毒物与职业中毒

10毒物与职业中毒毒物的生物转化：氧化、复原、水解、结合〔合成〕毒物的蓄积：物质蓄积、功能蓄积毒物的分布：不均匀分布〔相对集中于某些组织器官〕、动态变化〔血循沛优先〕迟发性中毒变。如锰中毒。毒物的吸取：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无毒物所致的临床表现，呈亚临床状态。如铅吸取。40-50%。毒物的联合作用：独立作用、相加作用、增加作用、拮抗作用。职业中毒的临床分类：急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。发生慢性中毒的根本条件是 毒物的剂量铅铅化合物的毒性主要取决于分散度及在人体组织内的溶解度。铅及化合物主要以粉尘、烟或蒸气形式进入人体。铅能抑制含巯基的酶。抑制血红素合成酶。慢性铅中毒的临床表现：口中有金属味，肌肉关节酸痛，其后有腹隐痛，神经衰弱，少数牙边缘形成蓝黑色的“铅线”。贫血多属轻度。临床分期：铅吸取——轻度中毒——轻度神经衰弱，伴有腹胀，便秘，尿铅或血铅增高中度中毒——腹绞痛，贫血，中毒性四周神经病重度中毒——铅麻痹，铅脑病驱铅治疗：金属铬合物依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠要点：1、蓄积——主要蓄积在骨骼〔2-10年，特别状况下或服用酸性药物后，转化为溶解度大百倍的磷酸氢铅入血，可引起铅中毒病症发作〕2、含量指标——体内含量指标以血铅反映。3、作用机理——抑制含巯基的酶。4、临床类表现——铅线，腹绞痛，贫血，神经系病症，铅麻痹，铅脑病，中毒性四周神经病5、治疗用药——依地酸二钠，二巯基丁二酸钠。6、入体形式——呼吸道，粉尘、烟、蒸气。汞1、蓄积——主要在肾脏2、作用机理——与蛋白质的巯基具有特别的亲和力。3、临床表现——汞线。急性中毒〔有全身病症，如头晕、乏力、发〕慢性中毒〔--意向性震颤、口腔炎，尿汞增高。重度消灭汞中毒脑病〕4、治疗用药——二巯基丙磺酸钠、二颈基丁二酸钠5、特性——弥散性和脂溶性。以汞蒸气的形式。考点：1、汞接触者尿汞上升的意义是：汞吸取指标。2、慢性汞中毒最早消灭神经衰弱综合征。锰1、病症特点——慢性中毒可损害锥体外系神经产生帕金森样病症。2、入体形式——锰烟与锰尘。3、主要损害部位——神经系统4、中毒机理——抑制线粒体内三磷酸腺苷酶，使突触线粒体受损。锰对胆碱酯酶的合成有影响。刺激性气体1、损伤——眼及呼吸道粘膜的刺激作用。取决于其溶解度及浓度。2、毒性作用——急性刺激：眼结膜及上呼吸道炎症，喉头痉挛水肿，化学性支气管炎，皮肤损害。慢性影响：慢性结膜炎，鼻炎，最严峻的是化学性肺水肿〔吸入高浓度刺激性气体致急性呼吸功能衰竭〕3、治疗要点——早，足量、短期应用肾上腺皮质激素，削减毛细血的吸取。维持呼吸道畅通，给氧。兴奋呼吸中枢。4、化学性肺水肿的四期——刺激期、埋伏期、肺水肿期、恢复期。氯12、慢性作用——氯痤疮〔皮肤发生痤疮样皮疹或疱疹〕氮氧化物1、对上呼吸道刺激作用弱，主要是进入呼吸道深部的细支气管及肺泡。2所致肺水肿为迟发性病变可致迟发性堵塞性毛细支气管炎。3、急性临床表现主要是——引起上呼吸道炎症及肺炎。窒息性气体〔单纯性窒息性气体，使氧的相对含量大大降低。化学性窒息性气体，对血液或组织产生特别化学作用，〕处理。一氧化碳机理——快速与血液中的血红蛋白结合，与氧竞争。2-60天的假愈期。氰化氢特点——苦杏仁味。可燃。42但不能为其利用，所以，皮肤粘膜见樱桃红色。临床表现——四期 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 痹期 〔可有电击样死亡〕治疗——高铁血红蛋白生成剂。亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 4-二甲基氨基苯酚。硫化氢无色气体。临床表现——轻度有眼及上呼吸道刺激病症。可有电击样死亡。考点分析：1、一氧化碳造成机体缺氧的主要机制是COHB结合形成HbCO使Hb的运氧力量障碍。导致组织缺氧。2、能使血液运氧力量降低的气体是 一氧化碳3氰化氢致机体中毒的主要特点是 血液中虽被氧饱和但不能被组织利用。4、氰化氢主要抑制 细胞色素氧化酶。有机溶剂总体特点：脂溶性的特点，损及脂类区域。1、对皮肤具有脱脂、刺激、少数有致敏作用。2、易挥发的有机溶剂可引起中枢神经系统的抑制或刺激。3、可引起四周神经疾患。4、对呼吸系统有肯定的刺激作用。5、心肌对内源性肾上腺素敏感性增加。6、任何有机溶剂在接触剂量足够大，时间足够长时，可致肝细胞损害。7、四氯化碳可致肾脏损害。8、大多对血液无影响，但苯及一些氯化烃可致再障9、在常用的有机溶剂中，苯是惟一的人类致癌物，可引起白血病。10、大多数有机溶剂可通过胎盘脂质屏障，还可进入睾丸，影响生殖系统。苯进入形式——以蒸气的形式通过呼吸道进入，皮肤可吸取少量。神经系统。吸入的苯局部在体内氧化成酚类。故测定尿酚含量，可作为评价苯接触的指标。造血功能。表现为造血抑制与诱发白血病。慢性毒作用的特点——神经系统〔神经衰弱综合征〕 造血功能特别〔为其主要特点，主要是中性粒细胞的削减，而淋巴细胞相对增多。 