检验内科第二节慢性阻塞性肺疾病COPD

呼吸系统疾病

第二节慢性阻塞性肺疾病COPD

慢性阻塞性肺疾病COPD,简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,

其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性

炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

*慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿之间的关系：

慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽咳痰3个月以上并

连续2年者。

肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管

的破坏，而无明显的肺纤维化。

当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺。

病理改变:按累及肺小叶的部位。可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者

之间的混合型，其中以小叶中央型多见。

小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级

呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张,

其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。

临床表现:症状、体征和实验室及辅助检查。

1、症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息和胸闷、气短或呼吸困难。气短和呼吸困难是慢阻肺的标

志性症状。

2、体征：视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快。

触诊：语颤减弱。

叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移。

听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长。干湿啰音

3、实验室检查：肺功能的检查是判断持续气流受限的主要客观指标。诊断的金标准。

使用支气管扩张剂后，FEV,/FVC<0.70

病情严重情况评估:

1、症状评估：mMRC问卷

2、肺功能评估：GOLD分级*

3、急性加重风险评估

肺功能分级患者肺功能FEV】占预计值的白分比(FEVi%pred)

GOLDI级：轻度FEVj%pred>80%

GOLDII：中度50%WFEVj%pred<80%

GOLDIII级：重度30%WFEVj%pred<50%

GOLDVI级：极重度FEV]%pred<30%

鉴别诊断:哮喘

^C?OPD哮喘

起病逐渐突然发作

过威性疾病史多无有

吸烟史明显无明显相关

呼吸困难活动时发作时

气道阻塞不可逆可逆

肺气肿明显无或较度

痰EOS'++------1—♦-

吸入B?激动剂气道可逆性无或较度

并发症:

慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病

治疗:

1、稳定期治疗：戒烟

支气管扩张剂：

药物：B2受体激动剂、抗胆碱类药物、茶碱类

意义：是COPD症状治疗的核心。

缓解症状，增加活动能力。

解除呼吸肌疲劳，减少呼吸困难。

糖皮质激素

祛痰药

长期家庭氧疗(LTOT)

LTOT:使用指征：1)PaOzW55mmHg或SaO2288%,有或没有高碳酸血症。

2)Pa0255~60mmHg或SaO2V89%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致水

肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)

一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0^2.0L/min»吸氧时间10~15h/d.目的是使患者在静息状

态下，达到PaOz大于60mmHg和或使SaO2升至90%以上。

2、急性加重期治疗：住院

支气管扩张剂：较大剂量雾化吸入

低流量吸氧:低浓度低流量，氧浓度一般为28%~30%

抗生素

糖皮质激素

祛痰剂

严重发作的指标：肺功能：FEVXl.OOLPEF<100L/min

动脉血气：Pa02<60mmHg或SaOzdO%

危重的指标：Pa02<60mmIIg

PaC02>70mmHgPH<7.3

第四章支气管哮喘

支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细

胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的起到慢性炎症性疾病。一方要潸泥包括

气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病

程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

指沫表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数

患者可自行缓解或经治疗后缓解。

阿司匹林三联征：鼻息肉，副鼻窦炎，哮喘

发疡极制：气道高反应性AHR：是哮喘的基本特征，指气道对各种刺激因子呈现的额高度敏

感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。可通过支气管激

发试验来量化和评估。

临床表现:

1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床

特征。

2、体征：发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘

发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为沉默肺，是病情危重的表现。

3、实验室检查：

肺功能检查：

支气管激发试验BPT:用以测定气道的反应性。适用于非哮喘发作期，FE%在正常预计值

70%以上患者的检查。如FE%下降大于等于20%判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。

支气管舒张试验BDT：用以测定气道的可逆性改变。当吸入支气管舒张剂20min后重复测定

肺功能，FEV,较用药前增加大于等于12%,且绝对值增加大于等于200mL,判断结果为阳性,

提示存在可逆性的气道阻塞。

诊断:

诊断标准：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原冷空气、物理、化学性

刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2、发作时在双肺可闻及散在或弥散性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3、上诉症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。

4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

5、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激

发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率220%。

符合广4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。

鉴别诊断:

左心衰竭引起的呼吸困难：鉴别要点：患者多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿

性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉纤色泡沫痰，两肺可

闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。

治疗:

药物治疗：

缓解性药物：短效也受体激动剂（SABA）

短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）

短效茶碱

全身用糖皮质激素

解痉平喘药，解除支气管痉挛，缓解哮喘症状，按需使用。

控制性药物：吸入型糖皮质激素（ICS）

白三烯调节剂

长效62受体激动剂（LABA,不单独使用）

缓释茶碱

色甘酸钠

抗IgE抗体

联合药物（如ICS/LABA）

抗炎药，治疗气道慢性炎症--维持哮喘临床控制，长期使用

第五章支气管扩张症

支气管扩张症大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支

气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咯大量脓痰和

反复咯血。

好发部位：感染后支扩：左肺下叶、舌叶，

右下叶背段、右中叶，

左下叶>右下叶。

结核性支扩：上叶尖后段。

先天性：双肺弥漫性。

临床表现:典型症状：慢性咳嗽、大量脓痰；

反复咯血；

反复感染；

慢性感染中毒症状。

痰液静置分层：上层为泡沫；中层为粘液；下层为脓性物和坏死组织。

实验室及其他辅助检查:HRCT（高分辨CT）是确诊支气管扩张的有效手段

柱状支扩：管腔扩大，超过伴行动脉的横径。印戒征，轨道征，结节状或杵状高密度影

纤维支气管镜检查：可用于治疗和诊断。

诊断:反复咳脓痰、咯血病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气

管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。

第六章肺部感染性疾病

第一节肺炎概述

肺炎指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药

物所致。

根据患病环境分类：社区获得性肺炎CAP、医院获得性肺炎HAP

CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染后而在入

院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见的病原体为肺炎链球菌、支原体衣原体、流感嗜血杆菌

和呼吸道病毒。

临床诊断依据:①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴

或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和（或）湿性啰音。④WBC>10xIO,/L,或<4x109

/L,伴或不伴中性粒细胞核左移；⑤胸部X线显示：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改

变，伴或不伴胸腔积液

广4项中任一项加第5项，除外其他疾病可临床诊断。

HAP：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院

（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。包括呼吸机相关性肺炎VAP和卫生保健相关

性肺炎HCAP

临床诊断依据：X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+下列中的2个或以上：发热>38℃；

血白细胞增多或减少；脓性气道分泌物

诊断和鉴别诊断:

评估严重程度：重症肺炎的标准：主要标准：1、需要有创机械通气；2、感染性休克需要血

管收缩剂治疗。次要标准：1、呼吸频率230次/分；2、氧合指数（PaOz/FiO?）<250；3、

多肺叶浸润;4、意识障碍/定向障碍;5、氮质血症（BUN>7mmol/L）；6、白细胞减少（WBC

<4.0X107L）；7,血小板减少（血小板V10.0X107L）：8、低体温（T<36℃）；9、低血

压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考

虑收入ICU治疗。

治疗:

青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头抱菌素等。

对耐药链球菌可使用呼吸氟喳诺酮类药物（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）

第二节细菌性肺炎

一、肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌SP或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占CAP的半数。通常急

骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。

临床表现:

症状：高热，或呈稽留热、寒战、咳嗽、咳痰可带血或呈铁锈色，胃部不适易被误诊急腹症

体征：急性热面容、、、

治疗:

抗生素治疗：首选青霉素G,青霉素过敏者或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟嘎诺酮类药物,

头抱曲松或头泡嚷后等药物。

第三节其它病原体所致肺部感染

一、肺炎支原体肺炎

肺炎支原体MP是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧，能独立生活的最小微生物。

临床表现:

起病较缓慢，咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2到3周，体温恢复

正常后可能仍有咳嗽。

治疗:

本病有自限性。18岁以下大环内脂类药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿齐霉素。对大

环内脂类不敏感者可选用呼吸氟喳诺酮类，如左氧氟沙星，莫西沙星等，四环素类也可用于、、

第七章肺结核

病理学:

基本病理变化：炎性渗出、增生和干酪样坏死。

炎性渗出：局部中性粒细胞、继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。

增生：结核结节：淋巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯细胞以及成纤维细胞组成。结核结节中间

为干酪样坏死。大量上皮样细胞聚集融合形成多核巨细胞称为朗汉斯细胞。

诊断:

（~）诊断方法

1、病史和症状体征

2、影像学诊断：胸部X线检查是发现早期轻微结核病变，也是肺结核分型的重要依据。

确定病变部位、范围、形态、密度。

判断病变性质、活动性、有无空洞。

好发部位：上叶尖后段、下叶背段和后基底段。

多态性：浸润、增值、干酪、纤维钙化同时存在。

肺结核影像学特点:病变多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段。呈多态性，即浸

润、增殖、干酪、纤维钙化病变可同时存在，密度不均匀，边缘较清楚和病变变化较慢，易

形成空洞和播散病灶。

结核分枝杆菌检查:确诊肺结核病的主要方法。提示开放性结核，具有传染性。

纤维支气管镜

结核菌素试验：OT（oldtuberculin）——结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白

