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文档简介

内科常见疾病——内分泌系统及代谢性疾病内分泌腺内分泌组织内分泌细胞内分泌系统的组成内分泌(endocrine):激素随血液分布于机体的各组织器官中,在靶细胞与受体结合后发挥作用旁分泌(paracrine):所分泌的激素如胃肠激素、免疫因子通过细胞外液或邻近传递发挥作用自分泌(autocrine):所分泌的物质反馈作用于自身细胞,这是细胞自我调节的重要方式胞内分泌(intracrine):细胞浆内合成的激素直接作用于细胞核而影响靶基因的表达神经分泌(neurocrine):神经激素由神经细胞分泌,沿神经轴突借轴浆流运送至的组织(如神经垂体),或经垂体门脉系统到达腺垂体,调节靶细胞激素的合成和分泌激素的作用方式一、神经系统与内分泌系统的相互调节二、内分泌系统的反馈调节三、免疫系统和内分泌系统的调节内分泌系统的调节一、神经系统与内分泌的相互调节下丘脑是联系神经系统和内分泌系统的中枢,下丘脑含有重要的神经核,同时可以合成一些释放激素和抑制激素。下丘脑一方面通过垂体门脉系统进入腺垂体,调节腺垂体各种促激素的合成与分泌进而对靶腺如肾上腺、甲状腺和性腺进行调控,另一方面分泌的抗利尿激素和催产素经过神经足突进入神经垂体贮存并释放入血。内分泌的功能活动受中枢神经系统的调控,如神经递质可影响激素的分泌,反之,激素的变化亦可影响神经系统的功能。内分泌系统的调节二、内分泌系统的反馈调节下丘脑、垂体与靶腺(甲状腺、肾上腺皮质和性腺)之间存在着反馈调节,下丘脑分泌的释放激素可刺激腺垂体分泌相应促激素,升高的促激素又可兴奋相应靶腺分泌靶腺激素,而升高的靶腺激素反过来抑制下丘脑释放激素和垂体促激素的分泌,从而减少靶腺激素的分泌,维持三者的动态平衡,这种先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制,称为负反馈。除负反馈调节外,还有正反馈机制,如卵泡刺激素刺激卵巢使卵泡生长,通过分泌雌二醇,它不仅使促卵泡素分泌增加,而且使黄体生成素分泌增加,共同兴奋,促进排卵和黄体形成,这是一种相互促进,为完成一定生理功能所必需的。反馈控制是内分泌系统的主要调节机制,使相处较远的腺体之间相互联系,彼此配合,保持机体内环境的稳定性。内分泌系统的调节腺垂体靶腺肾上腺性腺甲状腺下丘脑三、免疫系统和内分泌功能内分泌、免疫和神经系统之间可通过相同的肽类激素和共有的受体相互作用。神经内分泌系统对机体免疫有调节作用,主要通过其递质或激素与淋巴细胞膜表面受体结合来介导。如许多激素通过这种形式可促进或抑制免疫应答。免疫系统在接受神经内分泌系统调节的同时,亦有反向调节作用,免疫系统可通过细胞因子对神经内分泌系统发生影响。内分泌系统的调节神经系统(神经递质)内分泌系统(激素)

免疫系统(细胞因子)一

总论二

甲状腺功能亢进症三

糖尿病激素缺乏性疾病内分泌腺体功能减退:外伤、肿瘤性破坏、感染、出血、自身免疫性损害继发于腺体外因素所致的激素缺乏:前激素向激素转变障碍、激素降解加速、出现激素拮抗性物质如相应抗体等激素的反应低下,部分血激素水平正常甚至偏高(抗受体抗体、受体结构异常或数量减少)激素过多症候群内分泌腺体功能过高异位产生激素的肿瘤医源性靶组织敏感性增高自身免疫性疾病继发于全身性疾病的激素高分泌状态不伴有激素紊乱的内分泌腺体疾病:非功能性肿瘤、癌、囊肿、炎症等一

总论(一)内分泌系统疾病分类功能诊断病史询问:常见症状体检:常见体征、病理特征实验室检查:代谢紊乱证据、激素的测定病理诊断影像学检查放射性核素检查超声检查细胞学检查病因诊断自身抗体检测白细胞染色体检查人类白细胞相容性抗原鉴定一

