药理学学习资料：药理总结2

第五章传出神经系统药物概论

自主神经（autonomicnervoussystem）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经

系统药物可概括运动神经和自主神经两类。

交感神经（sympatheticnerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩

张、肝糖元分解加速、扩瞳。

副交感神经（parasympatheticnerve）：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道

功能增强、缩瞳。

•—---------------------------------<^Aoh旨an.运动神经

中

本区♦-------------<Achi♦-----------------------<NA心、血_管、干清

川•一-----------.--------------------------------------<Aoh汗脾交感神经

-----------------------------------------------------<Auh宣上弹

经

一<Ach--Ooh且泉体、平涛月几、副文盛神经

心触

肾上腺素受体:

受体分布功能

a1皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳

02突触前膜负反馈抑制NA的释放

正性心力作用：兴奋性t、收缩力f、传导t、

储心脏

心率f、心输出量f

02支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌

03脂肪组织脂肪分解

M受体效应:

器官激动拮抗

循环器官心跳减慢，收缩减弱心跳加快加强

支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒

呼吸器官支气管平滑肌舒张

息）

促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括

消化器官

便失禁）约肌收缩（腹气胀）

促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿

泌尿器官

便失禁）潴留）

眼瞳孔收缩，睫状肌收缩瞳孔扩张，睫状肌松弛

皮肤促进汗腺分泌汗腺分泌减少

植物神经的主要功能:

器官交感神经副交感神经

循环器官心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩心跳减慢，收缩减弱

呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌

消化器官抑制胃肠运动，促进括约肌收缩促进胃肠运动，促进括约肌舒张

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张

眼瞳孔扩张，睫状肌松弛瞳孔收缩，睫状肌收缩

皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌

代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌

自主神经受体：

乙酰胆碱受体：

M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。

N胆碱受体（离子通道）：

N,受体：神经节N受体受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。

N,受体：神经肌接头N受体（凡受体）。

第六章胆碱受体激动药

M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，抗胆碱脂酶药（可逆性）：新斯的明

\pilocarpine）（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱

药对眼:1缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。1兴奋骨骼肌：抑制AchE,使乙酰胆碱增多，

理2降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上N2R；

作前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；

用3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；

状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊3减慢心率；

对腺体:汗腺、唾液腺分泌增加。4对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱

临青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室

床止虹膜与晶状体粘连）上性心动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱）；

应青光眼和青少年假性近视

用

不消化道反应：恶心、呕吐、腹泻；1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力

良汗腺分泌、流涎、哮喘；加重；

反视力模糊、眼痛、头痛。2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持

应久去极化而阻断受体作用；

禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

难逆性：有机磷农药

中毒治疗原则：1迅速消除毒物避免继续吸收2对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质

3使用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定、氯解离定。

第七章胆碱受体阻断药

M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、葭若

药对眼:1扩瞳：松弛瞳孔括约肌

理2眼内压升高：虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。

作3调节麻痹：嚏状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。

用

腺体：随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。

对平滑肌:松弛胃肠道、膀胱〉胆道、支气管〉子宫颈

对心血管系统:1心率加快，抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断此受体，减弱突

触中Ach对递质释放的负反馈作用）；2促进房室传导；扩张小血管，改善微循环。

对中枢神经系统:「2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，澹妄；10mg幻觉，定向障碍，

共济失调，惊厥，呼吸麻痹。

临

制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎。

床

应眼科应用：虹膜睫状体炎：松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。维持『2周，少用；儿童验光配

用镜

除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；

缓慢型心律失常；感染性休克。解救有机磷中毒

不青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

良

反

应

山川若碱（anisodamine）654-2

解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。

用于：内脏绞痛，感染性休克

东葭若碱（scopolamine）

中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。用于麻醉前给药；

抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症。

N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药

除极化型肌松药：抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强

非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救

第八章肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素（noradrenaline＞NA）a激动药肾上腺素（adrenaline,epinephrine）。、B激动药