PPD（PurifiedProteinDerivative）提纯的结核蛋白衍生物

判断标准：48-72h看皮肤硬结直径（横径+纵径/2）

阴性：＜5mm

弱阳性（+）：5—9mm

阳性（++）：10-19mm

强阳性（+++）：20+mm或皮肤水泡、淋巴管炎

阳性意义：

成人阳性反应；并不表示一定患病，（我国成年人70+%阳性）表示受过结核菌感染、患病或

接种过卡介苗,三岁以下婴幼儿（+++）,即使无症状也应视为活动性肺结核

高稀释度（1IU）强阳性（+++）,代表有活动结核

5IU（~）,一周后重复（增强）试验仍（一）或lOOIU（一）大多可除外结核感染

阴性意义：

受结核菌感染小于4周；未结核菌感染；重症结核病-一粟粒性肺结核、结核性脑膜炎；

严重营养不良；HIV；麻疹、水痘；肿瘤；使用免疫抑制剂（激素时）

Q结核病分类标准:

1、原发型肺结核：原发综合征一原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结

2、血行播散型肺结核：急性粟粒性肺结核：多见于婴幼儿、青少年，特别是营养不良、

免疫抑制剂起病急、持续高热、中毒症状严重；1/3患者有眼脉络膜结核结节；X线表现为

三均匀：大小、密度、分布均匀

3、继发型肺结核：浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎。

浸润性肺结核好发于肺尖和锁骨，小片状或斑点状阴影，可形成空洞。

空洞型肺结核症状多：发热、咳嗽、咳痰、咯血等；排菌多见；多有支气管播散灶

空洞表现净化空洞:化疗后，空洞不闭合，空洞壁为纤维组织或上皮细胞覆盖，长期

多次痰菌阴性开放菌阴综合征：空洞壁残留干酪样组织，长期多次痰菌阴性

4、结核性胸膜炎

5、肺外结核

6、菌阴肺结核

肺结核的记录方式:按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写。

如:继发性肺结核双上涂（+）,复治。

结核病的化学治疗：

化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。

常用的抗结核药物：异烟腓和利福平。

强化期治疗：异烟阴、利福平、毗嗪酰胺和乙胺丁醇。

巩固期治疗：异烟啡和利福平。

第八章原发性支气管肺癌

病因和分类:

（-）解剖学分类：中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌；多见鳞状上皮细胞癌

和小细胞肺癌SCLC

周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌；多见腺癌。

（-）组织病理学分类：非小细胞肺癌NSCLC：鳞癌，腺癌，大细胞癌

小细胞肺癌SCLC

鳞状上皮细胞癌：鳞癌，以中央型多见，并有向管腔内生长的倾向，早-期常引起支气管狭

窄导致肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性坏死形成空洞或癌性肺脓肿。生长缓慢，手术切

除的机会相对多。

腺癌：以周围型多见，倾向于管外生长，也可循泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2—4cm

的肿块。腺癌早期即可侵犯血管淋巴管，常在原发瘤引起症状前即一转移。易转移至肝脑骨。

大细胞癌：未分化癌，转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。

小细胞肺癌：放化疗敏感，手术治疗切除率低。类癌综合征

临床表现:按部位可分为原发肿瘤、肺外胸内扩展、胸外转移和胸外表现。

一、原发肿瘤引起的症状和体征:

1、咳嗽：无痰或少痰的刺激性干咳，为早期症状。

2、痰血或咯血：多见于中央型肺癌。

3、气短或喘鸣

4、发热

5、体重下降

二、肺外胸内扩展引起的症状和体征:

1、胸痛

2、声音嘶哑

3、咽下困难

4、胸水

5、上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，

或腔静脉内癌栓静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张

6、Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤Pancoast瘤。易压迫颈部交感神经，引起病

侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。潘冠综合征：肿瘤压迫臂

丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚。

三、胸外转移:中枢神经系统、骨骼、腹部、淋巴结。

四、掰必表第励才•»：指肺癌非转移性胸外表现，或称之为副癌综合症。

1、肥大性肺性骨关节病：多见于鳞癌，多侵犯上下肢长骨远端，发生杵状指和肥大性骨关

节病。

2、异位促性腺激素：大细胞肺癌，主要为男性轻度乳房发育和增生性骨关节病。

3、分泌促肾上腺皮质激素样物：小细胞肺癌或支气管类癌，引起库欣综合征。

4、分泌抗利尿激素：低钠（血清钠低渗（血浆渗透压＜280m0sm/Kg）

5、神经肌肉综合症：小细胞未分化癌

6、高钙血症：

7、类癌综合征：皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。

影像学及其他检查:

*胸部X影像学检查：

肿瘤标记物检查：癌胚抗原CEA、神经特异性烯醇酶NSE

治疗:

（1）非小细胞肺癌NSCLC:对于局限性病变可采用手术、根治性放疗、根治性综合治疗。对

于播散性病变可采用化疗、放疗、靶向治疗等。

（2）小细胞肺癌SCLC：多采用以化疗为主的综合治疗。

播散性病变的判断：可根据行动状态评分：

。分：无症状

1分：有症状，完全能走动

2分:<50%的时间卧床

3分:>50%的时间卧床

4分：卧床不起

第十一章肺动脉高压和肺源性心脏病

肺动脉高压是由多种己知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。血流动

力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压mPAP225mmHg.

肺动脉正常指标：收缩压：22-30mmlIg；舒张压：6-12mmHg；平均动脉压：10T2mmHg

第一节肺动脉高压的分类

毛细血管前性肺动脉高压：动脉性肺动脉高压、肺部疾病或低氧所致肺动脉高压、慢性血

栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）及未明多因素机制所致肺动脉高压

注：血流动力学特征为mPAPN25mlnllg,肺毛细血管楔压PCWP或左心室舒张末压

毛细血管后性肺动脉高压：左心疾病所致的肺动脉高压

注：血流动力学特征为mPAP》25mmHg,肺毛细血管楔压PCWP或左心室舒张末压>

肺动脉高压严重程度可根据静息状态下mPAP水平分为轻中重三度：（26—35）（35-45）>45

第二节特发性肺动脉高压

IPAH病理表现为由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构

成的疾病。

【临床表现】

1、呼吸困难：活动后呼吸困难，进行性加重一静息状态下即感呼吸困难

2、胸痛

3、头晕或晕厥

4、咯血

【辅助检查】

1、血液检查：血红蛋白t；脑钠肽t

2、心电图一-右心增大或肥厚。

3、胸部X线检查--肺动脉高压征象。

4、超声心动图：是筛查PH最重要的无创性检查方法，诊断标准为肺动脉收缩压>50mmHg

5、血气分析：低氧血症

6、放射性核素肺通气/灌注（V/Q）扫描：是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段，患者

可呈弥漫性稀疏或基本正常

7、右心导管：准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。

IPAH的血流动力学诊断标准为：静息，mPAP225mmHg,或运动后mPAP>30mmH,

PAWP正常（静息时为12-15mmHg）

8、急性血管反应试验：评价肺血管对短效血管扩张剂大反应性，筛选对U服钙通道阻滞剂

可能有效的患者。药物：静脉用药：前列环、腺背；吸入N0

阳性标准：10-15%；mPAP下降210mmHg,,且mPAP下降到W40mmHg,同时心排血量增加或

保持不变。阳性患者预后明显好于无反应的患者

【治疗】

1、氧疗

2、药物治疗：

血管舒张药：钙通道阻滞剂/前列环素/N0/内皮素受体拮抗剂/磷酸二酯酶5抑制剂

抗凝治疗：华法林

其他治疗：右心衰、肝淤血、腹水——利尿剂

3、心肺移植

4、健康指导：预防肺部感染

第三节慢性肺源性心脏病

肺源性心脏病简称肺心病，是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产

生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病，根据病程分为急性和慢性。

【临床表现】

1、肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现

（1）症状：咳嗽、咳痰；活动后心悸，呼吸困难；乏力，劳动时耐力下降

（2）体征：肺气肿体征：桶状胸

肺动脉高压：P2>A2

右心室肥大：三尖瓣区出现收缩期杂音、剑下心脏搏动或心音增强

颈静脉充盈或怒张，肝浊音界下移

2、肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭：是失代偿期的主要表现。

①症状：呼吸困难，夜间为甚，头痛、失眠，精神神经症状：淡漠、神志恍惚、澹妄。

②体征：发绡--是缺氧的典型表现

球结膜充血、水肿，神神经乳头水肿（颅内高压）

高碳酸血症--血管扩张：皮肤潮红、多汗

呼吸困难：频率、节律、幅度变化

严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸

（2）心力衰竭：右心衰竭——体循环淤血的表现

①症状：劳力性呼吸困难；消化道淤血症状：食欲不振、腹胀、恶心

②体征：发绢；颈静脉怒张；心率快、心律失常；右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音、

肝脏肿大且压痛、肝颈静脉反流征阳性；水肿，腹水、肺水肿

（3）各种并发症的表现：

肺性脑病

酸碱失衡及电解质紊乱

心律失常

休克

消化道出血

弥散性血管内凝血

【辅助检查】

1、X线检查：

①右下肺动脉干扩张，其横径》15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值21.07,或动态观

察右下肺动脉干增宽>2mm：②肺动脉段明显突出或其高度23mm：③中心肺动脉扩张和外周

分支纤细，形成残根征；④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度27mln；⑤右心室增

大。具有上述任一条即可诊断。

2、心电图检查

①额面平均电轴290°；②V1-R/S21；③重度顺钟向转位（V5R/SW1）；@RV1+SV5>1.05mv

