整形外科学（基础知识）考点辅导

基础知识

水钠代谢紊乱：

一、等渗性缺水

又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正

常的海围，细胞外液渗透压也保持正常。

（一）病因

常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘦等；②体液丧失在感染区或软组织内如腹

腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。

（二）临床表现

少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛，但不口渴。当丧失体液达

体重的5%（相当于丧失细胞外液20%）时，出现血容量不足症状；当丧失体液达体重的6婷7%

时，可出现严重休克，当体液的丧失主要是胃液时，可伴发代谢性碱中毒征象。

（三）诊断主要依据病史和临床表现进行诊断。实验室检查有血液浓缩表现，尿比重增高，

但血na+和cl一浓度仍在正常范围内。

（四）治疗在积极治疗原发病的同时，应给予等渗盐水，并注意补充血容量（包括晶体和胶

体）纠正体克。可根据临床表现估计补液量，也可根据血细胞比容（het,正常值：男0.48,

女0.42）来计算。

补液量（1）=hct上升值/het正常值X体重（kg）X0.2

二、低渗性缺水

（-）病因①胃肠道消化液持续丧失，②大创面慢性渗液；③肾排钠过多。

（二）临床表现

常见症状若头晕、视光模糊、软弱无力、脉纳速，甚至神志不清，肌痉挛性疼痛、腱反射减

弱、昏迷等。

1、轻度缺钠乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。

2、中度缺钠除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、浅静脉萎陷。

3、重度缺钠病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常

发生休克。

（三）诊断

①依据病史及表现；②尿na+和cl-下明显减少；③血清钠低于135nunol/l；④红细胞计数、

血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高；⑤尿比重常在1.010以下。

（四）治疗

①积极处理病因；②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注。

三、高渗性缺水

（-）病因

①摄人水不足，如食管癌吞咽困难，病危病人给水不足等；②水分丧失过多，如高热大汗、

烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。

（二）临床表现

1、轻度缺水

除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的224%。

2、中度缺水

极度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，常出现烦躁。缺水

量为体重的4%~6%.

3、重度缺水

除上述症状外，出现躁狂、幻觉、澹妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%.

（三）诊断

①依据病史及表现；②尿比重增高；③血清钠在1501nmol/l以上；④红细胞计数、血红蛋白、

血细胞比容轻度增高。

（四）治疗

①尽早去除病因；②补充水分，不能经口补充者，可以经静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%

氯化钠溶液；③因血液浓缩，体内总钠量仍有减少，故补水的同时应适当的补充钠盐；④尿

量达40ml/h后应补充钾盐；⑤经补液后酸中毒仍未能完全纠正者，应给碳酸氢钠。

四、水过多

（-）临床表现

1、急性水中毒

脑细胞肿胀或脑组织水肿致以颅内压增高，引起各种神经精神症状：头晕、失语、精神错乱、

定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、澹妄、甚至昏迷。有时可发生脑疝。

2、慢性水中毒

软弱乏力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩盖。病人体重明显增加，皮肤苍白

而湿润。有时唾液及泪液增多，一般无凹陷性水肿。

（二）诊断

红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低。

（三）治疗

预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素增多的疼痛、失血、休克、创伤和大手术者以及急性

肾功能不全和慢性心功能不全的病人，应严格限制人水量。对水中毒病人，应立即停止水分

的摄人；程度严重者，除禁水外，用利尿剂，一般用渗透性利尿剂（甘露醇或山梨醇）静脉

快速滴注，也可静脉注射伴利尿剂（速尿和利尿酸），尚可静脉滴注5%氯化钠溶液。

体内钾的异常：

正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L.

（-）低钾血症

【临床表现】最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典

型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U

波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性（反常性酸性尿）。

【治疗】补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3〜6g.静脉补充钾，有浓度及

速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g）。待尿量超过40ml/

h后，再静脉补充钾。

（二）高钾血症：血钾浓度超过5.5mmol/L.