药收缩血管:激动ai受体，收缩小动脉、小静脉。心脏：以K受体为主，与Bz受体和a受体共存。正性

理皮肤黏膜〉肾血管＞脑、肝、肠系膜血管〉骨骼肌血心力作用。

作管；血管:a受体:小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、

用冠状动脉舒张:1直接作用：心脏兴奋一腺昔增多胃肠、肾血管——收缩；62受体:骨骼肌和肝脏血管一

一冠脉扩张一冠脉流量增加2间接作用：血压上升扩张；冠脉扩张:冠状动脉B2激活+心脏兴奋，腺昔增加。

一灌注压升高一冠脉流量增加；血压:双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管

血压增加:（外周阻力增加）。舒张〉皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂

兴奋心脏:微弱的激动妨受体，正性心力作用，量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩〉骨骼肌血管舒

整体情况下，心率由于血压升高而反射性降低。张使舒张压也上升，脉压降低）。

平滑肌:激动M受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。

代谢:提高机体代谢，血糖升高。

临神经性休克早期；急性低血压症状；上消化道出血心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮

床（局部缩血管l-3mg稀释后口服）喘，对阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻

应醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。

用

不

部分组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷。一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和

良

皮肤苍白，停药后可自行消失。

反急性肾衰：血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；

应剂量过大：剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引

药期间保持尿量＞25ml/h。

起心律失常，甚至心室纤颤。

禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少尿、

禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、

无尿、微循环障碍。只能静脉滴注

甲亢和糖尿病。可皮下、静脉注射

多巴胺（dopamine）激动a、B受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的必受体，引起血管扩张。与利尿

药合用治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克

麻黄碱（ephedrine）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1蛤容液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮

喘；防治麻醉引起的低血压；尊麻疹及血管神经性水肿

异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol)3激动药

药兴奋心脏:储受体强大的激动作用，兴奋窦房结可致心率失常。

理扩张血管:激动骨骼肌血管佻受体，血管舒张。

作血压:收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。

用平滑肌:对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代谢

临

支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。

床

应房室传导阻滞：【1、】n度房室传导阻滞。

用心脏骤停：室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。

感染性休克：心排除量低,中心静脉压高的感染性休克

不常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。

良

反

应

总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁

有反跳现象的药物：普蔡洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药

降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普蔡洛尔、

感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山食若碱、

神经性休克：去甲肾上腺素

过敏性休克：肾上腺素

首过效应：卡托普利；哌喋嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡

第九章肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明（phentolamine）短效竞争性a受体阻普奈洛尔（propranolol）P受体阻断药

断药

药舒张血管:静脉）动脉（引起直立性低血压），阻断B受体阻断作用：

理血管平滑肌a1受体，直接舒张血管。心脏功能抑制：心肌收缩1、心率1、输出量1（三负）；

作肾上腺素作用的翻转:a受体阻断药将肾上腺素的器官血流量减少：肝、肾、骨骼肌、心脏；

用升压作用翻转为降压作用。选择性阻断了a受体，收缩支气管，增加气道阻力；

血管收缩作用被取消，而与血管舒张有关的6受影响代谢。

体未受影响，舒血管作用被充分表现。内在拟交感活性（ISA）：有些B受体阻断剂与13受体

兴奋心脏:舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快结合后，除能阻断受体外，还具有部分激动作用。

心率；阻断a2受体，促NA释放，激动心脏受抑制肾素的分泌。

体；阻断K*通道，Ca"内流增加。细胞膜稳定作用

其他:拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，

促进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。

临外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治

床因+酚妥拉明）；嗜倍细胞瘤诊断、高血压危象、术疗高血压心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控

应前准备；休克（给药前须补足血容量；合用去甲肾制心悸、心律失常、激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、

用上腺素）；心肌梗塞和充血性心衰。青光眼（睡吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血。

不拟胆碱作用：腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡。胃炎、心血管反应（加重房室传导阻滞、）雷诺氏现象

