药理学名词解释

药理学名词解释

1.药物作用drugaction药物与组织细胞之间的初始作用。

2.药理效应drugeffect指继发于药物作用之后的组织细胞

原有功能的改变。

3.兴奋excitation凡能使机体原有生理、生化功能加强的作

用。

4.抑制inhibition凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作

用。

5.特异性specifity多数药物是通过化学反应而产生药理效

应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。

6.选择性selectivity药物只对某些组织器官发生明显作用，

而对其他组织作用很小或无作用。

7.疗效therapeuticeffect药物作用的结果有利于改变病人

的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。

8.对因治疗etiologicaltreatment用药目的在于消除原发致

病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。

9.对症治疗symptomatictreatment用药目的在于改善疾病

症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。

10.不良反应adversereaction凡不符合用药目的或给病人

带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固

有效应的延伸.

11.副反应sidereaction（副作用sideeffect）药物在治疗剂

量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。

副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一

般不严重，难避免。

12.毒性反应toxicreaction药物在剂量过大、用药时间过长、

机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一

般较严重，但是可以预知和避免。

13.后遗效应residualeffect停药后血药浓度已降至阈浓度

以下时残存的药理效应。

14.停药反应withdrawalreaction长期应用某些药物，突然停

药后原有病情加重现象。又称回跃反应(reboundreaction)

15.变态反应allergicreaction(过敏反应hypersensitive

reaciton)药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。

16.特异质反应idiosyncraticreaction少数患者对某些药物发

生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。

17.剂量-效应关系dose-effectrelationship指药物剂量与效

应之间的关系。一般来说，在一定剂量范围内，药物效应随

剂量增大而增大，两者关系呈曲线分布。

18.量效曲线表示药物剂量与效应之间的关系的曲线。

19.量反应gradedresponse效应的强弱呈连续增减变化，可

用具体数量或最大反应的百分率表示。

20.质反应quantalresponse效应不是随着药物剂量或浓度

的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

21.最小有效量minimumeffectivedose（阈剂量threshold

dose）刚能引起效应的最小剂量。

22.极量最大有效剂量，系指药物既能发挥最大疗效又不致

引起中毒反应的最大剂量。一般情况下，药物使用剂量不允许

超过其极量。

23.最小中毒量minimumtoxicdose刚能引起中毒反应的最

小剂量。

24.效能efficacy药物所能产生的最大效应，反映药物内在活

性的大小。

25.效价强度potency指引起等效反应时所需的相对剂量。

反映药物与效应器亲和力大小。两药效价比与等效剂量成反

比。

26.治疗指数therapeuticindex药物半数致死量与半数有效

量之比。即TI=LD50/ED50,治疗指数越大药物越安全。

27.半数有效量medianeffectivedoseED50能引起50%实验

动物出现阳性反应的药物剂量。

28.半数致死量medianlethaldoseLD50能引起50%实验动

物死亡的药物剂量。

29.受体receptor存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的大分

子物质，能识别、结合特异性配体（药物、递质、激素等），

并产生生物放大效应。

30.激动药agonist既有亲和力又有内在活性，能与受体结合,

且激动受体产生生物效应的药物。

31.拮抗药antagonist有较强的亲和力，但缺乏内在活性，

不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药。

32.竞争性拮抗药能和激动药可逆性地竞争同一受体，拮抗

激动药的作用，其结合可逆，两者同时存在时所产生的效应

取决于两者的浓度，在量-效曲线图上可见曲线平行右移，效

能不变。

33.非竞争性拮抗药与受体牢固结合，使能与配体结合的受

体数量减少，使其亲和力与活性均降低。非竞争性拮抗药使

量效曲线右移、高度(Emax)下降。

34.部分激动药partialagonist内在活性较小，若没有同类激

动药存在时，可产生弱的激动效应，若有同类激动药存在时,

表现为拮抗作用。

35.反向激动药inverseagonist这类配体与受体结合后可引

起受体的构型向非激活状态方向转变，引起与激动药相反的

作用

36.受体脱敏receptordesensitization长期使用激动药，使受

体数目、亲和力、内在活性下降，受体对激动药的敏感性和

反应性下降。分为激动药特异性脱敏(specificdesensitization)

