3-13 低钾血症与精神病：被遗忘的关联

低钾血症与精神病：被遗忘的关联目录010203案例讨论结论01案例患者否认非法药物使用史，药物包括治疗高血压的氢氯噻嗪和治疗慢性阻塞性肺病所需的沙丁胺醇。患者为41岁非裔美国妇女，既往诊断为分裂情感障碍，有高血压和慢性阻塞性肺病病史。入院时的常规实验室检查显示钾水平为2.3mEq/L，尿液毒理学呈阴性。患者因幻听和偏执妄想被送往急诊科，初步评估显示易怒、烦躁不安，并报告积极自杀意念。患者过去几年中一直服用氯硝安定和帕罗西汀治疗抑郁症，最近没有进行药物调整。患者介绍入院时的常规实验室检查显示钾水平为2.3mEq/L，尿液毒理学呈阴性。患者过去几年中一直服用氯硝安定和帕罗西汀治疗抑郁症，最近没有进行药物调整。患者否认非法药物使用史，药物包括治疗高血压的氢氯噻嗪和治疗慢性阻塞性肺病所需的沙丁胺醇。患者被诊断为分裂情感障碍，出现幻听和偏执妄想症状，被送往急诊科。急诊科初步评估显示患者易怒、烦躁不安，并报告积极自杀意念。症状与诊断患者否认非法药物使用史，药物包括治疗高血压的氢氯噻嗪和治疗慢性阻塞性肺病所需的沙丁胺醇。药物史与钾水平患者过去几年中一直服用氯硝安定和帕罗西汀治疗抑郁症，最近没有进行药物调整。入院时的常规实验室检查显示钾水平为2.3mEq/L，尿液毒理学呈阴性。管理和结果静脉注射补充钾患者抵达医院后，立即给予静脉注射补充钾，分别注射60mEq和40mEq，以治疗低钾血症。药物约束补充氯化钾由于患者表现出严重的躁动和攻击性，因此需要使用药物和身体约束。重复检查钾水平为2.9mEq/L。患者再次出现低钾血症症状，因此再次给予静脉内补充60mEq的氯化钾。药物调整根据患者对抑郁和焦虑症状的良好反应史，重新开始使用氧西汀和氯硝西泮。氢氯噻嗪停药患者被诊断为分裂情感障碍，有高血压和慢性阻塞性肺病病史，因此氢氯噻嗪可能导致低钾血症而停用。症状改善患者的妄想和幻听在入院的第二天有所改善，这表明患者的精神病症状得到了缓解。管理和结果由于患者不再出现幻听或偏执妄想症，因此停用了抗精神病药物。幻听消失患者每天接受40mEqp.o.的氯化钾，直到出院，出院当天的最终水平为3.4mEq/L。氯化钾治疗管理和结果患者在急诊科就诊时出现多种症状，并在7年内被发现患有低钾血症。低钾血症患者共有11次医院就诊记录，其中9次记录了3.5mEq/L及以下的钾水平。医院就诊在这9例病例中，有7例接受了精神病治疗，钾含量范围为2.7mEq/L至3.3mEq/L。精神病治疗索引事件索引事件低钾血症症状患者首次发作低钾血症时表现为失眠和怪异行为，钾水平为2.7mEq/L。第二次发作患者第二次发作低钾血症时带有妄想症和幻听，钾水平仍为2.7mEq/L。第三次发作患者第三次发作低钾血症时表现为易怒情绪和幻听，钾水平为3.1mEq/L。第四次发作患者第四次发作低钾血症时出现妄想症和幻听，钾水平为3mEq/L。02讨论低钾血症与精神病低钾血症可能导致精神病患者出现精神病症状，如幻觉、妄想等，影响他们的日常生活和社会功能。精神病的低钾血症低钾血症的症状低钾血症可引起肌肉无力和灵活性麻痹、心脏心律失常和心电图变化、神经精神方面的记忆障碍、定向障碍和意识模糊。低钾血症是一种可识别的、临床上重要但经常被忽视的疾病，在精神病患者中患病率高达20%。