良胃、十二指肠溃疡患者慎用。、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应。

反扩血管作用：低血压；并可反射性兴奋心脏，心率

应加快，诱发心律失常或心绞痛。冠心病患者慎用。

酚苇明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与a受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断。

［药理作用］:作用强大缓慢持久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。

［临床应用］:外周血管痉挛性疾病；休克；嗜铭细胞瘤（分泌肾素）。

第十二章镇静催眠药

镇痛药和催眠药间无明显质的区别，小剂量起催眠作用，大剂量起镇静作用。

苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZorBDZ）地西巴比妥类（Barbirurates）苯巴比妥（长）、异戊巴比

泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三嘎仑（短）妥（中）、硫喷妥钠（超短）

药一、抗焦虑小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作镇静催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延长，噩梦多，成瘾

理用，首选药；选择性高，安全范围大，作用持久，抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥

作依赖性小。癫痫：异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和婴

用二、镇静催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）儿肌阵挛性发作差

的SWS四期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时间，麻醉前用药：硫喷妥钠

显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。1,治疗

指数高，对呼吸影响2,对REMS影响小，停药引

起REMS延长较轻3,对肝药酶无诱导作用，不影

响其它药物代谢4,依赖性，戒断综合征较轻5,

思睡，运动失调等副作用较轻

三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选

四、中枢性肌肉松弛（抑制脑干网状结构下行系统

对r神经元的易化作用；增强脊髓神经元突触前抑

制，抑制多突触反射）

五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药）较大剂量致血

压降低心率减慢

临失眠：暂时性失眠、间断性失眠、焦虑性失眠

床惊厥：地西泮首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药

应物中毒性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征）

用癫痫：小发作（硝西泮、氯硝西泮），若是持续状

态（地西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯

硝西泮）

中枢性肌肉松弛：去大脑后强直

短暂性记忆缺失

不CNS反应：嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济后遗反应：宿醉思睡，精细动作不协调，高空、机器作

良失调，语言不清，视力模糊业者禁用。

反呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能（静脉注射过耐受性，依赖性，成瘾

应快过量时易发生）戒断症状较重

急性中毒。耐受性，依赖性，成瘾呼吸抑制（静脉注射过快过量时易发生）

禁忌症：老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。急性中毒。

司机，高空作业，孕妇及婴儿诱导肝药酶

［作用机制］:BDZ类与位于GAB4受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABA-受体构象发生改变，促进GABA与GABAA

受体结合，增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；促进更多氯离子内流，而产生中枢抑制作用

［特效拮抗药］:氟马西尼，解救过量中毒

水合氯醛：不缩短REMS,停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用。

第十三章抗癫痫药和抗惊厥药

苯妥英钠（sodiumphenytoin）非镇静催眠性

药抗癫痫，抑制突触传递的强直后增强（PTP）不能抑制癫痫病灶异常放电，可阻止异常放电向正常脑组织扩散

理苯巴比妥两者都可以。

作细胞膜稳定作用；

用阻滞电压信赖性Na.通道；阻滞电压信赖性Ca"通道（L、N型）（对T-Ca外通道无阻断作用，可能与其对小发

作无效有关）；

抑制钙调素激酶活性，影响突触传递功能。

临1、抗癫痫，治疗强直一阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无效

床2、治疗外周神经痛，三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛

应3、抗心律失常

用

不牙龈增生。用维生素D预防。应定期检查血常规。致畸反应。过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏等