总论(二)内分泌系统疾病诊断原则和方法激素不足者应补充生理剂量的相应激素激素过多应尽可能根治手术切除导致功能亢进肿瘤或增生药物治疗抑制激素的合成和释放以靶腺激素反馈抑制促激素的合成和分泌化学治疗不能手术的患者采用某些激素调节或纠正代谢异常放射治疗抑制其分泌功能病因治疗例如突眼症可以用免疫抑制剂治疗,肾上腺皮质结核所致的慢性肾上腺皮质功能不全应给予抗结核治疗一

总论(三)内分泌疾病的治疗原则甲状腺有右叶和左叶,中间有峡部联接。甲状腺的正常重量是

10~30

克。查体时它不易被触及。甲状腺疾病:弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺炎甲状腺肿瘤缺碘导致的甲状腺肿定义体内甲状腺激素过多所引起的以代谢率增高为主要表现的一组内分泌疾病的总称,简称甲亢。在临床上以弥漫性甲状腺肿伴甲亢(或称Graves病,毒性弥漫性甲状腺肿)最多见。多见于20-40岁女性,1/3患者伴有眼球突出,又称突眼性甲状腺肿。二

甲状腺功能亢进症临床表现典型病例常有高代谢症候群、甲状腺肿与突眼症。高代谢症候群表现有皮肤红润湿热、怕热多汗、心动过速、心悸、食欲亢进、体重减轻、疲乏无力等。甲状腺呈弥漫性肿大、质软,在甲状腺上、下极可闻及血管杂音和扪及震颤。突眼症分为浸润性突眼和非浸润性突眼两种。非浸润性突眼通常无症状,有眼裂增宽、眼球轻度突出、瞬目减少及眼向下看时上眼睑不能跟随眼球下落及眼球向内侧聚合欠佳等表现。浸润性突眼常常眼球明显突出,眼睑不能完全闭合,结膜充血水肿,并有疼痛、畏光、流泪、复视、视力减退等症状。二

甲状腺功能亢进症诊断依据有典型高代谢症候群、甲状腺肿大及突眼者通过临床即可明确诊断。不典型患者选做以下检查。血清甲状腺激素水平测定:血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3

)升高。促甲状腺激素(TSH)测定:降低131I摄取率:增高且高峰前移TSH受体抗体(TRAb)测定:阳性二

甲状腺功能亢进症治疗药物治疗:抗甲状腺药物治疗(甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶、卡比马唑),甲状腺药物毒性反应(粒细胞减少和皮疹)手术治疗:甲状腺次全切除术,主要并发症为喉返神经和甲状旁腺损伤放射性碘治疗:利用甲状腺对碘的高度选择性摄取和浓集能力及131I释放出的β射线破坏甲状腺组织达到治疗甲亢的目的。特殊情况的治疗:浸润性突眼的治疗(一般处理、糖皮质激素、球后放疗)、甲亢性心脏病的治疗、甲亢危象的治疗(支持治疗、应用抗甲状腺药物、碘剂、糖皮质激素、

β-阻滞剂的应用)二

甲状腺功能亢进症糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,是因胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性减低引起的以糖代谢紊乱为主要表现,伴有蛋白质、脂肪和水、电解质代谢异常的临床综合征。糖尿病以慢性高血糖为主要的共同特征。临床上表现为烦渴、多饮、多尿、多食、消瘦等。急、慢性并发症是导致患者残废、死亡的主要原因。三

糖尿病诊断:以下三条任意一条均可用于糖尿病的诊断,数值均为静脉血浆葡萄糖值。随机测定的血糖值≥

11.1mmol/L禁食8小时后空腹血糖(FBG)≥

7.0mmol/L口服75g葡萄糖后(口服糖耐量实验OGTT)2小时(2hPBG)血糖≥

11.1mmol/L三

糖尿病糖尿病原发性糖尿病继发性糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病分类又称Ⅰ型或幼年型(10%)主要特点:

青少年发病,起病急,病情重发展快,胰岛β细胞明显减少血中胰岛素降低,易出现酮症又称Ⅱ型或成年型(90%)主要特点:成年发病,肥胖者多见组织胰岛素受体减少起病缓慢,病情较轻,发展较慢胰岛数目正常或轻度减少血中胰岛素正常、增多或降低一般可以不依赖胰岛素治疗临床表现一般表现:口干、多饮、多食、多尿、消瘦(“三多一少”)慢性并发症:大血管病变(主要为动脉粥样硬化,引起心脑血管病变)、微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变)、感染(皮肤疖、痈、泌尿系统感染、结核、真菌性阴道炎引起的外阴搔痒)、糖尿病足(下肢溃疡、坏疽)急性并发症:糖尿病酮症酸中毒(高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒)、糖尿病非酮症高渗性昏迷(多见于老年人,好发年龄50-70岁,以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水和意识障碍)三