【临床表现】高钾血症，特别是血钾浓度超过7nlmol/L,都会有心电图的异常变化。典型

的心电图改变为早期T波高而尖。QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。

【治疗】

1.停用一切含钾的药物或溶液。医学I教育网搜索整理

2.降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

（1）促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10%葡萄

糖酸钙，对抗心脏毒性。

（2）阳离子交换树脂的应用。

（3）透析疗法。

体液代谢失调概述：

人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解

质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主

要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响

而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或

成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺

水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，

也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。医学教育I网搜集整理细胞外液内其他离

子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，

故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。

钙代谢紊乱

钙代谢紊乱，主要是指人体对钙的吸收、排泄或体内分布的异常。临床常表现为高钙血症、

低钙血症、并可影响骨的代谢和发育，引起佝偻病、骨软化症等骨代谢病。钙代谢与磷代谢

密切相关，与体内酸碱平衡也关系密切，这几方面的异常可以互相影响。

内容：

钙是人体内含量最高的元素之一，含量居第8位。钙离子是人体内含量最多的阳离子，是骨

组织的主要成分之一，也在机体各种生理和生物化学过程中发挥重要作用，体内总钙量的

99%分布在骨骼,0.5%在牙、0.5%在软组织,0.02%在血浆骨中的钙多为磷酸盐:Ca（PO）及

Ca（PO）（0H）等。血浆中的钙有3种形式：48%为离子化的钙,有生理活性;46%为蛋白结合钙（钙

与血浆蛋白结合），血浆白蛋白降低时,血浆总钙量下降，但游离钙可不受影响；与有机酸（如

柠檬酸）或无机酸（如硫酸、磷酸）结合的钙为复合钙。总钙量不能反映游离钙的水平血中

[Ca][HPO][HCO]的乘积与[H]的商为一个常数：[Ca][HPO]常数。[Ca]与[田成正

比，故酸中毒时，血中总钙量即使下降，游离钙亦可升高，碱中毒时则降低。

钙的生理功能为：①骨的主要成分。②调整神经肌肉的兴奋性,血钙降低时神经肌肉应激性

增高，可致手足搐搦乃至全身抽搐。③影响肾上腺素，甲状旁腺激素，胰岛素、高血糖素及胰

液,唾液的分泌。④激活许多酶，如淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶碱性磷酸酶、凝血酶原等⑤激

活补体。⑥激活纤维蛋白溶解作用。⑦激活凝血因子（见止血机制）。⑧使血小板凝集。⑨

维持血管上皮的完整性。⑩重要的第二信使（见第二信使）。

成人每日需钙0.62kg,儿童、孕妇及哺乳期妇女需要1.5〜2.0g。大部分食物中均含不同

量的钙、深绿色的蔬菜、连骨连壳吃的小鱼小虾、豆类，骨粉含钙较多，奶及奶制品中的钙

吸收率高。

钙在小肠吸收，这是一个逆着浓度梯度的运载过程，需要能量。1,25-二羟维生素D促进肠

壁合成钙结合蛋白，钙结合蛋白在钠泵或钙泵作用下,促进钙的吸收。故维生素D缺乏可影响

钙的吸收。甲状旁腺激素，胆酸、含柠檬酸多的食粉，食物中钙磷比率高，十二松胶pH低，

都有利于钙的吸收；食物中多含植酸盐、草酸盐、磷酸盐，肾上腺糖皮质激素，降钙素小肠

pH值高，均妨碍钙的吸收。

钙主要从尿排出，从肾小球滤过的钙离子99%从近曲小管重吸收，钙重吸收常伴钠的重吸收。

利尿和排钠同时也伴排钙。睡嗪类利尿药（如双氢氯噫嗪）抑制钙的排泄。甲状腺滤泡旁细

胞分泌的降钙素以及肾上腺糖皮质激素可抑制钙的重吸收,而25-羟维生素D及1,25-二羟

维生素D可增加近曲小管中钙、磷的重吸收。

血总钙浓度为2.1〜2.7mmol/L（8.4—10.8mg/dl）,游离钙为1.07〜1.27mm01/L（4.3〜

5.lmg/dl）o正常情况下，血钙、血磷浓度（mg/dl）的乘积为一常数（35〜40）血钙数值与钙的

吸收，排泄及骨钙与循环钙之间的动态平衡有关。主要的影响因素是甲状旁腺激素（动员骨

钙、抑制钙在近曲小管的重吸收，增加远曲小管的钙重吸收，促进肠吸收，增加1,25-二

羟维生素D的合成），降钙素（抑制骨质吸收，促进成骨，抑制钙在肾曲小管的重吸收，抑

制肠钙吸收）和维生素D（促进肠钙吸收，增加骨再吸收，促进骨盐沉着，增加肾近曲小管

对钙的重吸收）。因此甲状旁腺功能亢进则导致高钙血症、低磷酸盐血症和血碱性磷酸酶过

④碳酸酎酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酎酶的活性，而使细胞内的

H2C03生成减少，结果使H+的分泌和HC03-重吸收减少。

⑤含氯的酸性药物摄入过多：C1-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，

远曲小管内Na+含量减少，因而H+—Na+交换减少，HC03-回吸收减少，HC03-经缓冲作用又

可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血

氯性酸中毒。

机体代偿调节

1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H+可立即与HC03-和非HC03-缓冲碱如Na2HP04等结