良久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态

反

耳；

乙琥胺:防治小发作的首选药（抑制T-C/通道有关）

卡马西平:很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一，对精神运动性发作疗效好。

丙戊酸钠:广谱抗癫痫药，小发作优于乙琥胺，但肝毒性大，不首选

硫酸镁:口服，泻下，利胆；注射，中枢抑制骨骼肌松弛。阻滞神经肌肉接头的传递，与神经末梢Ach释放需要的

Ca，,竞争使其释放减少。抗惊厥

总结：

大发作苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等

小发作乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等。

精神运动性发作卡马西平、苯妥英钠等

癫痫持续状态地西泮首选（iv）

第十四章抗精神失常药

氯丙嗪（chlopromazine冬眠灵）低温麻醉和人工冬眠

药一、中枢系统作用关1、神经安定作用2、抗精神病作用，迅速控制兴奋躁动症状，对阴性症状（H型）

理疗效较差，无根治作用3、镇吐作用，不对抗前庭刺激引起的呕吐，小剂量阻断延髓催吐化学感受区（CTZ）

作D2受体、大剂量抑制呕吐中枢4、对体温调节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热者体温，

用还能降低正常人体温。5、增强中枢抑制药物的作用，氯丙嗪与中枢抑制药合用时,后者应适当减量。

二、对心血管系统影响：阻断Q受体（可翻转肾上腺素升压效应），降压药（易耐受），阻断M受体，阿托

品样作用

三、对内分泌系统影响：阻断结节一漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌抑制

临治疗精神病；治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠

床

应

用

不一、神经系统：1、锥体外系症状：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能（苯海索治疗）；迟发性运

良动障碍（TD）（换用氯氮平治疗）2、药源性精神失常，3、惊厥与癫痫4、神经阻滞药恶性综合征二、

反心血管系统：直立性低血压心电异常等三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、月经紊乱四、过敏反应：肝

应损伤急性中毒救治：洗胃，对症治疗（氯酯醒、血透杆）

［作用机制］:阻断中脑一边缘系统（调控情绪反应）和中脑一皮质系统（参与认知、思维、感觉、理解和推断能力

的调控）通路的灰受体，降低过高的DA功能活动而产生抗精神病作用；下丘脑一漏斗柄一垂体：（结节一漏斗）

调控垂体激素分泌、体温调节；黑质一纹状体：调控锥体外系运动功能

舒必利:奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位上受体亲和力低，锥体外系的不良反应较少

氯氮平:阻断5—HTg受体而对DA其它受体几无作用，5—HT—DA受体阻断药（SDA）,无锥体外系反应，对内分泌

无影响，引起粒细胞减少，待其它药物无效时使用，治疗狂躁病人和迟发性运动障碍

丙米嗪（米帕明）:阻断NA,5—HT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、

更年期抑郁症＞反应性〉精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和恐怖症

碳酸锂（lithiumcarbonate）治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋

第十七章镇痛药

吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质。内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。

吗啡：首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。

药记忆口诀3、4、5。

理a、对平滑肌的影响：

作（1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌（不想吃）；抑制消化液（胃、胰液）分泌（不消化）；中枢抑制（不想拉）。

用（2）胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。

（3）其他平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力，引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫，降低张力而

延长产程。大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。

b、中枢神经系统：

（1）镇痛（强、久）和镇静：各种疼痛，尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其

它感觉；作用持久。有镇静和欣快感。

（2）抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液C02张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。

（3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。因为易成瘾，用可待因代替。

（4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）,引起恶心和呕吐。

（5）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。

c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于抑制呼吸，导致C02增多，继发性的

脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。

d、免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO,并抑制T细胞的增殖，使人的免疫功能

降低。

临a、镇痛：适用于各种疼痛。长期用于癌症晚期疼痛。短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛；内脏绞

床痛（与解痉药阿托品合用）；急性心肌梗死患者，不仅止痛，还减轻病人焦虑情绪和缓解心脏负担。

应b、心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，CO?潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。

用强心昔、氨茶碱及吸氧。配以吗啡辅助治疗可获良效。作用机制：降低呼吸中枢对C5敏感性，使呼吸

变慢；扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。禁支气管哮喘。

C、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）：若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和

复方樟脑酊。

机脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G蛋白耦联机制，促进K'

