儿、老年人、体弱卧床者）肺炎1.病因及发病机制

致病菌：多为细菌引起，如肺炎链球菌、葡萄球菌、流行性感冒杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌。常为混合菌感染诱因及发病机制：①某些急性传染病（麻疹、流感、白喉）②长期卧床（慢性心衰）③全身麻醉、昏迷肺炎2.病理变化性质：化脓性炎部位：常为两肺下叶和背侧肉眼：两肺各叶见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病灶大小不一，多为1cm直径，有时可融合波及一个肺段或肺叶的大部分（融合性小叶性肺炎），切面灰黄色、质较实、边缘不规则，病灶中央常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出，一般胸膜不受累。肺炎

小叶性肺炎可见散在分布的灶性化脓性病灶肺炎镜下：病灶中央见一发炎的细支气管，管壁充血，水肿并有大量的中性粒细胞浸润，管腔内充满中性粒细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞；病变区肺泡内充满浆液、中性粒，少量红细胞、纤维素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血水肿，病灶周围肺组织可出现代偿性肺气肿和充血水肿、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应。肺炎肺炎毒素血症：发热、血中性粒细胞↑支气管炎或渗出物刺激粘膜：咳嗽、咳痰、合并感染时为粘液脓性或脓性痰病灶内渗出物：湿性啰音，大量肺组织受累：呼吸困难、紫绀病灶散在分布：多无实变体征、X线片状阴影胸膜不受累：多无明显胸痛

3.临床病理联系肺炎（1）及时治疗---痊愈（2）抵抗力低、治疗不及时――并发症①心功能不全②呼吸功能不全③肺脓肿及脓胸④支气管扩张⑤脓毒血症4.结局及并发症肺炎1.概念：

是肺炎支原体感染引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋冬季常见。二、支原体肺炎肺炎

2.病理变化

特点：上呼吸道感染后沿气管、支气管分支下行，引起肺间质炎症。肉眼:病变呈灶性分布，常累及一个肺叶，以下叶多见。无实变，暗红色，切面可有红色泡沫液体逸出镜下:肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞为主炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。肺炎肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润

3.临床病理联系(1)低热、咽痛、乏力、头痛等(2)剧烈咳嗽，干咳、咳粘液痰(3)湿性啰音、实变体征少(4)预后良好，死亡病例很少肺炎三、病毒性肺炎1.概述：

病毒性肺炎常由上呼吸道病毒感染向下蔓延引起的间质性肺炎。

主要由流感V、呼吸道合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。肺炎2.病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包涵体：

腺V、单纯疱疹V、巨细胞V:核内嗜碱性；合胞V:浆内嗜酸性；麻疹V:核、浆内均可肺炎58核内包涵体肺硅沉着病一、概述二、病因及发病机制三、病理变化四、并发症肺硅沉着病一、概述1.概念：是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化为病变特征的一种职业病，简称硅肺（旧称矽肺）。2.好发人群：长期从事采石、开矿、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、陶瓷厂和耐火材料厂等场所作业的工人。肺硅沉着病病因：游离二氧化硅（SiO2）影响因素：吸入SiO2的数量、大小和作用时间。发病机制：可能是肺巨噬细胞吞噬SiO2微粒后，引起溶酶体膜损伤和释放致纤维化因子及炎症介质，刺激成纤维细胞增生，导致肺硅结节形成和间质纤维化。肺硅沉着病二、病因和发病机制硅肺是一种慢性肉芽肿性炎，其基本病变是硅结节形成和肺组织弥漫性纤维化。硅结节：直径可为2～5mm，呈圆形或椭圆形，境界清楚、质硬，触之有沙砾感。其形成有三个阶段：①细胞性结节；②纤维性结节；③玻璃样结节病变肺组织发生肺间质的纤维结缔组织弥漫性增生、纤维化和玻璃样变性。晚期病例纤维化范围可达肺组织的2/3以上。此外，胸膜也因纤维组织增生而增厚，严重时可达1cm以上。肺硅沉着病三、病理变化肺源性心脏病概念：慢性肺源性心脏病是指因慢性肺脏疾病或肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚扩张甚或发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。慢性肺源性心脏病一、病因和发病机制1.原发性肺疾病肺血管床破坏→肺动脉高压PaO2↓PaCO2↑→肺小动脉痉挛COPD→2.胸廓运动障碍性疾病严重胸廓和脊柱畸形限制性通气障碍肺血管受压扭曲→3.肺血管疾病:原发性肺动脉高压症反复发作肺小动脉栓塞