⑤avRR/S或R/Q》l；⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）⑦肺型P波

3、超声心动图检查

①右室流出道230mm；②右心室内径》20m；③左室与右室内径比值〈2；④右肺动脉内径》

18mm或主肺动脉内径220mm；⑤右心室前壁厚度25mm：⑥右心室流出道/左心房内径＞1.4

⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。

4、血气分析-一了解呼吸衰竭情况

5、血液化验--了解感染情况

6、其他：痰菌检查--了解感染情况

【诊断】

1、临床表现

2、X线检查

3、超声心动图检查

4、心电图检查

【鉴别诊断】

1、冠心病

2、风湿性心脏病

3、原发性心肌病

【治疗】

肺、心功能失代偿期

1,控制感染

2、控制呼吸衰竭：给予扩张支气管、祛痰等治疗

3、控制心力衰竭：①利尿药

②血管扩张药

③正性肌力药：

用药指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者；

以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；

合并室上性快速心律失常

合并急性左心衰竭的患者

选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3）静脉给药；用药前

纠正缺氧、防治低血钾症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染均可使心率加快，故

不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。

4、防止并发症：（见上）

第十二章胸膜疾病

第一节胸腔积液

【诊断】

1、确定有无胸腔积液

2、区别漏出液和渗出液

3、寻找胸腔积液的病因

,鉴别要点漏出液渗出液|

原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学

外观淡黄不定（血性、脓性）

透明度透明混浊

比重低于1.018高于1.018

凝固不自凝能自凝

不日生日定住to13E

蛋白定量<25g/L>30g/L

rp1底J.UliT®

如晌什.

细胞分类淋巴、间皮中性或淋巴为主

细菌学检查阴性可为阳性

Light标准:符合以上标准之一即可诊断渗出液

胸腔积液/血清蛋白比例〉0.5

胸腔积液/血清LDH比例》0.6

胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3

胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L

胸腔积液/血清胆红素比例》0.6

血清-胸腔积液白蛋白梯度＜12g/L

一、漏出液

1、充血性心力衰竭：

2、肝硬化:

3、肾病综合症

4、低蛋白血症

二、渗出液

1、结核性胸膜炎

2,恶性胸腔积液：恶性肿瘤侵犯胸膜引起的，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤等直接侵犯或转

移至胸膜所致，其他部位肿瘤包括胃肠道和泌尿生殖系统。

多见于中老年，一般无发热

胸痛明显，常伴有痰血、消瘦

胸水特点：血性、大量、增长迅速

多见于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤胸膜转移所致

胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶

胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据

胸水检查:LD1I＞5OOU/L；CEA＞20ug/L,（诊断标准是胸胸腔积液10~15ug/L或胸液/血清＞1.0

时，其对腺癌所致者诊断价值最高）；ADA不高

3、类肺炎性胸腔积液：系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如积液呈脓

性则脓胸。肺炎球菌肺炎,约10%的患者并有胸膜纤维蛋白渗出；多有发热、咳嗽、咳痰

和胸痛；血象:中性粒细胞计数或比例升高，核左移；影像学表现为肺部渗出性病灶，胸水

量一般不多；胸水:细胞以中性粒细胞为主，糖和PH值明显降低，涂片或培养可发现细菌

脓胸:积液为脓性,极易形成包裹

慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷

良、恶性胸腔积液的比较

结核性恶性_____________________

年龄青年多见中、老年多见_____________

友岩?执冬*17c

胸水增长速度较慢迅速

外观抽满后2d48h上涨

胸水检查淡黄色血性

PH<7.3>7.4____________________

LDH<200UL>500UL_________________

CEA<SngL>lOngL

肿瘤细胞(-)（十）

(-)

PPD试蛉(十)-------(-HH-)

胸膜活检结核性肉芽肿癌细胞

右浦

讥汨修）口疗闫淑✓CXA

第二节气胸

【临床类型】

1、闭合性（单纯性）气胸

2、交通性（开放性）气胸

3、张力性（高压性）气胸

第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征

SAHS是指各种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和/或呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴

高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

【定义和分型】

睡眠呼吸暂停：是指睡眠过程中口鼻呼吸停止10秒以上。

中枢型睡眠呼吸暂停CSA：无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失

阻塞型睡眠呼吸暂停OSA：上气道完全阻塞，呼吸气流消失但呼吸运动在，呈矛盾运动

混合型睡眠呼吸暂停MSA：兼有两者的特点，两种呼吸暂停同时发生在同一患者

低通气：是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低230%伴动脉血氧饱和度减低24%；或口

鼻气流较基础水平降低250%伴SaO?减低23%或微觉醒。

SAHS：是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低

通气发作25次/每小时并伴有白天嗜睡等临床症状。每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡

眠呼吸暂停低通气指数AHI

【临床表现】

一、夜间临床表现

1、打鼾

2、呼吸暂停

3、憋醒

4、多动不安

5、夜尿增多

6、睡眠行为异常

二、白天临床表现

1、嗜睡

2、疲倦乏力

3、认知行为功能障碍

4、头痛头晕

5、个性变化

6、性功能减退

三、并发症及全身靶器官损害的表现

并发症：高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和肺心病、缺血性或出血性脑卒中、代谢

综合症、心理异常情绪障碍

四、体征

【实验室和其他检查】

1、血常规和动脉血气分析

红细胞和血红蛋白t

低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒

2、多导睡眠图(PSG)：是确诊SAHS的主要手段

确定病情的严重程度和分型；评价疗效

SAHS的病情程度分级_____________________________________________________

病情分度AHI(次/每小时)夜间最低Sa02(%)

轻度5-1585-90

中度>15-3080-<85

重度>30<80

【诊断】

根据病史、体征和PSG监测确立诊断，并寻找病因

夜间睡眠时打鼾+呼吸暂停+白天嗜睡+肥胖+颈围粗——临床诊断

PSG监测：AH125次/h+日间嗜睡——确诊并成度分级

耳鼻咽喉及口腔检查——寻找病因

【鉴别诊断】

1、单纯性鼾症

2、上气道阻力综合症

3、发作性睡病

【治疗】

1、一般治疗：减肥，睡眠体位改变，戒烟酒

2、病因治疗

3、药物治疗

4、无创气道正压通气治疗

第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够

的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起­系列病理生理改变和相应

临床表现的综合征。

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压Pa02V60mmHg,伴或不伴有二氧化

碳分压>50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。

呼吸衰竭指数(RFI)：反应外呼吸效率。

RFI=Pa02/FiO2：正常值为500

REK300可诊断为呼吸衰竭，RF1>300可诊断为缺氧

【分类】

一、按照动脉血气分类：

1、I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,PaCO2降低或正常。

主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害，肺动静脉分流等）

2、II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02V60mmHg,PaC02>50mmHg»

主要是由肺泡通气不足引起的。单纯通气不足、低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的。

二、按照发病急缓：

1、急性呼吸衰竭

2、慢性呼吸衰竭

三、按照发病机制分类

1、通气性呼吸衰竭：泵衰竭一II型呼吸衰竭

2、换气性呼吸衰竭：肺衰竭一I型呼吸衰竭

【发病机制】

一、发生机制

各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加、氧

耗量增加五个主要机制，使通气和换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。

二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1、对中枢神经的影响：

肺性脑病：C02潴留使脑脊液H.浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质

活动，但轻度的C02增加，对皮质下层刺激增加，可间接引起皮质兴奋。C02潴留可引起头

痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等

表现，这种由缺氧和C02潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病/C02麻醉。

低氧血症、C02潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。

2.对循环系统的影响

①代偿性反应：Pa02<60mmllg,PaC02升高一心血管中枢（+）：心率加快、心肌收缩力增强、

心排出量增加，外周血管收缩，冠脉扩张；

②损伤性变化：Pa02<40mmIlg,PaC02>80mmIlgf心血管中枢（-）：心脏活动抑制，血管

扩张，血压下降，心律失常；心肌纤维化，心肌硬化一心衰。

3、对呼吸系统的影响

①PaC02升高对呼吸系统的影响：CO2是强力的呼吸中枢刺激剂

轻度升高--呼吸中枢--呼吸深快

重度升高-一呼吸中枢一呼吸浅快、不规则

当PaC02>80mmng时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，此时呼吸运动主要靠低Pa02对