制外流，减少Ca*内流，使突触前膜递质（SP,Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，

产生镇痛作用。

不恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。急性中毒：昏

良迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；抢救措施：吸氧、

反人工呼吸、纳洛酮对抗。

应禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患

者和婴幼儿。

可待因：前药。体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳。中等轻度疼痛（合用解

热镇痛药起协同）。

哌替嚏与吗啡比较的特点：持续时间短，镇痛效力弱。无止泻作用，对产程无影响，几无镇咳作用。麻醉前给

药及人工冬眠；与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。

芬太尼：起效快，持续时间短。成瘾性小，硬膜外一般采用：布比卡因+舒芬太尼。与氟哌利多合用产生神经

松弛镇痛效果。

美沙酮：常用其消旋体。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。适应证：用于严重疼痛的治疗以及海洛

因的脱毒治疗（替代递减）。

阿片受体部分激动药喷他佐辛。

第十八章解热镇痛抗炎药

解热镇痛抗炎药共同的作用机制：抑制前列腺素合成酶（环氧酶,COX）,干扰前列腺素生物合成。

前列腺素的作用：1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。2.PG具有一定的致痛作用，同时

还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。3.PG参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局

部充血、水肿和疼痛。4.还具有保护胃粘膜的作用（记住174图）

非徵体类抗炎药解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响（与氯丙嗪比较）；2.不能对抗

PG直接引起的发热，仅能对抗内热原引起的发热；3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶（前列腺素合成酶）

活性，从而抑制前列腺素（PG）的合成。

代表NSAIDs：阿司匹林镇痛药：吗啡幽体类：氢化可的松

药

镇痛抑制COX,从而抑制PG的合成，慢性与阿片受体结合，通过G蛋白耦联机制抑抑制比COX高一级的

机制钝痛制痛觉传入中枢。慢性钝痛磷脂酶A2而抗炎。

药理解热镇痛，抗炎，抗血栓镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性

作用低血压、免疫力降低、对平滑肌的影响

其他无欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性

NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛鹿：头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转

移痛等；而对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌绞痛及尖锐的一过性刺痛无效。因为慢性钝痛是由于致痛物质PG增

敏感觉器产生的，NSAIDs可以抑制其合成，故可镇痛；但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生PG,故

NSAIDs不能镇痛。

NSAID抗炎和抗风湿作用：（苯胺类几无此作用）⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应，故能明显的缓解风

湿和类风湿性关节炎的症状。⑵不能根除病因。⑶不阻止病情进展或合并症发生。

阿司匹林（aspirin,乙酰水杨酸）过量用碳酸氢钠解救

药a、解热镇痛：较强，降低发热体温，对正常体温无影响，对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛

理效果。

作b、抗炎、抗风湿作用：较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切，可用于该病的诊断鉴别，但药量接近中毒

用剂量，应随时检测血药浓度，调整剂量。

及c、影响血小板的功能：小剂量（75-影Omg/d）：对血小板中的COX-1特别敏感，抑制TXA2的生成——抑制

临血小板聚集，抗血栓形成。高剂量（0.6-0.6g以上/d）：抑制血管壁中的COX-1,减少前列环素（PGL）

床的生成一一促进血小板聚集，促进血栓形成。故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病、

应心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手术后有静脉血栓形成倾向者。

用d、其他：皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）、治疗胆道蛔虫»

不a、胃肠反应：最常见，上腹部不适，恶心、呕吐；胃溃疡及无痛性胃出血。原因：直接刺激胃粘膜；抑制

良胃粘膜合成PGs；预防：餐后服用，同服抗酸药；同服PGEI/2衍生物米索前列醇、恩前列腺素；

反b、凝血障碍：一般剂量时，抑制血小板凝聚，长期使用还可以抑制凝血酶原的生成，从而导致出血时间和

应凝血时间延长。预防：维生素K

C、水杨酸反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等，严重时出现酸碱平衡失调，精神失常，

总称为水杨酸反应；处理：停药，静滴碳酸氢钠注射液，加速从尿中排泄。

d、阿司匹林哮喘:哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后引发的哮喘。机制：抑制了COX使PG合成受阻,