合而被缓冲,使HC03-及BB不断消耗，即:HC03-+H+-H2C03-C02+H20,C02由肺排出,其

结果是血浆中HC03-不断地被消耗。

2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H+浓度增加，过多

的H+可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-/HPr、HP042-/H2P04,Hb-/HHb

等发生缓冲反应。

H++Pr-*HPrH++HP042-^H2P04-H++Hb—>HHb

当细胞外液大量的H+进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K+转移到细胞外液，

其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。

3、肺的代偿调节兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，C02排

出增多，血液［H2c03］可随之下降，在一定程度上，可有利于维持［HC03-］/［H2c03］的比值。

4、肾脏的代偿调节酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酎酶、谷氨酰胺酶［10］活性增强，肾

的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H+、重吸收NaHC03增加；肾小管产NH3增多、排

泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强。

酸碱指标的变化形式

反映代谢性因素的指标（如SB、AB、BB）均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaC02

可因机体的代偿活动而减小；pH〈7.35（机体失代偿）或在正常范围（酸中毒得到机体的完全

代偿）。

对机体的影响

代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统

也有一定的影响。

1、心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶

酚胺的反应性降低。

⑴心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高有密切相关。严重高血K+血症时

可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K+升高的机制：①代谢性酸中毒时，由

于酸中毒影响H+-K+离子交换，可造成细胞内K+外溢；②肾小管上皮细胞排H+增多、排

K+减少。

（2）心肌收缩力减弱：Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H+与Ca2+

竞争，使心肌收缩力减弱。

（3）心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低：H+浓度增加能降低阻力血管（微动脉、小动脉和毛

细血管前括约肌）对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张；可使血压下降，甚至发生休克。

2、中枢神经系统代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱

无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和

血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱竣酶活性增强，抑制性神

经递质Y—氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应

不足有关。

防治及护理

1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。

2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。

3、补充碱性药物。

(l)NaHC03：可直接补充HC03-,因此，NaHC03是代谢性酸中毒补碱的首选药。

(2)乳酸钠:乳酸钠在体内可结合H+而变为乳酸,而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H20和C02,

为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H+、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药

物，在临床上也较为常用；但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。

呼吸性酸中毒

概念

呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是以体内C02潴留、血浆中H2c03浓度原发生增高为

特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制

原因不外乎C02排出障碍或C02吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的C02排出障

碍为主。

1、呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑

制而导致肺通气功能不足，由此引起C02在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。

2、呼吸肌麻痹严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于

呼吸运动失去动力，可致C02在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。

3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞

了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。

4、胸廓、胸腔疾患严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响

肺的通气功能而使C02在体内潴留。

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原

因。

6、呼吸机使用不当频率过低导致体内二氧化碳积聚

7、C02吸入过多

机体代偿调节

1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中

毒早期的主要代偿方式。血浆中急剧增加的C02可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酎

酶催化下很快生成H2c03,进一步解离为H++HC03-,H+可与Hb结合为HHb,而HC03-则自

红细胞逸出，与血浆C『发生交换。其结果是血浆C1-浓度降低，同时HC03-浓度有一些增

高。此外H+可通过H+-K+交换进入细胞内，与血红蛋白结合。

2、肾脏的代偿调节作用慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。

急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，超过24h,随着PaC02升

高和H+浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酎酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使