和非特异性脱敏(non-specificdesensitization)

37.受体增敏receptorhypersensitization长期使用拮抗药，使

受体数目、亲和力、内在活性上升，受体对拮抗药的敏感性

和反应性增强。

38.受体上调或一卜调(receptorupregulationordownregulation)

受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。

39.同种调节homospecificregulation配体作用于其特异性

受体，使自身受体发生变化。

40.异种调节heterospecificregulation配体作用于其特异性

受体，对另一配体的受体产生的调节作用。

41.被动转运passivetransport药物依赖膜两侧的浓度差，从

高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运，当膜两侧药物浓度达

到平衡时，转运即停止。

42.主动转运activetransport药物依赖细胞上的特异性载体

(如泵)，从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。

43.易化扩散facilitateddiffusion一种特殊的被动转运，药物

通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散，有

竞争和饱和现象。

44.滤过filtration药物分子借助流体静压或渗透压随体液通

过细胞膜的水性通道的跨膜转运。

45.简单扩散simplediffusion脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜

的转运方式。

46.膜动转运cytosis大分子物质的转运伴有膜的运动。

47.药物的吸收absorption药物从给药部位跨膜转运进入血

液循环的过程。

48.首关消除firstpasselimination药物经胃肠吸收时，被胃

肠和肝细胞代谢酶部分灭活，使进入体循环的有效药量减少。

49.药物的分布distribution药物从血液循环中通过跨膜转

运到组织器官的过程。

50.血脑屏障blood-brainbarrier包括血-脑、血-脑脊液、脑

脊液-脑三种屏障，其中以血-脑脊液屏障尤为重要。大分子、

高解离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物不易透过此屏障。

51.胎盘屏障placentalbarrier胎盘绒毛和子宫血窦之间的

屏障。

52.再分布redistribution静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分

布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又分

布到血流量少的脂肪组织，以致病人迅速苏醒。这种现象称

为药物的再分布。

53.代谢metabolism生物转化biotransformation药物在体

内发生的化学结构变化过程。

54.肝药酶hepaticmicrosomalenzyme存在于肝细胞微粒体

的细胞色素P-450酶系，约有100多种同工酶，是药物代

谢的主要酶系。

55.药酶诱导药inductorofmicrosomalenzymeactivity能使

药酶的量及活性增高的药物。

56.药酶抑制药inhibitorofmicrosomalenzymeactivity能使

药酶的量及活性增降低的药物。

57.排泄secretion药物及其代谢产物通过消除器官排出体

外的过程。

58.肝肠循环hepatoenteralcycle药物及代谢产物随胆汁入

肠，部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入

血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。

59.药-时曲线concentrationtimecurve以血药浓度为纵坐标、

时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线。

2021考研药学综合349系统知识精讲班-药理学

60.房室模型compartmentmodel将人体视为一个系统，内

部按动力学特性分为若干个假设的房室，以便进行药动学分

析。

61.开放性一室模型openonecompartmentmodel该模型将

机体视作一个房室。给药后药物立即均匀地分布全身体液和

组织中。即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似，

并以一定速率从该室消除。

62.开放性二室模型openonecompartmentmodel该模型将

机体视作中央室和周边室组成。药物吸收后首先分布于血流

丰富的组织器官，然后再分布到血流较少的组织器官。血流

丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器

官为周边室，分布容积大。

63.一级消除动力学first-ordereliniminationkinetics指药物

在单位时间内恒定比例消除。即药物的转运或消除与血药浓

度成正比。

64.零级消除动力学zero-ordereliniminationkinetics指药物

在单位时间内恒量消除。即药物的转运或消除与血药浓度成

无关。

65.生物利用度bioavailability指药物吸收进入机体血液循环

的程度和速度，生物利用度=X100%o

66.生物等效性bioequivalence含有同一有效成分、而且剂量、

剂型和给药途径相同的药物，产生相等的药效。

67.表观分布容积(Vd)apparentvolumeofdistribution假定

药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物血浆与组织

内药物分布达到平衡时，体内药物总量(A)与血药浓度(C)

