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第六章发热(Fever)第一节概述发热与过热第二节发热的原因与机制发热激活物，内生致热原，中枢调节介质第三节发热的时相及其热代谢特点第四节发热反应中机体的功能和代谢变化第五节发热防治的原则内容纲要【目的要求】1.掌握发热的病因及发生机制，内生致热原的种类和特性，中枢发热介质的产生及作用部位；2.熟悉发热时机体机能代谢变化的规律；3.了解发热的处理原则。【重点】发热的概念发热的机制第一节概述

发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C)。

生理性体温升高病理性体温升高发热(调节性)过热(被动性)体温升高第一节概述致热原调节性体温升高(>0.5

C)体温调节中枢调定点上移

(一)发热(Fever)POAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热

产热

产热

散热

调定点37.5℃过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5

C)体温超过调定点水平

(二)过热(Hyperthermia)表6-1发热与过热发热过热性质病理过程症状（体征）体温调节调定点上移调定点正常体温≌调定点体温＞调定点主动性（调控下）被动性（失控）有热限（≤41℃）无热限（可＞41℃）致热细胞因子神经-内分泌-免疫无介导的其它反应急性期反应

一、原因—发热激活物

能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（

endogenouspyrogen，

EP

）的物质。外致热原体内产物发热激活物第二节发热的原因与机制（二）外致热原

1.细菌

（1）革兰氏阳性菌（2）革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxinET）化学本质为脂多糖（LPS），致热成分为脂质A。为输液反应主要原因。（3）分枝杆菌

2.病毒

3.真菌

4.螺旋体

5.疟原虫（三）体内产物1.抗原抗体复合物

2.类固醇

3.其他如尿酸结晶

二、作用于中枢的发热信号——内生致热原（一）概念产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原（endogenouspyrogen，

EP

）

。EP为多肽或分子量较小的糖蛋白，致热作用强而潜伏期短。（二）来源与种类

1.白细胞介素—12.肿瘤坏死因子（TNF）

3.干扰素（IFN）

4.白细胞介素—6三、发热时的体温调节机制（一）致热信号（EP）传入中枢的途径1.通过血脑屏障转运入脑通过蛋白质分子的可饱和转运机制2.通过迷走神经LPS→枯否细胞→IL-1→肝迷走神经→中枢（脑内IL-1产生）3.通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉毛细血管OVLT区

（二）体温调节中枢

正调节中枢（POAH）负调节中枢(杏仁核MAV)（腹中膈VSA）弓状核(三)发热中枢调节介质

1、发热中枢正调节介质

前列腺素E(PGE)

促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)

环磷酸腺苷(cAMP)

中枢Na+/Ca2+比值升高

一氧化氮(NO)2、发热中枢负调节介质

精氨酸加压素(AVP)

黑素细胞刺激素(MSH)

膜联蛋白A1发病机制示意图体温调定点

OVLT？下丘脑体温调节中枢皮肤血管收缩，散热

寒战，产热

体温

VSA负调节发热激活物产EP细胞EP正调节POAH体温上升期

(Effervescenceperiod)产热↑、散热↓、产热

散热、体温上升

高热持续期

(Persistentfebrileperiod)

产热和散热在较高水平上波动

体温下降期

(Deffervescenceperiod)

散热↑、产热↓、产热

散热，体温回降第三节发热的时相及其热代谢特点第四节发热反应中机体的功能和代谢变化一、物质代谢的改变；体温每升高1

C，基础代谢率升高13%二、生理功能的改变

1中枢神经系统功能；兴奋性

2循环系统功能；心率

，心肌收缩力，心输出量

3呼吸功能；血温

酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。

4消化功能；交感兴奋→消化液分泌

↓，

胃肠蠕动↓三、防御功能的改变

1.抗感染能力：适度发热可使免疫系统功能增强

2.对肿瘤