肾小管产生NH3和排泌H+、NH4+增加、肾小管重吸收NaHC03增加。

酸碱指标变化形式

反映呼吸性因素的指标增高，PaC02>6.25kPa(47mmHg),ABt、AB>SB；反映代谢性因素的

指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7.35,

由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高；

慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH〈7.35(机体

失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。

对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。

1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患

者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、澹妄、震颤、嗜睡、昏迷等。

其机制为：

⑴高浓度的C02可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，造成颅内压增高、脑水肿等。

(2)C02是脂溶性的，能迅速通过血脑屏障，而HC03-为水溶性的，通过血脑屏障极为缓慢,

因而高浓度的C02可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。

(3)呼吸性酸中毒时，也可造成脑组织ATP供应不足及抑制性递质Y-氨基丁酸增多。

⑷高浓度的C02对中枢神经系统有显著的抑制效应，被称为“C02麻醉“。

2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱

及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。

3、体内二氧化碳堆积，造成缺氧。

防治和护理

1、防治原发病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感

染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。

2、增加肺泡通气量。尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于C02的排出。必要时可

做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。

3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢

受抑制，通气进一步下降而加重C02潴留和引起C02麻*醉。

4、谨慎使用碱性药物对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳

酸氢钠，因为NaHC03与H+起缓冲作用后可产生H2c03,使PaC02进一步增高，反而加重呼

吸性酸中毒的危害。

代谢性碱中毒

表现

代谢性碱中毒是血浆HC03-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制

根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐

水治疗无效的代谢性碱中毒两类。

1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒

⑴胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致

的大量含HC1的胃液丢失等。此时肠液中的而HC03-不能像正常那样和HC1中和，而由小肠

黏膜大量吸收人血，使血浆而HC03-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有和

K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。

(2)低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利

尿剂的病人。唉塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿剂能抑制近球小管对Na+和C1-的重

吸收，使Na+和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+减少，使远曲小管

内Na+浓度增高，导致H+—Na+交换加强，K+-Na+交换增多，远端小管泌氢泌钾增多，与此

同时重吸收HC03-相应增加。同时由于HC03—C1-的交换增加，C1-则以NH4cl形式从尿排出

增多，发生低氯性碱中毒。另外，上述的大量胃液丢失也可发生低氯性碱中毒。低氯性碱中

毒在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。

2、用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒

⑴盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管

对Na+和H20的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和

NaHC03重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都

不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。

(2)缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞外液K+浓度降低，细

胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时，肾小管上皮细胞K+缺乏可

导致H+排泌增多，因而H+—Na+交换增加，HC03-重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。

此时，病人尿液仍呈酸性，称为反常性酸性尿。治疗时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不

能纠正这类代谢性碱中毒。

(3)碱性物质输入过量：见于溃疡病患者长期服用过多NaHC03,现已很少应用这类药物治疗

消化性溃疡，故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医

源性代谢性碱中毒，因输入血液中的枸椽酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的HC03-。

机体代偿调节

1、血液的缓冲作用血液对碱中毒的缓冲作用较小，因为大多数缓冲系统组成成分中，碱性

成分远多于酸性成分(如HC03-/H2c03的比值为20/1)。因此，血液对碱性物质增多的缓冲

能力有限。细胞外液H+浓度降低时，0H-升高，0H-可被缓冲系统中的弱酸所中和。

0H-+H2C03-*HC03-+H20

0H-+HPr-Pr+H20

2、肺的代偿调节代谢性碱中毒时，细胞外液的HC03-浓度和pH值增高，H+浓度降低，这

都对呼吸中枢有抑制作用，使呼吸运动变浅变慢、肺泡通气量减少和C02排出减少，从而使

血浆H2c03浓度上升，HC03-/H2C03比值又得以接近20/1。但是，肺的代偿调节是有一定限

度的，且呼吸还受其他因素的影响。浅慢的呼吸固然可以提高PaC02,但同时也引起Pa02

的下降，当后者达到一定程度(Pa027.45,碱中毒得到机体的完全代偿时，pH值可在正常

范围内。

3、肾的代偿调节泌氢泌钾泌钱减少，对碳酸氢根的重吸收增加，尿pH上升

对机体的影响

代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢

性碱中毒，则可出现以下的功能、代谢障碍。

1、中枢神经系统功能障碍严重的代谢性碱中毒，患者可有烦躁不安、澹妄、精神错乱等中

枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为：

⑴抑制性递质Y—氨基丁酸含量减少：代谢性碱中毒时，谷氨酸脱竣酶活性降低，Y一氨

基丁酸转氨酶活性增高，使Y氨基丁酸分解增强而生成减少。由于Y—氨基丁酸含量减少，

其对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此，出现中枢神经系统兴奋的症状。

⑵缺氧：代谢性碱中毒，pH值增高，使氧离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力增高，在组

织内Hb02不易释放出02,造成组织缺氧。脑组织对缺氧特别敏感，容易出现中枢神经系统

功能障碍。

2、神经肌肉应激性增高血清钙是以游离钙与结合钙两种形式存在的，而pH值可影响二者

之间的相互转变。游离钙能稳定细胞膜电位，对神经肌肉的应激性有抑制作用。代谢性碱中

毒时，虽然总钙不变，但游离钙减少，神经肌肉的应激性增高。此外，Y一氨基丁酸含量减

少可能也起着一定的作用。患者最常见的症状是手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、肌反射亢

进、惊厥等。

3.低K+血症碱中毒时，细胞外液的H+浓度减少，细胞内液的H+外溢，而细胞外液的K+

内移；同时，肾脏发生代偿作用，使得肾小管上皮细胞排H+减少，因此，H+—Na+交换减少，

而K+—Na+交换增强，肾排K+增多，导致低K+血症。

防治和护理

1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。

2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的

弱酸性药物或酸性药物，如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HC03-。

3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓样或睡嗪类利尿剂，可给予碳酸酎酶抑制剂乙酰陛

胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。

4、使用含氯酸性药

呼吸性碱中毒

概念

呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2C03浓度原发性减少为特征的酸

碱平衡紊乱。

原因和机制

过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下：

1、低张性缺氧外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降

低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，C02排出增多。

2、精神性通气过度如瘴病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。

3、中枢神经系统疾病脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起

过度通气。

4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。

5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢,

致患者呼吸加深、加快。

6、人工呼吸机使用不当常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒。

机体代偿调节

1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲

⑴急性呼吸性碱中毒时，细胞外液H2C03降低，HC03-浓度相对增高，于是细胞内液的H+

外溢，与HC03-结合形成H2C03,可使血浆中H2c03浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时,