导致脂氧酶途径生成的白三烯增多，引起支气管痉挛，诱发哮喘。

e、瑞夷综合征偶见于儿童、青年，病毒感染伴发热，应用阿司匹林时：严重肝衰竭合并脑病。

f、过敏反应：等麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克。

禁忌症：胃溃疡、严重肝损伤、低凝血酶原血症、维生素EK缺乏者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性尊麻疹。

阿司匹林精氨酸、赖氨酸盐水溶性大，可制注射剂，起效快，作用强，而且避免了口服给药对胃肠道的直接刺

激。

第十九章抗心率失常药

心肌的生理特性：

1.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关；

2.传导性：与膜反应性有关，即与0相除极速度和幅度有关，速度快，幅度大一传导快；

3.兴奋性：与ERP长短有关；

4.收缩性：与普通心肌内钙含量有关。

分类:

I类药——钠通道阻滞药

IA类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等

IB类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等

IC类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等

n类药——B肾上腺素受体阻断普奈洛尔

HI类药一一选择性延长动作电位时程药胺碘酮

IV类药——钙拮抗药维拉帕米

其他类药：腺昔

基本作用:1.降低自律性①减慢4相自动除极速度②上移阈电位③增大最大舒张电④延长动作电位时程

2.减少后除极和自发活动①减少早后除极，Ca,内流t所致一钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内C/

过多和短暂Na'内流一一钙拮抗药+Na'通道阻滞药

3改变膜反应性性，终止或取消折返激动

4改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而

延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短APD,ERP,而以缩短APD更为显著，相对延长ERP；⑶使相邻细

胞不均一的ERP趋向均一化。

奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药，治疗各种利多卡因Lidocaine（治疗室性心律失常直选药）部位

心律失常，只能口服。心室肌、蒲氏纤维

药1.降低自律性：抑制Na，内流一4相除极速率自律1、降低自律性：抑制4相Na内流一降低4相去极斜率

理性1―抑制异位起搏点—自律性1；促进K'外流一使最大舒张电位t一远离阈

作2.减慢传导：抑制0相Na卡内流一传导1一单向变电位一自律性1

用双向传导阻滞一消除折返激动2、相对延长不应期：促进K'外流一复极过程加快-API）

3.绝对延长有效不应期：抑制3相K+外流一ERP和1;抑制2相少量Na’内流一2相平台期缩短一ERP1；

ADP均延长（ERP更明显）一中断/预防折返促进K'外流〉轻度抑制2相Na'内流一APDI>ERP

4.抑制心肌收缩力（弱）1;ERP/APD比值fT（折返1）

5.其他：抗M胆碱；a受体阻断作用3.对传导影响：①治疗量无影响，高浓度抑制②对

心肌缺血或室内传导有阻滞，减慢传导③对血钾降低

或部分牵张除极者，加快传导。

临广谱、作用迅速、疗效显著，可治疗各种快速型心律窄谱抗心律失常药

床失常;但安全范围小、不良反应多，限制了其应用。1.只用于各种原因引起的室性心律失常。

应1.辅助房颤、房扑的电复律治疗；（特别适用于危重病例,对房性心律失常无效。对室性

用2.转复和预防室上性和室性心动过速；早搏效最好，对心肌梗阻、心脏手术或药物中毒（强心

3.频发性室上性和室性早搏。昔中毒）所致的都可用）

2.预防室性颤动（心梗后立即使用可预防室颤的发生）

不1胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等嗜睡，眩晕，头痛，运动失调，肌震颤，惊厥，心功能

良2心血管反应不全者或肝功能障碍减少剂量和减慢滴注速度

反1）低血压：阻断a-受体并抑制心肌收缩力所致；

应2）各种心律失常：减慢心室内传导，引起心动过

缓；“奎尼丁晕厥”