糖尿病正常视网膜糖尿病视网膜治疗原则糖尿病教育饮食治疗:是各种糖尿病治疗的基础,对减轻体重、降低血糖和血脂、增强机体对胰岛素的敏感性有重要作用。运动治疗:适当的体育活动有利于降低血糖和血脂,减轻体重,增强体力和体质。药物治疗:口服降糖药(磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂);胰岛素(短效、中效、长效)预防节制饮食、防止肥胖适度运动和锻炼三

糖尿病内科常见疾病——神经系统疾病从解剖学:中枢神经系统(脑,脊髓):分析综合信息周围神经系统(脑神经,脊髓神经):传递神经冲动根据神经功能不同:躯体神经:调节人体适应外环境变化自主神经:调节机体其他系统器官神经系统分类脊髓大脑:额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶等间脑:丘脑、下丘脑等脑脑干:中脑、脑桥、延髓小脑:中枢神经脊神经:31对一嗅四滑二视五叉三动眼六外展脑神经:12对七面八听九舌咽迷走副神舌下全周围神经一

总论二

脑血管病三

癫痫痴呆:是一种临床综合征,呈慢性病程,是获得性、持续性的智能损害,出现记忆、语言、视空间技能、执行功能,以及行为和人格等改变,常见的痴呆包括Alzheimer病、血管性痴呆等。谵妄多呈急性发病,其特征是认知、情感、注意、觉醒等功能出现波动性紊乱,多继发于感染、发热、代谢紊乱、内分泌异常、头部外伤、药物过量和戒断等情况。发生谵妄的患者其病情可能会迅速恶化,除非及时明确诊断并接受治疗,否则可有生命危险。一

总论(一)常见症状——1

痴呆和谵妄晕厥是由于各种原因引起的脑血流量突然降低导致一过性、广泛性全脑供血不足和皮层功能全面抑制而出现短暂的意识丧失,患者因伴有全身肌张力丧失而摔倒,如果意识丧失超过20s,可以出现抽搐,多在短时间内自发恢复。晕厥主要分为血管舒缩障碍性晕厥、心源性晕厥、脑源性晕厥和其他晕厥四类。一

总论(一)常见症状——2 晕厥吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7失眠睡眠过度(发作性睡病、创伤后过度睡眠)睡眠呼吸暂停综合征(阻塞性和中枢性)睡眠相关性障碍(梦游、夜惊、梦魇、不安腿综合征)一

总论(一)常见症状——3 睡眠障碍各种原因刺激颅内外的疼痛敏感结构均可引起头痛原发性头痛:年轻人。偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛继发性头痛:老年人一

总论(一)常见症状——4 头痛吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7因颅内容物的体积增加(

如脑水肿、脑血管扩张、脑积水等),或颅内占位性病变等因素(如颅内肿瘤、血肿、脓肿等)

引起

神经

科常

见重

症之一

当颅内

超过200mmH2O时,即为颅内压增高(正常值80-180mmH2O

)。临床主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿三主征,也可出现单或双侧外展神经麻痹、意识障碍及血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则等生命体征的改变,严重者可导致脑疝而危及生命。一

总论(一)常见症状——5 颅内压增高运动系统的组成锥体系统(上运动神经元)------上运动神经元瘫痪周围神经(下运动神经元)------下运动神经元瘫痪锥体外系------------------------------肌张力变化和不自主运动小脑系统------------------------------共济失调和平衡障碍一

总论(二)常见体征——1 运动障碍与反射异常按病变部位:按伴肌张力增高否分:按肌力情况:按临床表现:上神经元瘫痪,下神经元瘫痪迟缓性瘫痪:软瘫、周围性瘫痉挛性瘫痪:硬瘫、中枢性瘫完全性瘫痪,不完全性瘫痪偏瘫,交叉性瘫痪,四肢瘫,截瘫,单瘫,局限性瘫痪一