细胞外液的K+内移，其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。

⑵急性呼吸性碱中毒时，血浆中HC03-浓度相对增高，血浆HC03-可与红细胞内的C1-进行

交换。HC03-进入红细胞后，可与红细胞内的H+结合形成H2c03并释放出C02。C02可自红

细胞进入血浆形成H2C03,提高血浆H2c03浓度。由于HC03—C1-交换，可造成血浆C1-浓

度增高。

2、肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性

碱中毒，肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时，PaC02降低，血浆H+浓度降低，肾小管上

皮细胞内的碳酸酎酶、谷氨酰胺酶活性降低，因此，肾小管产生NH3、排泌H+、NH4+减少、

肾小管重吸收NaHC03减少。

酸碱指标的变化形式

反映呼吸性因素的指标降低，PaC027.45；慢性呼吸性碱中毒，由于肾脏参与了代偿，贝I

SB、BB降低，BE负值增大。当机体失代偿时，pH〉7.45,若碱中毒得到机体的完全代偿时,

pH可在正常范围内。

对机体的影响

1、中枢神经系统功能障碍急性呼吸性碱中毒时，其中枢神经系统的功能障碍除与Y—氨基

丁酸含量减少、缺氧有关外，还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者

易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。

2、神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。

3、低K+血症低K+血症与细胞外液K+内移及肾排K+增多有关。

防治和护理

1、防治原发病，去除引起通气过度的原因。

2、吸入含C02的气体急性呼吸性碱中毒可吸入5%C02的混合气体或用纸罩于患者口鼻，

使吸入自己呼出的气体，提高PaC02和H2c03。

3、对症处理有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺K+者应补充钾盐；缺氧症状

明显者，可吸氧。

混合型酸碱平衡紊乱

双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊

乱。

酸碱一致性：呼酸、代酸；代碱、呼碱。

酸碱混合性：呼酸、代碱；呼碱、代酸；代酸、代碱。

三重性酸碱平衡紊乱：呼酸、代酸、代碱；呼碱、代酸、代碱。

判断酸碱平衡紊乱的基本原则

1、以pH判断酸中毒或碱中毒；

2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；

3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。

临床分析

疾病状态下,体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍,

破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。

体内酸性物质可以分为：①可经肺排出的挥发酸一碳酸；②可经肾排出的固定酸一主要包括

硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三竣酸、8一羟丁酸和乙酰乙酸等。

体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。

机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外

离子交换等。

反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血C02分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢

盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。

单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HC03-直接丢失,

或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HC03-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaC02下降,