之比。

68.血浆半衰期tl/2halftime血浆药物浓度下降一半所需时

间。

69.清除率clearance机体消除器官在单位时间内清除药物

的血浆容积。即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体

清除。

70.稳态血药浓度steadystateplasmaconcentrationCss恒比

消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中，血药浓度

会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一

个基本稳定的水平。这时的血药浓度称为稳态血药浓度。每

隔一个tl/2给药一次，则经过5个tl/2后，消除速度与

给药速度相等。

71.负荷剂量loadingdose为使血药浓度迅速达到所需的稳

态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量。影响药物作用的因

素

72.个体差异individualvariation同一药物对不同患者不一

定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相

同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。

73.药物相互作用druginteraction两种或多种药物合用或先

后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化

74.药物的拮抗作用antagonism合并用药作用减弱，两药合

用的效应小于他们分别作用的总和。

75.配伍禁忌incompatibility在配制时所发生的物理和化学

变化，它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等

以致不再适合应用。

76.安慰剂placebo不含药物成分、无药理活性、外观形似

药品的制剂，

77.耐受性tolerance机体对药物敏感性的下降，需加大剂量

才能维持原有药效。

78.耐药性resistance化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物

敏感性降低。

79.快速耐受性tachyphylaxis短时间内连续多次用药后立即

产生耐受性。

80.交叉耐受性crosstolerance机体对某药产生耐受性后，对

另一药的敏感性也下降。

81.依赖性dependence某些药物与机体相互作用，使机体对

这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求。

82.习惯性habituation精神依赖性psychological

dependence指用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精

神上产生连续用药的欲望，出现“觅药行为”，停药对机体

不产生严重危害。

83.成瘾性addiction躯体依赖性physicaldependence生理

依赖性physiologicaldependence反复用药机体必须有足量

药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药出现一类

与原有药理作用大致相反的症状，称戒断症状。

84.调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体，睫状肌收缩，

造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，

此时只能看清近物，难以看清远物。

85.抗胆碱酯酶药anticholinesteraseagents与胆碱酯酶结合,

但结合牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导

致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用。

分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。

86.阿托品化抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，

机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解

除、血压回升的临床综合现象。

87.M胆碱受体阻滞剂muscariniccholinoceptorblocking

drgus能与M受体结合却不能产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰

胆碱激动效应器的M受体，从而拮抗拟胆碱药物的作用。

88.调节麻痹cycloplegia阿托品阻断睫状肌M受体，睫状

肌松弛，造成悬韧带收缩，晶状体由于本身弹性变凹，屈光

度减少，此时只能看清远物，难以看清近物。

89.除极化型肌松药又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接

头后膜的胆碱受体结合，产生较持久的除极化作用，使神经

肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh起反应，从而使骨骼

肌松弛。

90.非除极化型肌松药又称竞争性肌松药，能与ACh竞争神

经肌肉接头后膜的N2受体，阻断ACh的除极化作用，其

本身不引起突触后膜的除极化，使骨骼肌松弛。

91.肾上腺素升压作用的翻转使用a受体阻断药后，可使肾

上腺素的收缩血管a效应被阻断，而舒张血管效应82效应

占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。内在

拟交感活性intrinsicsympathomimeticactivity,ISA某些B受

体阻断药与B受体结合后除能阻断B受体外，对B受体还有

部分激动作用。

92.神经递质神经末梢释放的，作用于突触后膜受体，导致

离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电

位的化学物质。

93.神经调质与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不

直接引起突触后细胞生物学效应，但能调制神经递质在突触

前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的

反应。

94.神经激素神经末梢释放的的化学物质，进入血液循环，

在远隔的靶器官发挥作用。

95.血气分布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药

物浓度达到平衡时的比值。

复合麻醉combinedanesthesia同时或先后应用两种以上的

麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法。

96.分离麻醉dissociativeanesthesia氯胺酮能引起短暂的记

忆缺失及满意的镇痛效应，但意识未完全消失的一种麻醉现

象。

97.宿醉反应服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及

定向障碍等症状。称为宿醉反应。

98.人工冬眠氯丙嗪配合中枢抑制药（如异丙嗪、哌替咤等）

的使用，可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态,

称人工冬眠。

99.开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表

现为开时患者活动正常或几近正常，而关时突然出现严重的

PD症状。

100.镇痛药analgesics一类主要作用与中枢神经系统，在不

影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的