3.栓塞：心房附壁栓子脱落

4.金鸡纳反应：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，诡

妄等。

5.其它：长期可致血小板减少、出血症状。

【禁忌症】

1.重度（三度）房室传导阻滞；2.充血性心力衰竭

3.强心昔中毒（地高辛）；4.严重低血压。

苯妥英钠治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常的首选药。相对延长有效不应期

普茶洛尔治疗窦性心动过速的首选药。延长房室结的ERP；高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳现象

维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

腺昔主要治疗折返性室上性心动过速。延长房室结不应期

负性频率、负性传导、负性肌力：三负

窦性心动过速：II、IV

房扑、房颤：转律用IA、ID；减慢心率用II、IV；防止复发用奎尼丁

阵发性室上性心动过速：急性发作首选维拉帕米；慢性或预防用强心昔、m

室性早搏：首选IA、m

心肌梗死急性期：利多卡因

强心昔中毒：苯妥英钠，利多卡因

心室纤颤：转律用利多卡因、普鲁卡因胺和胺碘酮

第二十章抗慢性心力衰竭药

治疗CHF药物的分类

1.强心昔类药地高辛、洋地黄毒甘、毒毛花昔K等。

2、非昔类正性肌力药米力农维司力农等

3.作用B受体药B受体激动药多巴酚丁胺、扎莫特罗

6受体阻断药美托洛尔、卡维洛尔等；

4、减负荷药

（1）RAAS抑制药ACEI卡托普利等

AT1受体拮抗药氯沙坦等

醛固酮拮抗药螺内酯

（2）利尿药氢氯睡嗪、吠塞米等；

（3）扩血管药硝普钠、硝酸异山梨酯、肿屈嗪、哌哇嗪

强心昔类（地高辛digoxin）

药1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖），增加心输出量，不增加心肌耗氧

理量。机制：适度抑制Na'—kATP酶，增加心肌兴奋时细胞内的Ca"量，加强心肌收缩性

作2、对神经一内分泌系统的作用：直接抑制交感神经活性，增强迷走神经活性，减慢心率

用3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：自律性：窦房结降低，浦氏纤维升高：传导性：心房升高，房室结

降低，浦氏纤维降低；有效不应期：心房降低，浦氏纤维降低。

4、对肾脏作用：利尿（增加肾血流量，减少钠离子再吸收）

5、对神经的影响：直接、间接兴奋脑干副交感神经中枢；抑制交感神经，NA1

6、对激素的影响：抑制RAAS,促进心房利钠肽（NAP）分泌，恢复NAP受体敏感性一拮抗RAAS作用

7、对血管的作用：外周阻力降低

临CHF伴心房纤颤或心室率快者1、心房纤颤首选药：目的不在于停止房颤，通过抑制房室结传导使较多冲动不

床能穿透房室结下达心室，而隐匿在房室结中，减少心室频率2、心房扑动常用药，缩短心房的有效不应期，使

应房扑转变为房颤3、阵发性室上性心动过速

用

不胃肠反应（厌食恶心呕吐腹泻）；神经系统反应（中毒信号）；视觉障碍（黄视症、绿视症）；心脏毒性反应中

良毒救治：停药，静注（口服）钾盐，苯妥英钠可竞争Na-ICATP酶，严重者用地高辛抗体Fab片段作静脉注

反射，80mg拮抗lmg。

应

ACE抑制药/血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利captopril）

［作用机制］:抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中Angl（血管紧张素I）向Angll转化，降低Angll的量。同

时，减少缓激肽降解。后者通过其受体产生NO拮抗AngH。降低全身血管阻力，左室充盈压，室壁肌张力，久用

仍有效，抑制心肌肥厚及血管重构。

［临床应用］:作为基础药广泛用于QF治疗，常与利尿药地高高辛合用；高血压治疗。

Angll受体（ATI拮抗药:直接阻断Angll与AZ的结合而发挥拮抗作用，不仅对ACE途径产生的，而且对非ACE

途径（食糜酶）产生的Angll也有拮抗作用，能预防及逆转心血管的重构；

重度CHF伴高醛固酮血症宜合用螺内酯等（保钾排钠，预防强心昔类中毒致心律失常有一定意义）。

第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药

抗心绞痛药分类：

硝酸酯类（Nitrateesters）硝酸甘油；硝酸异山梨酯；硝酸戊四醇酯；单硝酸异戊酯

0受体阻断药（p-adrenergicblockers）普蔡洛尔

钙拮抗药（Calciumchannelblockers,CCB）硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等（用于变异型心绞痛）