慢性肺源性心脏病二、病理变化1.肺部病变：原有肺部疾病、肺小动脉硬化、肺泡壁毛细血管数量减少镜下:心肌细胞肥大，核大色深。2.心脏病变:肉眼:右心室肥厚，心腔扩张。肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm。—病理诊断标准。慢性肺源性心脏病呼吸系统常见恶性肿瘤一、肺癌二、鼻咽癌呼吸系统常见恶性肿瘤概述肺癌是起源于支气管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮的恶性肿瘤。近年其发病率和死亡率增长迅速，是我国的第一大癌症，其死亡人数占8大癌症死亡总数的20%。40岁以上发病占90%，男女比例为1.5：1。呼吸系统常见恶性肿瘤——肺癌一、病因及发病机制1.吸烟：引起肺癌最重要的危险因素；肺癌的发病率与吸烟的数量、烟龄成正比。如：烟雾中3,4-苯并芘→环氧化物→致癌2.大气污染：污染的空气中含PM2.5、3.4-苯并芘、砷等致癌物。3.职业因素：长期接触放射性物质或长期吸入石棉、镍、铬等可引起肺癌。4.内在因素：家族、遗传和先天性因素及免疫功能降低等。呼吸系统常见恶性肿瘤——肺癌二、病理变化

1.大体类型（1）中央型：最常见，始自主支气管或叶支气管→肺门部形状不规则的巨大癌块；（2）周围型：始自肺段及以下支气管→肺周边境界不清肿块，直径多在2～8cm之间；（3）弥漫性：少见；癌组织由末梢肺组织发生，沿肺泡弥漫性、浸润性生长→多数粟粒大小结节；呼吸系统常见恶性肿瘤——肺癌中央型肺癌周围型肺癌肺癌（弥漫型）二、病理变化1.早期肺癌：中央型早期肺癌：癌组织仅限于支气管壁生长，无淋巴结转移，包括管内型和管壁浸润型；周围型早期肺癌：肺组织内癌块直径小于2cm且无淋巴结转移。2.隐性肺癌：细胞学检查痰癌细胞呈阳性；临床及X线检查为阴性；手术切除标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌且无淋巴结转移者。呼吸系统常见恶性肿瘤——肺癌二、病理变化

2.组织学类型（1）鳞状细胞癌：最常见，多为中央型；以老年男性最多见，常有吸烟史。（2）腺癌：多为周围型；女性多于男性，可能与被动吸烟有关。特殊类型：肺泡细胞癌（3）小细胞癌（小细胞神经内分泌癌、燕麦细胞癌）：少见，多为中央型；多见于吸烟的中老年男性；生长快、转移早，恶性度极高。（4）大细胞癌：属于未分化癌；生长快、恶性程度高，容易早期侵犯血管发生远处转移。呼吸系统常见恶性肿瘤——肺癌三、扩散途径1.直接蔓延中央型肺癌→纵膈、心包及周围血管；周围型肺癌→胸膜、胸壁2.转移（1）淋巴道转移：较早且较快肺门淋巴结→纵膈淋巴结→锁骨上淋巴结→颈部淋巴结（2）血道转移：较晚；可转移至脑、骨、肾上腺以及肝、肾、胰腺等。呼吸系统常见恶性肿瘤——肺癌四、临床病理联系早期症状不明显易被忽视；多数患者就诊时已属晚期，预后较差。1.中央型肺癌→对气管刺激或压迫→干咳、痰中带血及胸痛等

2.癌肿阻塞支气管→远端肺不张、阻塞性肺炎

3.侵犯喉返神经→声音嘶哑

侵犯喉食管→气管食管瘘

侵犯胸膜→癌性胸膜炎、胸腔积液

侵犯纵膈→压迫上腔静脉→面颈部水肿、胸部静脉曲张（上腔静脉综合征）

侵及交感神经→交感神经麻痹综合征呼吸系统常见恶性肿瘤——肺癌概述鼻咽癌是起源于