总论(二)常见体征——1 运动障碍与反射异常临床特点上运动元瘫痪下运动元瘫痪瘫痪的分布肌张力反射病理反射肌萎缩皮肤营养障碍肌束颤动肌电图肌肉活检范围广,单瘫、偏瘫、截瘫增高,呈痉挛性瘫腱反射亢进阳性无,可有轻度的废用性萎缩多数无障碍无神经传导速度正常,无失神经电位正常范围局限,以肌群为主降低,驰缓性瘫腱反射减弱或消失阴性显著,且早期出现常有可有神经传导速度异常,有失神经电位失神经性改变一

总论(二)常见体征——1 运动障碍与反射异常感觉的分类普通感觉浅感觉:痛觉、温度觉、触觉(皮肤、黏膜)深感觉:运动觉、位置觉、振动觉(肌腱、肌肉、骨膜、关节)复合感觉(皮层感觉):实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉、重量觉(大脑顶叶皮质对深浅感觉分析、比较、整合而形成)特殊感觉视觉、听觉、味觉、嗅觉一

总论(二)常见体征——2 感觉障碍刺激性症状感觉过敏感觉过度感觉异常感觉倒错疼痛抑制性症状感觉减退感觉缺失一

总论(二)常见体征——2 感觉障碍由于软脑膜和蛛网膜的炎症、或蛛网膜下腔出血,使脊神经根受到刺激,导致其支配的肌肉反射性痉挛,从而产生一系列阳性体征,统称脑膜刺激征,主要包括颈强直、克尼格征,布鲁津斯基征。一

总论(二)常见体征——3 脑膜刺激征腰椎穿刺和脑脊液检查数字减影脑血管造影(DSA)电子计算机体层扫描(CT)磁共振成像(MRI)脑电图(EEG)脑诱发电位肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)经颅多普勒超声检查(TCD)放射性同位素检查一

总论(三)常用辅助检查首先明确病变的解剖定位,即定位诊断病灶的部位(周围、中枢、或两者均受累;具体位置和侧别或近远端)病灶的多少及分布(单灶性或多灶性、弥漫性或选择性)其次明确病变的性质和原因,即定性诊断一

总论(四)处理原则缺血性脑血管病短暂性脑缺血发作(TIA)脑梗死出血性脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血二

脑血管病二

脑血管病吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7二

脑血管病吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7二

脑血管病吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7二

脑血管病吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7二

脑血管病吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7二

脑血管病吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7二

脑血管病吕卓人,

刘淼.临床医学概论(第二版)[M].

北京:

科学出版社,

2010:

7三癫痫癫痫(epilepsy)

是一组由于反复发作的大脑神经元异常放电而导致以发作性、暂时性、重复性及刻板性的脑功能失调为特征的综合征。由于异常放电的神经元的部位和扩散范围不同,可以表现为意识、运动、感觉、行为和自主神经等不同障碍,这些表现可单独或几种同时出现。病因分类原发性(特发性):目前倾向与遗传因素有关继发性(症状性):是由于各种器质性病变所引起,各种脑部疾病、全身疾病均可引起癫痫发作。睡眠不足、饥饿、疲劳、饮酒、眼前闪光、过度换气等常可诱使癫痫发作。临床表现:间歇性、暂时性、刻板性。常见类型有全面性发作、部分性发作、癫痫持续状态。全面性强直-阵挛发作(以前称大发作):以突然意识丧失和全身抽搐为特征,是最常见的发作类型。发作可分为三期。强直期:全身骨骼肌持续收缩,头后仰或转向一侧,两眼上翻或斜视,上肢强直或屈曲,下肢强直。牙关紧闭、呼吸停止、瞳孔扩大、对光反射消失、嘴唇紫绀,历时20-30s之后肢端出现细微的震颤,并逐步扩大波及全身,进入阵挛期。阵挛期:全身肌肉有节律地抽动,呼吸呈急冲式,口吐白沫,有时因咀嚼肌阵挛咬破唇舌可吐血色泡沫。常有二便失禁,此期历时1-3min。此两期患者均伴有呼吸停止、心率增快、血压升高、唾液和支气管分泌物增多。发作后期:呼吸首先恢复,随后瞳孔、血压、心率逐渐恢复,意识逐渐清醒。醒后感到全身酸痛、乏力、头昏、头痛,对发作过程不能记忆。失神发作(以前称小发作):典型或不典型。三