AB<SBo

代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降

低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类

的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的

肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，

肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaC02增高，pH减低，AB、SB、BB增高,

AB>SB,BE正值加大。

代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；

HC03-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、

PaC02、AB、SB和BB都升高,BE正值增大,AB<SB„

代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神

经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。

呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaC02>AB、SB、BB

均下降，AB<SB,BE负值增大。

蜂蜜调节酸碱平衡紊乱

蜂蜜［11］中含有多量的碱性元素盐类，故属于碱性''食品"，常服蜂蜜可以中和体内酸性代谢

产物，使体液碱化，从而起到调整机体酸碱平衡、调节新陈代谢的作用，避免引起酸性体质，

防止疾病的发生，有利于防病益寿和延缓抗衰老。推荐每天喝「3次，每次2-3勺就好，如

果喜欢蜂蜜可以多放一些，可以调节体内酸碱平衡紊乱，晚上用温牛奶加蜂蜜可以有助于睡

眠。

麻醉

一般认为，麻醉是由药物或其他方法产生的一种中枢神经和(或)周围神经系统的可逆性功

能抑制，这种抑制的特点主要是感觉特别是痛觉的丧失。

麻醉(anesthesia)一词源于希腊文narkosis,顾名思义，麻为麻木麻痹，醉为酒醉昏迷。

因此，麻醉的含义是用药物或其他方法使患者整体或局部暂时失去感觉，以达到无痛的目的

进行手术治疗。麻醉学(anesthesiology)是运用有关麻醉的基础理论、临床知识和技术以

消除患者手术疼痛，保证患者安全，为手术创造良好条件的一门科学。现在，麻醉学己经成

为临床医学中一个专门的独立学科，主要包括临床麻醉学、急救复苏医学、重症监测治疗学、

疼痛诊疗学和其他相关医学及其机制的研究，是一门研究麻醉、镇痛、急救复苏及重症医学

的综合性学科。其中临床麻醉是现代麻醉学的主要部分。

麻醉的原理

麻醉之所以可以消除疼痛，在于麻醉药阻断了痛觉的信号传输，大脑接受不到痛的信号，或

者是暂时“麻痹”大脑，这样我们全身都感觉不到疼痛。

麻醉会有副作用么

目前应用到临床的麻醉药物安全性都很高。对于大脑已经发育完善的青壮年没有影响；对于

中枢神经系统正在发育或退化的儿童和老人，可能有影响。一些老人在接受大手术后，学习

能力、记忆力短期内会出现一定程度的下降，数天后可恢复，极少数人数月甚至永久都无法

恢复。

发展阶段

1.古代麻醉发展阶段一麻醉的发现与萌芽

从史前时期开始，古代医学的发展经历了悠久的岁月。人类在劳动和生活中，不断地寻找减

除因灾害或禽兽引起的创伤或疾病疼痛的药物和方法。“神农尝百草，一日而遇七十毒”就

反映了我国古代人民很久以来就千方百计寻找治病止痛的良药。在此其间出现过应用鸦片、

大麻、曼佗罗等天然植物药物镇痛，但从麻醉的概念来看，不论其麻醉效果和安全性，均与

现代麻醉应用的药物和方法无法相比，尚处在萌芽状态。

2.近代麻醉发展阶段一临床麻醉学的形成

从18世纪开始，乙醛等全身麻醉成功地应用于外科手术，是为近代麻醉学地开端。这一阶

段的特点是许多医学家、化学家、包括外科医生、医学生等为麻醉药的发现和临床应用作出

了贡献。同时使麻醉方法和药物在临床的应用多样化。针对手术麻醉过程中的问题，也从单

纯的镇痛发展到麻醉期间及麻醉前后比较全面的处理，到20世纪30〜40年代积累了丰富的

临床经验，逐步形成了临床麻醉学。

3.现代麻醉学的发展阶段

进入20世纪50

醉学的基础理论和专业知识不断充实提高，麻醉操作技术不断改进完善，麻醉学科和专业进

一步发展壮大。迈进了现代麻醉学发展的第三阶段。这一阶段的特点表现在出现了大量专职

从事麻醉专业的人员，由于麻醉工作范围与领域的扩展，麻醉学又分支出亚学科，随着新理

论、新知识、新技术的运用，促进了麻醉学的现代化。

现代麻醉的范围

主要包括4方面：

1.临床麻醉