硝酸甘油（nitroglycerin）舌下含服，经皮肤给药普蔡洛尔（propranolol）

药降低心肌耗氧量：阻断B-R-心率1、收缩力1-耗

降低心肌耗氧量：舒张V一回心血量1-前负荷1

理氧1；收缩力1一射血时间相对t-心室容积t一耗

作f室壁张力1一耗氧量1;舒张大A一左室后负荷氧t（总耗氧1）

用和作功1一耗氧量1改善心肌缺血区供血：非缺血区血管阻力t~血流流

向缺血区；舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜

扩张冠状动脉：增加心内膜下供血；选择性扩张心

缺血区。

外膜较大输送血管；和侧支循环；增加缺血区供血

改善心肌代谢：改善缺血区对糖的摄取，改善糖代谢，

降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应

减少耗氧；促进氧和血红蛋白的解离增加组织供氧。

性

保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。释放NO,促

进内源性PGL、CGRP等物质生成和释放，直接保护

心肌细胞。

临主要用于稳定性心绞痛的治疗，但禁用于变异性心绞

各型心绞痛：舌下含服迅速起效；稳定型（首选）；

床痛。（B受体阻断后，a受体相对占优势，易致冠状

发作频繁，静滴；

应动脉收缩）

用急性心肌梗塞：早期应用减少耗氧量、缩小梗塞面硝酸甘油和B受体阻断药合用抗心绞痛更好。

积；对心肌梗塞也有效，能缩小梗塞范围。

CHF：降低心脏前、后负荷。

不心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭。对心内传

血管扩张所引起一系列不良反应；

良导阻滞和支气管哮喘一般禁用。变异型心绞痛不宜应

反耐受性：可能一SH衰竭有关。可采用间歇给药法；用；宜从小剂量开始：个体差异大；停药有反跳；久

应减小剂量；补充含疏基的药物，用可致血脂升高.

松弛血管机制：NO激活鸟昔酸环化酶（GC）cGMP增加，cGMP依赖的蛋白激酶使细胞内Ca2+减少,血管平

滑肌舒张

联合用药：

1硝酸酯类和6受体阻断药合用：协同降低耗氧量，B受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率t,硝酸甘

油可缩小B受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力t。

2硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V,CCB主要扩张小A,且又有较强的扩张冠脉

作用。

38受体阻断药和CCB合用：硝苯地平+普蔡洛尔

他汀类：主要降低TC和LDL

药1调节血脂:降低LDL-OTOTG,略升高HDL-C«

理

2非调脂作用改善血管内皮功能：抑制VSMCs的增殖和迁移；减轻炎性反应；抑制血小板聚集，抗血栓形成；

作

稳定斑块

用

临

高脂蛋白血症：IIa型、IIb和III型；n型糖尿病和肾病综合征致高Ch血症。

床

应预防心脑血管急性事件：用于冠心病一级和二级预防，明显降低发病率和死亡率。

用肾病综合征：调血脂及抑制肾小球膜细胞增殖，延缓肾动脉硬化。

抑制血管成形术后再狭窄。

不

少而轻：少数病人出现胃肠道不适、皮疹及头痛；偶尔有横纹肌溶解症

良

反

应

调节血脂的机制：IHMG-CoA还原酶是合成Ch的限速酶。他汀类药抑制其活性，胆固醇合成减少；

2Ch减少阻碍VLDL的合成和释放，通过负反馈调节代偿性