药物。

101.阿片生物碱阿片（即罂栗的成熟萌果被划破后流出的浆

汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用的生物碱。

102.吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在

活性，可完全阻断吗啡和阿片受体的结合，可竞争性地对抗

阿片类药物的作用。

103.水杨酸反应阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、

眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状，是水杨酸类

中毒的表现。

104.瑞夷综合征（Reyes'ssyndrome）儿童患病毒性感染疾

病时用阿司匹林退热，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征,

以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。

105.钙通道阻滞药calciumchannelblockers选择性阻滞钙通

道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。

抗高血压药首剂现象哌噗嗪首次给药可致严重的体位性低

血压、晕厥、心悸等，称首剂现象。如将首次用量减为0.5mg,

并于临睡前服用，可避免发生。

106.抗心律失常药膜反应性指膜电位水平与其所激发的0

相最大上升速率之间的关系。一般膜电位负值越大，0相上

升速率越快，心肌传导速度快，即膜反应性越大。

107.有效不应期从除极开始到膜电位恢复至一60mV这段

时间，细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有效

不应期(ERP)o

108.折返reentry指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运

行的现象。

109.金鸡纳反应应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系

统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括

耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、澹妄等，总称为金鸡纳

反应。

110.奎尼丁晕厥使用奎尼丁时，病人突发阵发性室上性心动

过速或室颤，使病人神智丧失，四肢抽搐及呼吸停止的反应。

111.正性肌力药物：能够加强心肌收缩力，用于充血性心力

衰竭的药物，例如强心昔。

112.洋地黄化digitalization：心功能不全患者用强心治疗时，

常先在短期内给予足够量的洋地黄，使其发挥足够效应，又

不至于中毒。故在用药时均采用先在数日(1〜3日)内给

负荷量以快速达到较高血药浓度，然后再给维持量以维持疗

效，此即所谓洋地黄化。

113.利尿药作用于肾脏，能增加电解质和水的排出的药物。

渗透性利尿药脱水药经注射给药后，可以提高血浆渗透压,

产生组织脱水作用。药物不易通过毛细血管进入组织，当药

物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收，从而增加水和部分

离子的排出，产生渗透性利尿作用。

114.高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正

常值。

调血脂药:能使VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB降低，

HDL、apoA升高的药物。

115.抗酸药一类弱碱性药物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋

白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用。

116.泻药能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道

促进排便的药物。

117.同化激素anabolicsteroid能明显促进蛋白质合成的雄

激素。

抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻

碍孕卵着床的药物。

118.类早孕反应少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似

早孕反应的症状。

119.医源性肾上腺皮质功能不全长期大量应用糖皮质激素

类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质

萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可

出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、

低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。

120.医源性肾上腺皮质功能亢进症大剂量外源性糖皮质激

素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出现类似

肾上腺皮质功能亢进症的表现：如满月脸、水牛背、向心性

肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、座疮、多毛、浮肿、低血钾、

高血压、糖尿等。

121.允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可

给其他激素发挥作用创造有利条件。

122.反跳现象reboundphenomenon长期用药因减量太快或

突然停药所致原病复发或加重现象。

123.隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者，为

使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质

激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清

晨一次给予。

124.胰岛素抵抗insulinresistance分为急性型和慢性型两种,

前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛

素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千

单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等

有关；后者指临床每日需用胰岛素200U以上，且无并发症

的糖尿病。

125.1型糖尿病胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制

引起的胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。

126.重组胰岛素通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛

素相同的高纯度制剂。

127.化学治疗药物抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药

统称为化学治疗药物

128.抗菌药能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染

的药物。

129.抗生素微生物(细菌、真菌、放线菌属)的代谢产物，

低浓度能抑制或杀灭其他病原微生物。

130.抗菌谱抗菌药能抑制或杀灭细菌的范围。

131.抑菌药仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的

抗菌药物

132.杀菌药不但具有抑制细菌生长繁殖作用