癫痫三癫痫单纯部分性发作(又称局限性发作):表现为局部(如口角、眼睑、手指或足趾)或一侧肢体及面部呈阵发性抽搐;若抽搐自一处开始,按大脑皮质运动区的分布顺序缓慢移动,如自一侧拇指沿手指、腕、肘、肩部扩展,称杰克逊(Jackson)癫痫。亦可表现为躯体某部感觉异常如针刺、发麻、触电感;视幻觉如眼前闪光;听幻觉,如噪声;嗅幻觉,如焦臭或其他难闻的气味;味幻觉,如甜、酸、苦、咸或金属味;以及眩晕发作,如旋转感、漂浮感、下沉感。还可表现为头痛、腹痛、肠鸣、皮肤发红、苍白、出汗等内脏及皮肤自主神经功能障碍。复杂部分性发作(又称精神运动性发作)

:以发作性意识障碍、精神症状、自动症为特征。癫痫持续状态:一次大发作持续30min

以上,或短期内频繁发作,以致发作间歇期意识持续昏迷者,称为癫痫持续状态。三癫痫实验室及其他检查脑电图检查是诊断癫痫的重要辅助检查。如大发作可为高振幅的棘尖波;小发作为每秒三次的棘-慢综合波;局限性发作为局限的棘、尖波或慢波;精神运动性发作可为每秒2-7次的低电压平顶波等。血、尿、便和脑脊液检查周围血白细胞分类和嗜酸性细胞计数、血糖、血钙。CT、MRI、脑血管造影有助于脑部病变的定位定性诊断。三癫痫诊断和鉴别诊断发作病史+脑电图检查晕厥:晕厥在发生前一般光有头昏、胸闷、黑朦等症状,不似失神发作的突然发生,意识和体力的恢复也远较缓慢。短暂脑缺血发作:见于中、老年人,有明显脑血管疾病征象。假性发作:为心源性发作,若癫痫病人同时有之,则诊断较困难,确诊常需电视监护。治疗

——一般原则病因治疗药物治疗,长期服药3~5年手术治疗预后

:80%用药物能完全控制发作,正规减量后50%终生不再发作内科常见疾病——传染病一

总论二

病毒性肝炎三

艾滋病传染病(communicable

disease)是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。病原微生物包括朊病毒、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体等,人体寄生虫包括原虫和蠕

虫,

上述

病原

体引

起的

疾病均

于感染

疾病(infectious

disease),但感染性疾病不一定有传染性,有传染性的疾病才称为传染病。传染病可在人群中传播并造成流行,是感染性疾病的一部分。一

总论(一)概念感染是病原体和人体之间相互作用的过程。感染过程表现通常有5种形式:病原体被机体的非特异性免疫和(或)特异性免疫清除;病原体与机体处于共生形式的病原携带状态;病原体引起机体的特异性免疫应答及轻微的组织损伤,但没有任何症状和体征的隐性感染;病原体引起机体病理改变和临床表现的显性感染;病原体长期潜伏于机体某些部位,待机会成熟时引起临床表现的潜伏性感染。一

总论(二)感染的概念和传染病感染过程的表现形式有病原体有传染性有流行病学特征质的方面:外来性和地方性量的方面:散发、流行、大流行、暴发流行季节性、地区性、不同人群(年龄、性别、职业等)有感染后免疫一

总论(三)传染病的基本特征病程发展潜伏期前驱期症状明显期恢复期常见症状和体征发热:体温上升期、极期、体温下降期发疹单核-巨噬细胞系统反应:临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大临床类型长短:急性、亚急性、慢性轻重:轻型、中型、重型、暴发型临床特征:典型、非典型一

总论(四)传染病的临床特点流行病学资料:接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等临床表现:症状、体征、起病方式等实验室检查:一般检查、特异性检查(包括病原体的直接检出、病原体的分离培养、病原体的核酸检测、病原体蛋白质或抗原的检测、病原特异性抗体检测)及其他检查一

总论(五)传染病的诊断治疗原则综合治疗的原则,即治疗与护理、隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重治疗方法一般(如隔离、护理和心理治疗等)及支持疗法(如饮食、血制品、维持水电解质平衡等)病原治疗(如抗生素、化学制剂、生物免疫制剂及血清制剂等)对症治疗康复治疗及中医中药治疗等一

总论(六)传染病的治疗管理传染源严格执行传染病报告制度、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗、隔离或教育、对感染动物进行处理切断传播途径例如,养成良好的个人卫生习惯,改善环境卫生,消灭传播媒介,采取消毒措施等保护易感人群增强体质以提高机体非特异性免疫力,预防接种提高特异免疫力(主动免疫和被动免疫)一

