第二章 神经和肌肉生理课件

刺激神经兴奋传导传递肌肉兴奋收缩

兴奋性接受刺激产生反应的能力反应强弱抑制（inhibition）弱强兴奋（excitation）兴奋：细胞对刺激产生反应的过程。可兴奋细胞：神经细胞、肌肉细胞、腺细胞第一节 神经肌肉细胞的兴奋性第二章神经和肌肉生理第二章神经和肌肉生理一神经和骨骼肌细胞的生物电现象恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象bioelectricity）。细胞生物电现象普遍存在，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第二章神经和肌肉生理刺激三要素

强度时间强度时间变化率

阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。阈上刺激：大于阈强度的刺激阈刺激：阈强度的刺激阈下刺激：小于阈强度的刺激

第二章神经和肌肉生理1937年,Hodgkin玻璃微电极d=100um材料：枪乌贼巨轴突(d=1mm,L=10cm)（一）静息电位和动作电位mv0-70静息电位（restingmembranepotenial)－10～－110mv多数可兴奋细胞为稳定的极化状态（除心肌等自律细胞外）第二章神经和肌肉生理刺激神经纤维，产生快速电位反转动作电位历时<1ms（actionpotential)上升相（去极化＋反极化）

110mv快速下降相（复极化）缓慢复极化反极化去极化第二章神经和肌肉生理相关概念极化:以膜为界，外正内负的状态超极化：膜内电位向负值方向增大。去极化：膜内电位向负值方向减小。复极化：去极化后又恢复到静息状态。第二章神经和肌肉生理定义静息电位：安静状态下，细胞膜内外的电位差。动作电位：可兴奋细胞受刺激时，膜在静息电位基础上发生快速、可逆、扩布性的电位变化。第二章神经和肌肉生理二膜电位的产生机制——离子学说离子学说内容细胞各种生物电的产生主要由于1一些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布2细胞膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变第二章神经和肌肉生理静息电位产生机制：

1.膜内[K+]>膜外[K+]，膜内[Na+]<膜外[Na+]，膜内[Cl-]<膜外[Cl-]2.安静状态下，细胞膜K+通道开放，对K+具有通透性。

膜两侧K+浓度差——促使K+扩散的动力，随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差——K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量＝零，此时，膜两侧的平衡电位称K+的平衡电位，即静息电位。第二章神经和肌肉生理

Nernst公式

Ek=59.5Log[K+]o/[K+]i(mV)

理论值–87mV，实际值–77mV

实验证明：改变细胞外液中的K+浓度通道阻断剂四乙铵(TEA)第二章神经和肌肉生理动作电位产生机制1.膜内[K+]>膜外[K+]，膜内[Na+]<膜外[Na+]，膜内[Cl-]<膜外[Cl-]2.细胞膜受刺激后，细胞膜Na+通道开放，对Na+具有通透性。膜两侧Na+浓度差——促使Na+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差——Na+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，Na+的净扩散通量＝零，此时，膜两侧的平衡电位称Na+的平衡电位，即动作电位的超射值。第二章神经和肌肉生理

Nernst公式

ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)

理论值35mV，相当于超射值

证明：改变细胞外液中的Na+浓度

1[Na+]o正常

2[Na+]o降低

3[Na+]o恢复正常通道阻断剂河豚毒(TTX)

电压钳或膜片钳第二章神经和肌肉生理三神经冲动的产生和传导阈电位(－70～－50mv)重新定义阈刺激

细胞膜受刺激少量Na+缓慢内流，使膜电位下降达到阈电位Na+

大量快速内流，直至Na+平衡电位神经冲动的产生钠通道开放快，失活也快，因此称作快通道。去极化后，Na+通道失活，K+通道开放，K+顺着浓度差，电位差大量快速外流，细胞膜电位又恢复到静息状态。（复极化过程）[Na+]i↑、[K+]O↑激活Na+－K+泵活动（去极化过程）第二章神经和肌肉生理细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→膜内外电位差↓当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关闭→Na+内流停止，K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位第二章神经和肌肉生理结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生不消耗能量，

AP的恢复消耗能量（Na＋－K＋泵的活动）。③AP=Na＋的平衡电位。

证明：①Nernst公式的计算

AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。第二章神经和肌肉生理动作电位的特点1.全或无性，同一细胞上AP大小不随刺激强度和传导距离而改变。2.动作电位不会发生融合3.传导的非递减性动作电位的意义

AP的产生是细胞兴奋的标志第二章神经和肌肉生理兴奋性的变化兴奋性多变，特别是一次兴奋发生以后，经历以下过程：绝对不应期：0.3ms,兴奋性＝0相对不应期：3ms,兴奋性有所恢复，低于正常超常期：12ms,兴奋性回升，大于正常低常期：70ms,兴奋性回落，低于正常最后，兴奋性恢复到正常水平。第二章神经和肌肉生理局部兴奋阈下刺激Na+通道少量开放少量Na+内流受刺激的局部出现一个较小的去极化，即局部反应或局部兴奋。第二章神经和肌肉生理局部反应特点：