低钾血症与精神病的关系低钾血症的模拟低钾血症可能模仿神经营养症状，如虚弱、嗜睡、冷漠、疲劳和情绪低落，以及焦虑反应，如头痛、易怒、紧张、感觉异常、视觉障碍和肌肉不适。低钾血症与精神分裂症低钾血症的机制低钾血症与精神病的关系低钾血症以前与精神分裂症患者的精神病恶化有关，研究显示，精神分裂症患者中低钾血症和白细胞增多、血清肌酶升高的比例较高。研究假设内源性儿茶酚胺水平的升高可能导致血浆钾的降低，从而引发低钾血症。抗精神病药物被认为是通过受体活性的变化导致低钾血症。肾上腺素能状态在不同住院精神病诊断和低钾血症变化的患者中，假设高肾上腺素能状态可能驱动β-2-受体刺激，导致钾流入骨骼肌，从而出现低钾血症趋势。低钾血症与精神病的关系β-2-受体敏感性疾病持续时间也会影响β-2-受体的敏感性或密度，研究表明，疾病持续时间相对较短的疾病的平均血清钾值低于持续时间较长的疾病。急性精神病与低钾血症与维持期的其他诊断相比，像急性精神病这样的高敏锐度诊断将反映出较低的钾值，因为急性精神病等诊断可能导致肾上腺素能状态的升高。肌肉无力与麻痹心脏心律失常低钾血症可以模拟焦虑反应，如头痛、易怒、紧张、感觉异常、视觉障碍和肌肉不适。肌肉不适低钾血症可能模仿神经营养症状，如虚弱、嗜睡、冷漠、疲劳和情绪低落。焦虑反应在神经精神方面，低钾血症可能表现为记忆障碍、定向障碍和意识模糊。神经精神症状低钾血症可能导致肌肉无力和灵活性麻痹，影响患者的运动功能。低钾血症还可能引发心脏心律失常和心电图变化，增加心血管疾病的风险。低钾血症的临床表现β-2-受体活性变化高肾上腺素能状态可能驱动β-2-受体刺激，导致钾流入骨骼肌，从而出现低钾血症趋势。低钾血症与精神分裂症低钾血症与精神分裂症患者的精神病恶化有关，可能增加复发风险。儿茶酚胺水平升高研究显示，精神分裂症患者中低钾血症和白细胞增多、血清肌酶升高的比例较高。抗精神病药物与低钾血症抗精神病药物被认为是通过受体活性的变化导致低钾血症。低钾血症与精神分裂症的关联抗精神病药物与低钾血症肾上腺素能状态与低钾血症高肾上腺素能状态引起的低钾血症可能会刺激β-2-受体，导致钾流入骨骼肌。β-2-受体敏感性或密度变化疾病持续时间可能会影响β-2-受体的敏感性或密度，这反映出与维持期的其他诊断相比，急性精神病等高敏锐度诊断会反映出较低的钾值。抗精神病药物导致低钾血症抗精神病药物被认为是通过受体活性的变化导致低钾血症的。030201疾病持续时间与β-2-受体敏感性疾病持续时间相对较短的疾病的平均血清钾值低于持续时间较长的疾病。急性精神病与低钾血症与维持期的其他诊断相比，像急性精神病这样的高敏锐度诊断将反映出较低的钾值。疾病持续时间对β-2-受体敏感性的影响低钾血症与精神病症状恶化低钾血症与精神病症状的急性失代偿有关，成功补充钾后精神病急性恶化发作得到治疗。噻嗪类利尿剂与低钾血症慢性偏执性精神分裂症的两次急性失代偿发作与使用噻嗪类利尿剂引起的低钾血症有关。抗精神病药物与低钾血症入院时使用抗精神病药物和可能的药物不依从性，可能会阻止低钾血症与精神病之间的直接相关性。低钾血症与精神病症状的急性失代偿03结论结论人们必须加强对疾病各个方面的怀疑，包括调查精神病急性失代偿的可能代谢原因。加强对疾病各个方面的怀疑现有文献不足以明确证明低钾血症与精神病的相关性，也不足以将治疗低钾血症作