涉及麻醉前后围手术期的一切处理。做好麻醉前准备工作，如了解病情，结合手术选择最适

当的麻醉和药物。为了减少患者术前的精神紧张，保证麻醉和手术顺利进行，可适当给予镇

静药、镇痛药、抗胆碱药等麻醉前用药。麻醉前要禁食，以防麻醉、手术时发生呕吐、误吸

等合并症。患者接到手术室后，按照操作要求施行麻醉。麻醉、手术过程中要严密观察患者

的变化，进行必要的处理。麻醉后将患者安全运返病室或麻醉恢复室，继续进行监测治疗，

直到患者恢复正常生理功能。麻醉时和麻醉后作好麻醉记录。

2.重症监护

危重症患者或麻醉手术过程中发生严重并发症的患者，如发生循环、呼吸、神经、肝、肾、

代谢等方面的功能严重紊乱者，可以集中在集中精密贵重仪器设备的重症监护单位，由受过

专业训练的医护人员进行周密和精良的监测治疗，麻醉专业在其中发挥着重要的作用，参与

休克救治和呼吸疗法等。

3.急救复苏

手术麻醉过程中会突然发生心跳呼吸停止,在急诊室和病室等场合由于各种原因也可能发生

的循环、呼吸功能衰竭（如疾病、创伤、溺水、触电、交通事故等），需要立即进行心、肺

复苏，这时都需要麻醉工作者参与抢救。

4.疼痛治疗

对于各种急慢性疼痛（如创伤后疼痛、腰腿痛、神经痛、肿瘤疼痛、中枢性疼痛）进行治疗。

临床麻醉

主要包括全身麻醉和局部麻醉。

1.全身麻醉

全身麻醉是指将麻醉药通过吸入、静脉、肌肉注射或直肠灌注进入体内，使中枢神经系统受

到抑制，致使患者意识消失而周身无疼痛感觉的过程。这种麻醉方式便是常言道的“睡着状

态”，特点是患者意识消失，全身肌肉松弛，体验不到疼痛。最常用的全身麻醉方式是气管

插管全身麻醉，特点是采用静脉麻醉药或吸入麻醉药产生全身麻醉作用，术中需要行气管插

管，机械辅助呼吸。

气管插管全身麻醉的过程。此过程包括麻醉诱导，麻醉维持和麻醉苏醒。所谓麻醉诱导，便

是让人由清醒转为睡着状态O患者进入手术室后,先由护士开放静脉通路（也就是扎针输液），

麻醉医生连接心电图，血压，血氧饱和度等监测，面罩吸氧。然后，麻醉医生便可以开始麻

醉诱导了。麻醉医生会给患者静脉注射全身麻醉药或者吸入麻醉气体，患者在给药后3〜5

分钟便意识消失，由清醒进入睡眠状态。在全身麻醉状态下，由于没有意识、全身肌肉松弛,

患者丧失呼吸的力量，自主呼吸通常会消失，因此在患者进入全麻状态后，麻醉医生会进行

气管插管操作，即在喉镜等插管器械的辅助下把一根气管导管经患者的口腔或鼻腔插入患者

的气管，气管导管的另一端连接麻醉机，由麻醉机通过气管导管给患者输送氧气，帮助患者

呼吸。

此后即进入麻醉维持状态，麻醉医生会通过麻醉机给患者持续吸入麻醉气体，或通过静脉通

路持续输注麻醉药物，使患者持续处在麻醉状态。此时就可以开始手术了。整个麻醉维持时

间的长短，取决于手术时间的长短。手术时间长，麻醉维持时间就长；手术时间短，麻醉维

持时间也短。当手术顺利结束的时候，麻醉医生会停止麻醉药物的使用，患者即进入麻醉苏

醒期。随着患者体内麻醉药物的代谢排出，麻醉药物浓度逐渐降低。当麻醉药物体内浓度降

低到一定程度的时候，患者就可以恢复自主呼吸，意识也会清醒，此时麻醉医生会将气管导

管拔出，继续给患者面罩吸氧，并吸除口腔分泌物。当患者的自主呼吸恢复良好，意识完全

清醒，辩知能力良好，生命体征平稳时，即达到了麻醉苏醒离室标准，便可以返回病房了。

全身麻醉并不是都需要进行气管插管，机械通气。一些时间短小，伤害性刺激小，简单的手

术操作和检查操作，比如人流手术、胃肠镜检查等，就不需要进行气管插管全身麻醉，而可

以实施保留自主呼吸，但意识消失的全身麻醉。

2.局部麻醉

局部麻醉是利用局部麻醉药如普鲁卡因、利多卡因等，注射在相应部位使脊神经、神经丛或

神经干以及更细的周围神经末梢受到阻滞，使身体的某一部位暂时失去感觉。局部麻醉的特

点就是麻醉局限在身体的“局部”，患者的意识是清醒的。常用的方法包括椎管内麻醉（阻

滞）、神经阻滞、区域阻滞、局部浸润麻醉和表面麻醉等。

椎管内麻醉是将局部麻醉药通过脊椎穿刺注入到椎管内，其中注入蛛网膜下腔的称为蛛网膜

下腔阻滞或腰麻，注入硬脊膜外腔的称为硬脊膜外腔阻滞。椎管内麻醉也就是大家所俗称的

“半身麻醉”。麻醉医生会在你的后背进行一番操作，然后你便感觉到下半身麻木，痛觉、

触觉消失。

神经阻滞是将局部麻醉药注射到身体某神经干（丛）处，使其支配的区域产生痛觉传导阻滞,

常用的神经阻滞有颈神经丛阻滞、臂神经丛阻滞，股神经阻滞等。

区域阻滞则是将局部麻醉药注射于手术部位的周围，使手术区域的神经末梢阻滞而达到麻醉

的目的。

局部浸润麻醉是直接将局部麻醉药注射至手术部位，并均匀地分布到整个手术区的各层组织

内，以阻滞疼痛的传导，是临床小手术常用的麻醉方法。

表面麻醉为将渗透性强的局部麻醉药喷雾或涂敷于黏膜、结膜等表面以产生麻醉作用。

临床麻醉应用