不具“全或无”特征，幅值随刺激强度的增大而增大。电紧张扩布，其幅值随着传播距离的增加而减小可以叠加、总和：时间性和空间性总和。。第二章神经和肌肉生理相关概念阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括：负后电位=去极化后电位，正后电位=超去极化后电位。

第二章神经和肌肉生理四兴奋在同一细胞上的传导机制以局部电流形式传导跳跃式传导朗飞氏结第二章神经和肌肉生理第二节神经肌肉间的兴奋传递RRS.神经细胞间神经细胞～腺细胞间神经细胞～肌肉细胞间突触传递信息第二章神经和肌肉生理接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。

接头后膜（终板膜）：皱褶，增厚；存在ACh受体（N2受体），与ACh发生特异性结合；无电压性门控性钠通道（对电不敏感，对化学物质敏感；存在大量胆碱酯酶。一神经－肌接头的结构

第二章神经和肌肉生理二神经－肌肉接头处的兴奋传递过程神经冲动传到轴突末稍末梢膜Ca2＋通道开放，Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的Ach受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至邻近肌膜肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位肌肉兴奋收缩а银环蛇毒、筒箭毒阻断Ach受体通道亚单位Ach胆碱脂酶乙酸+胆碱肌肉舒张第二章神经和肌肉生理终板电位EPP的特征：类似于局部电位，无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。化学传递的特征单向传递有突触延搁0.5ms

高敏感性化学物质、物理因素易疲劳

第二章神经和肌肉生理影响神经－肌肉接头处兴奋传递的因素

Ca2+：Mg2+有竞争作用阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。

第二章神经和肌肉生理第三节肌细胞的收缩

一肌肉收缩的机械变化等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。等长收缩：肌肉收缩时,长度不变只有张力增加的收缩,称为等长收缩。

如引体向上包括以上两种收缩前负荷：收缩前已有负荷牵拉（初长度增加）后负荷：收缩开始才受到负荷牵拉（初长度不变）第二章神经和肌肉生理单收缩潜伏期10ms

收缩期50ms

舒张期60ms

阈强度运动单位最大刺激第二章神经和肌肉生理强直收缩

不完成强直收缩完成强直收缩临界融和频率问题：为什么肌肉收缩可以总和，而肌细胞动作电位不能总和？刺激间隔时间<收缩期收缩期<刺激间隔时间<舒张期收缩总和刺激间隔时间>舒张期第二章神经和肌肉生理二肌肉收缩机制

横纹肌细胞结构肌肉肌纤维束肌纤维肌原纤维粗丝＋细丝肌小节＝1/2I+A+1/2I(I带)A带第二章神经和肌肉生理第二章神经和肌肉生理第二章神经和肌肉生理第二章神经和肌肉生理第二章神经和肌肉生理肌原纤维粗肌丝：肌凝蛋白（肌球蛋白）头部有一膨大部——横桥横桥1.可与细肌丝肌纤蛋白可逆性结合2.具ATP酶活性，释放能量分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。第二章神经和肌肉生理细肌丝肌动蛋白（actin)：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球（凝）蛋白：在肌纤蛋白与横桥之间阻碍二者相互结合肌钙蛋白：有3个亚单位①T亚单位：附着作用②C亚单位：与Ca+有亲和力③I亚单位：传递信息给原肌凝蛋白第二章神经和肌肉生理肌小节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行横桥摆动横桥与肌动蛋白结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆肌丝滑行学说

第二章神经和肌肉生理三兴奋－收缩耦联结构基础——肌管系统横管（T管）肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直作用：将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部；纵管（L管）即肌浆网与肌小节走向平行，包绕肌原纤维的管道。作用：Ca2+的储存、释放与再积聚。终池：L管在靠近T管处膨大而成。三联管：两侧终池＋之间的横管构成。作用：肌细胞膜电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关键部位第二章神经和肌肉生理肌管系统示意图Z线横管（T）肌浆网（L）终池肌纤维三管区第二章神经和肌肉生理第二章神经和肌肉生理兴奋－收缩耦联示意图第二章神经和肌肉生理

兴奋－收缩耦联：肌膜兴奋的电变化为肌丝滑行机械变化的中介过程。三个步骤：①AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近；②三联管处的信息传递；③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放和摄取。Ca2+的摄取——Ca2+泵（Ca2+-Mg2+ATP酶)Ca2+是兴奋收缩的耦联因子三联管是兴奋收缩耦联的结构基础第二