局部作用〔皮肤〕治疗——急性中毒用葡萄糖醛酸以增加苯的代谢产物的结合与排出。苯的氨基和硝基化合物进入形式——粉尘或蒸气对血液系统的损害：1、形成高铁血红蛋白，使其失去携氧力量。消灭化学性发绀。2、赫恩滋小体〔在红细胞中消灭的包涵体，含该小体的红细胞极易裂开、引起溶血〕三硝基甲苯TNT损害特点——中毒性白内障苯胺中毒的主要形式——经皮肤吸取特别解毒剂——美兰。高分子化合物生产中的毒物特点——高分子化合物的毒性主要取决于所含游离单体的量和助剂的品种，而聚合物的毒性较低。氯乙烯急性中毒——表现麻醉作用。〔眼部接触时明显刺激作用〕慢性中毒——氯乙烯病或氯乙烯综合征〔神经衰弱综合征、雷诺综〕农药有机磷农药特点——一般氧化的产物可使毒性增加〔活化作用〕，而水解的结果则可使毒性降低。〔对人畜毒性小〕乱。表现——M样作用：抑制心血管、兴奋平滑肌、腺体分泌增加、瞳孔缩小。N样作用：先兴奋后抑制急性中毒——毒蕈碱样病症：早期即可消灭。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，严峻发生肺水肿。烟碱样病症：全身紧束感，动作不敏捷，胸部压迫感，肌束震颤。中枢神经系统病症：头晕、头痛、乏力等，重症有昏迷、抽搐处臵12%碳酸氢钠溶液2、药物：阿托品及胆碱酯酶复能剂〔氯磷定，解磷定〕迟发性中毒综合症——2-3变，表现为感觉、运动神经损害慢性中毒——临床多表现为神经衰弱综合症。拟除虫菊酯类农药中毒特点——具有神经毒性。目前尚无人类发生慢性中毒的证据。急性中毒表现——皮肤、粘膜刺激和全身病症。15微米5微米粉尘的理化特性——1、化学成分及浓度：是直接打算其对人体危害性质和严峻程度的重要因素。粉尘对人体在致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。2、分散度3、硬度4、溶解度5、荷电性粉尘的沉积〔依尘粒大小而异〕1、撞击作用2、重力作用3、弥散作用4、截留作用尘肺的定义——由于长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。尘肺的分类——硅冷静病〔矽肺--游离二氧化硅所致〕、硅酸盐肺、炭尘肺、金属尘肺、混合性尘肺。脱离接尘作业后，肺内病变无进展。具有这样特征表现的。尘肺预防措施——“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针。安康检查：就业前、定期、脱尘。硅尘与硅冷静病硅尘——以石英为代表。指游离二氧化硅。硅冷静病又叫矽肺。分为速发型与晚发型。影响因素——游离二氧化硅的含量、类型、粉尘浓度、分散度、联合作用、个体因素。病理转变——1-5mm的散在结节。布满性间质纤维化型：团块型：前述类型病变融合而成，使结节增多增大。胸片所见——1厘米大阴影：诊断——分三期尘肺致残程度分为五级。共同特点——/不规章小阴影为主/临床表现明显，晚期消灭“限制性综合征”石棉肺的病理特点：1、很少有结节形成，而布满性间质纤维化是其根本的病理转变。几乎全部由布满性纤维组织等所组成。2、胸膜转变，包括胸膜增厚和胸膜斑。3、石棉小体。〔不能作为诊断依据，只能说明有过石棉接触〕胸片：肺部不规章小阴影和胸膜变化。致癌：肺癌、间皮瘤考点：1、硅结节的特点。典型的硅结节由多层排列的胶原纤维构成，横断面似葱头状。2、致纤维化力量的状况。游离二氧化硅含量越高，致纤维化力量越强。结晶型>隐晶型>无定型3、粉尘的分类。可吸入性粉尘〔小于15微米〕，呼吸性粉尘〔小于5微米〕。4、分散度。指物质被粉碎的程度。以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示。5、打算致纤维力量大小的理化特性何者意义最大？粉尘的化学成分及粉尘浓度。6、棉尘肺。由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，以支气短，可伴有咳嗽等。但肺部病理无类似尘肺的纤维化转变。职业性有害因素的评价1、生产环境的评定接触评定——通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对所接触的职业性有害因素进展定性或定量的评价。2、生物监测定义——定期地检测人体生物材料中毒物和其代谢产物的含量或由毒物的程度及可能的安康影响。荷，而环境监测只能反映经呼吸道吸入的量。最常用的生物材料是尿和血。3、安康监护影响及影响程度，把握职工的安康状况，准时觉察安康损害征象，以便准时实行相应的预防措施。安康检查：就业前、定期安康监护档案：生产环境、安康检查分析指标：发病率、患病率、疾病构成比、平均发病工龄。4、职业流行病学调查作用：争论有害因素对安康的影响/争论职业性损害在人群中的分布和发生、进展规律/为制订、修订劳动卫生标准和职业病诊断标准供给依据/评价防治效果5、试验室测试6、职业性有害因素的危急度评定定义——通过对工业毒理学测试、环境监测、生物监测、安康监定和评价职业性有害因素的潜在不良作用，并对其进展治理。内容——危害性鉴定、剂量-反响评定、接触评定、危急度评定职业性有害因素的掌握劳动卫生监视预防性劳动卫生监视体系〔三同时〕常常性