总论(七)传染病的预防管理传染源传染病患者受染动物病原体携带者空气传播饮水、食物传播霍乱、甲肝流感、肺结核切断传播途径虫媒传播接触传播性病、狂犬病鼠疫、疟疾保护易感人群病毒性肝炎(viral

hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类,目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎,其中除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余4型均为RNA病毒。各型病毒性肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝肿大、肝功能异常为主,部分病例可出现黄疸。甲型和戊型肝炎经肠道(粪-口途径)传播,可引起暴发流行,主要表现为急性肝炎;乙型、丙型和丁型肝炎主要经肠道外途径传播,包括母婴传播,血液、体液传播(如输血及血制品、注射、手术、拔牙、针刺、剃刀、共用牙刷、血液透析、器官移植等),密切的生活接触、性接触等亦可传播。部分乙、丙、丁型肝炎可转为慢性,并可发展为肝硬化,与肝癌的发生有密切的关系。二

病毒性肝炎(一)概述急性肝炎急性黄疸型肝炎:黄疸前期(全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼,谷氨酸转氨酶升高,5-7天)、黄疸期(黄疸逐渐加深、尿色加深如浓茶样、巩膜和皮肤黄染,肝大、质地软、有压痛及叩痛,谷氨酸转氨酶和胆红素升高、尿胆红素阳性,2-6周)、恢复期(症状逐渐消失,黄疸渐消退,肝、脾大回缩,肝功能逐渐恢复正常)急性无黄疸型肝炎慢性肝炎轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大,仅一或二项轻度异常中度:介于轻、重度之间重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,谷氨酸转氨酶和(或)天冬氨酸转氨酶反复或持续升高,白蛋白降低或白/球比值异常,丙种球蛋白明显升高。二

病毒性肝炎(二)临床表现重型肝炎急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,病后10天内出现神经、精神症状,体检可见扑翼性震颤及病理反射,肝性脑病在Ⅱ度以上。黄疸进行性加深,肝脏进行性缩小,有出血倾向、肝臭,胆酶分离,凝血酶原活动度小于40%。亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,病后10天以上出现高度乏力,高度腹胀,高度黄疸,血清胆红素高于171μmol/L,有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度˂40%。慢性重型肝炎:在慢性肝炎或有肝硬化的基础上发生亚急性肝坏死,临床表现同亚急性重型肝炎。淤胆型肝炎(毛细胆管炎型肝炎):以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型。肝炎肝硬化代偿性肝硬化(早期肝硬化)失代偿性肝硬化(中晚期肝硬化)二

病毒性肝炎(二)临床表现流行病学资料临床诊断血清酶、血清蛋白、胆红素、凝血酶原活动度、血浆胆固醇病原学诊断甲型肝炎:血清抗-HAV-IgM乙型肝炎:血清HBsAg丙型肝炎:HCVRNA阳性和(或)抗HCV阳性丁型肝炎:血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性,或肝内HDAg或HDVRNA阳性戊型肝炎:抗-

HEV-IgM及抗-

HEV-IgG二

病毒性肝炎(三)诊断综合性治疗,以休息、营养为主;辅以适当药物治疗;避免饮酒、过劳和使用损害肝脏药物等二

病毒性肝炎(四)治疗原则控制传染源切断传播途径甲型肝炎和戊型肝炎:搞好卫生、水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等乙、丙、丁型肝炎:防止血液和体液的传播及阻断母婴传播保护易感人群甲型肝炎减毒活疫苗乙型肝炎疫苗二

病毒性肝炎(五)预防对婴儿来说世界卫生组织和中国卫生部建议在出生24小时内接种第一针乙型肝炎疫苗,满1个月龄接种第二针乙型肝炎疫苗,6月龄时接种第三针乙型肝炎疫苗,可以与其他国家免疫规划疫苗一起接种。艾滋病(

AIDS

是获得性免疫缺陷综合征(

acquired

immunedificiency

syndrome

的简称,

是由人免疫缺陷病毒(

humanimmunodeficiency

virus,

HIV)所引起,主要通过性接触和体液传播的慢性传染病。HIV主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。HIV属RNA逆转录病毒,目前已知有两个型,即HIV-1和HIV-2,两型均能引起AIDS。世界各地AIDS主要由HIV-1所致,HIV-2感染主要限于西非。三

艾滋病(一)概述艾滋病病毒传染源AIDS患者及无症状病毒携带者传播途径:HIV

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