麻醉医生的工作很多普通大众并不是很了解，只是简单的认为麻醉医生就是在手术前打一针

麻药就没事了。其实不然，麻醉医生的工作除了确保患者在无痛与安全的条件下顺利地接受

手术治疗，还包括麻醉前后的准备和处理，危重患者的监测治疗，急救复苏、疼痛治疗等方

面的工作。

为了做好临床麻醉工作，必须掌握麻醉基础理论和熟练地应用各种麻醉技术操作，还要熟悉

各种病情手术的特点。在施行每一例麻醉时，必须进行以下具体工作。

1.麻醉前准备工作

主要是了解病情，作出正确估计，结合病情确定麻醉方案，选择最适当的麻醉方法和药物。

充分估计麻醉手术过程中可能发生的问题，为了防患于未然，作好充分的准备工作和预防措

施，并对可能发生的问题制定处理的方案。

2.麻醉期间工作

按麻醉操作规程作好麻醉，以取得最好的麻醉效果，使患者在无痛、安静、无记忆、无不良

反应的情况下完成手术。同时为手术创造良好的条件，尽量满足某些手术的特殊要求（如肌

肉松弛、低温、低血压等）。做好手术麻醉过程的监测工作，包括循环、呼吸、水电解质、

体温等功能的连续监测，并写好麻醉记录。根据麻醉过程的变化，做出有效的处理，如维持

血流动力学的平稳，进行呼吸管理等。

3.麻醉后工作

麻醉后将患者送回病房（或麻醉恢复室），做好交接班。根据不同的病情和手术，做好麻醉

后的各种处理，包括对患者的连续监测，防止并发症的发生，及时处理意外，协助临床科对

并发症进行治疗，使患者早日痊愈。做好麻醉后随访和总结的记录。

4.麻醉恢复室和加强监测治疗室工作

随着危重疑难患者施行复杂麻醉和手术的增加，手术的结束并不意味着麻醉作用的消失和主

要生理功能的完全复原，再加上手术麻醉期间已发生的循环、呼吸、代谢等功能的紊乱未能

彻底纠正，麻醉后仍有发生各种并发症的危险，麻醉手术后的患者仍需要由经过专业训练的

医护人员精心治疗护理，促使患者早日康复。因此，麻醉恢复室和加强监测治疗室得到了建

立。麻醉医生在其中担任着麻醉患者的恢复，危重患者的监护，麻醉并发症的防治重要责任。

5.急救复苏

麻醉工作者充分利用所掌握的专业知识和技术，如气管内插管、人工通气，心肺复苏等方法、

参与医院内的急救复苏治疗，在急救复苏中发挥重要的作用。

6.疼痛治疗

麻醉医生运用麻醉专业所掌握的镇痛药物和神经阻滞等技术，可以控制和治疗急慢性疼痛，

开设疼痛治疗门诊或病室。在术后镇痛、无痛分娩和晚期癌痛的治疗方面，发挥重要的作用。

简而言之,临床麻醉科医生主要负责:与患者的主管医生共同决定患者是否能承受手术麻醉;

决定采用那种麻醉及监测措施；对患者施行麻醉；在手术全过程尽力保证患者的安全；在手

术结束后使患者安全平稳地恢复；术后疼痛治疗；慢性疼痛的治疗。

安全与风险

麻醉医生在术前访视患者的时候，经常会被问到“麻醉安全性、风险性”。其实，任何手术

和麻醉都有一定的风险。风险的高低由患者的身体状况，手术的类型、医疗单位的技术经验

与条件等多种因素决定。

1.患者的身体状况

美国麻醉医师协会（ASA）根据患者全身健康情况与疾病严重程度制定了“ASA体格情况分

级”。一般讲，I、H级患者对麻醉的耐受力均良好，麻醉经过平稳；III级患者接受麻醉

存在一定的危险，麻醉前需尽可能做好充分准备，对麻醉中和麻醉后可能发生的并发症要采

取有效措施，积极预防；IV、V级患者的麻醉危险性极大，更需要充分细致的麻醉前准备。

总体来讲，患者的身体越差，麻醉的风险就越高。

ASA体格情况评估分级

分级标准

I体格健康，发育营养良好，各器官功能正常。

II除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全。

III并存疾病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动。

IV并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生命威胁。

V无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死患者。

2.手术的类型

不同部位的手术，其围手术期风险高低不同。表浅性手术如肢体骨折修复，其围手术期不良

预后要比胸腔、腹腔或颅内手术者低得多。手术急慢程度是另一个影响因素，同类手术在施

行急症或择期手术时，两者的内涵性质是不同的，急诊手术由于患者病情紧急，其不良预后

可比择期手术者增高3〜6倍。

3.医疗单位的技术经验与条件

医生的技术经验需要积累，单位的设备条件也不尽相同。越是身体情况不佳、合并疾病多、

病情危重的患者，越是复杂难度高的手术，其手术麻醉风险就越高，对医疗单位的技术经验

与条件的要求也就越高。

在实际临床工作中，麻醉医生一般会在术前访视患者，在访视的过程中，麻醉医生会详细了

解患者的现病史和既往史，对患者的全身情况和重要器官生