外周化学感受器的刺激作用来维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解

除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制。

②低Pa02（<60mHg）反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸

窘迫。当Pa02<30rnnHg时;缺氧表现对呼吸中枢的直接抑制作用。

4、对肾功能的影响：

5、对消化系统的影响：损伤肝细胞，丙氨酸氨基转移酶t

6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱：急性呼衰一代酸+呼酸-高血钾，血压升高；

慢性呼衰：呼酸+代碱-低氯血症

第一节急性呼吸衰竭

【临床表现】

低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。

1、呼吸困难：最早出现的症状；频率、节律和幅度的改变；

早期：呼吸频率增快

加重：辅助呼吸机活动加强一三凹征

中枢性疾病或中枢神经抑制药物：呼吸节律改变--潮氏呼吸、比奥呼吸

2、发维：

3、精神神经症状：肺性脑病：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等

合并急性CO潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤

4、循环系统表现：心动过速、心律失常、血压下降、心搏停止

5、消化和泌尿系统表现：转氨酶升高；消化道出血；血尿素氮升高；尿蛋白、红细胞

【诊断】

一、动脉血气分析：

I型呼衰：单纯Pa02<60mmHg

II型呼衰：Pa02<60mmHg伴PaC02〉50mmHg

氧合指数=Pa02/Fi02<300mmHg

代偿性呼吸性酸中毒：PaC02f,PH正常

失偿性呼吸性酸中毒：PaC02t,PH<7.35

二、肺功能检测

三、胸部影像学检查

四、纤维支气管镜检查

【治疗】

一、保持呼吸道通畅

二、氧疗

(1)目的：通过提高肺胞氧分压来提高动脉血氧分压

(2)原则：保证Pa02>60mmHg或Sa02>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。

高浓度吸氧--给氧浓度>50%

低浓度吸氧--给氧浓度<35%

吸入氧浓度Fi02=21+4义氧流量(L/min)

(3)II型呼衰：通气功能障碍

原则：低浓度、低流量给氧

原因：中枢化学感受器对C02反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激

氧疗方法：鼻导管、鼻塞、面罩；流量：1〜2L/min；时间：>15h/d

三、增加通气量、改善C02潴留

四、病因治疗

五、一般支持疗法

六、其他重要脏器功能的监测与支持

第二节慢性呼吸衰竭

【临床表现】

1、呼吸困难：

COPD：早期--呼吸费力伴呼气延长

晚期--呼吸浅快伴PaC02潴留一C02麻醉--浅慢呼吸或潮式呼吸

2、神经症状：先兴奋后抑制

3、循环系统表现：PaC02潴留一-外周体表静脉充盈

皮肤充血；温暖多汗；血压升高；脉搏洪大；心率增快；博动性头痛（脑血管扩张）

【诊断】

同急性呼吸衰竭；特殊情况：II型呼吸衰竭氧疗后Pa02>60mmHg,而PaCO仍高于正常水平

【治疗】

一、氧疗：同HI型呼吸衰竭治疗：低流量低浓度给氧。

二、机械通气

三、抗感染

四、呼吸兴奋剂

五、纠正酸碱平衡失调

心力衰竭

心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不

能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床

表现的一组综合征。主要临床表现为呼吸困难、体力活动受限、体液潴留

心力衰竭分级

I级：患有心脏病，但活动量不受限制

n级：体力活动受到轻度的限制、休息时无症状

山级：体力活动明显受限、小于一般活动即引起心衰症状

IV级：不能从事任何活动、休息状态下也出现体力心衰的症状、体力活动后加重

6分钟步行实验

目的：检测慢性心衰患者运动耐力

心衰严重程度

治疗效果

方法：要求患者在平直走廊里尽量快的行走，测定6分钟的步行距离

<150米重度心功能不全

150-450米中度心功能不全

450-550米轻度心功能不全

【病因】

（-）基本病因：原发性心肌损害：缺血性心肌损害

心肌炎和心肌病

心肌代谢障碍性疾病

心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重

容量负荷（前负荷）过重

（二）诱因：1.感染呼吸道感染最常见、最重要的诱因

2.心律失常

3.血容量增加：钠盐过多，输液过多过速

4.过度体力劳动或情绪激动

5.治疗不当：洋地黄过量、心脏抑制药物

6.原有心脏病加重或并发其他疾病

病理生理一代偿机制1.Frank-Starling机制：前负荷增加一心室扩张

2.神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增加

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

3.心肌肥厚：后负荷增加

慢性心力衰竭

临床表现

（一）左心衰竭：表现为肺淤血及心排血量降低

症状（1）不同程度的呼吸困难：①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间陈发性呼吸

困难④急性肺水肿

（2）咳嗽、咳痰、咯血

（3）乏力、疲倦、头晕、心慌

（4）少尿及肾功能损害症状

体征（1）肺部湿性啰音

（2）心脏体征：心脏增大、杂音、心音改变、奔马律

（-）右心衰竭以体循环淤血为主要表现

1、症状（1）消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等

（2）劳力性呼吸困难

体征水肿（心性水肿）

颈静脉征

肝脏肿大

心脏体征

（三）全心衰竭

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰：当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻

辅助检查1、实验室检查利钠肽：BNP------心衰检查的标志

2、心电图

3、影像学检查①X线检查：心影大小及外形；肺淤血

②超声心动图：心脏功能评估：收缩功能：LVEF<50%

舒张功能：£/人值<1.2、二尖瓣环组织多普勒E/E'>15

③放射性核素检查

④心脏核磁共振：心室容积、室壁运动、心脏肿瘤

⑤冠状动脉造影：冠心病

鉴别诊断

1、心源性哮喘与支气管哮喘相鉴别

心源性哮喘支气管哮喘

老年人青少年

慢性心脏病史过敏史

发作时坐起可缓解不明显

干湿罗音典型哮鸣音

白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色粘痰

2、心包积液和缩窄性心包炎

3、肝硬化腹水伴下肢浮肿

治疗

（一）一般治疗L生活方式管理：患者教育体重管理饮食管理

2、休息及运动

3、病因治疗：基本病因治疗：冠心病、高血压、瓣膜病等

消除诱因：呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血

（-）药物治疗1.利尿剂：改善症状的基石

2.RAAS抑制剂血管紧张素转换能抑制剂（ACEDR托普利

血管紧张素受体阻滞剂：坎地沙坦、氯沙坦

醛固酮受体拮抗剂：螺内酯

肾素抑制剂

3、受体阻滞剂禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、房室传导受阻

不可突然停药

4、正性肌力药物（1）洋地黄类药物

（2）非洋地黄类正性肌力药多巴胺磷酸二酯酶抑制剂

5、扩血管药物

6、抗心力衰竭药物治疗进

♦洋地黄中毒的临床表现

心律失常

心肌兴奋性过强：室早、非阵发交界性心动过速、房早、房颤

传导系统的阻滞：房室传导阻滞

胃肠道反应：恶心、呕吐

中枢神经的症状：视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍

♦洋地黄中毒的处理

立即停药

低血钾者静脉补钾补镁

血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠

电复律禁用

急性心力衰竭

AHF:心力衰竭急性发作或加重的•种临床综合征，表现为急性新发或慢性心衰失代偿

心功能Killip分级

I级：无心力衰竭临床症状及体征

II级：心力衰竭临床症状及体征，50%以下肺野湿啰音

皿级：严重心力衰竭临床症状及体征50%以上肺野湿啰音

IV级：心源性休克

临床表现

突发严重呼吸困难呼吸30〜40次/分强迫坐位咳粉红色泡沫状痰

烦躁、面色灰白、发绢、大汗

神志模糊：脑缺氧

血压：一过性升高f持续下降

体征：两肺满布湿性啰音和哮鸣音S13、HRt、奔马律、P2t低氧血症：SaO2<90%

治疗

（-）基本处理

坐位：双腿下垂

吸氧：鼻导管高流量吸氧严重者无创呼吸机：持续加压给氧、双水平气道正压给氧

救治准备

镇静：吗啡3〜5mg/次静注，15分钟重复

快速利尿：吠塞米20〜40mg静注（2分钟内）

氨茶碱

洋地黄：西地兰0.4〜O.8mg静注

（二）血管活性药物

1、血管扩张剂硝普钠、硝酸酯类、a受体拮抗剂

2、正性肌力药B受体激动剂磷酸二酯酶抑制剂

房性心律失常：房性期前收缩房性心动过速心房扑动心房颤动

房性期前收缩

定义：起源于窦房结以外的心房激动

临床表现：心悸、胸闷、乏力、心脏停跳感。

正常成人60%有房早各种器质性心脏病发生率明显增加

心电图：提前出现的P'波,P'-R间期＞0」2秒

P后QRS波群正常

代偿间歇不完全

治疗1、去除诱发因素吸烟、饮酒、咖啡

2、镇静药物

3、有症状者：普罗帕酮、莫雷西嗪、B阻断剂

房性心动过速

病因：心肌梗死慢性肺部疾病洋地黄中毒大量饮酒代谢障碍：甲状腺功能异常

临床表现：心悸、头晕、胸痛、气短、无力

合并器质性心脏病者晕厥、心肌缺血、肺水肿

•心电图

心房率150-200次/分

P形态与窦性不同

可伴有房室传导阻滞

P波之间等电位线存在

刺激迷走神经：不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞

存在温醒现象：发作开始时心率逐渐加快

治疗

（-）积极寻找病因，针对病因治疗

（二）控制心室率

（三）转复窦性心律：IA、IC、HI类抗心律失常药效果不佳考虑射频消融术

心房扑动

♦治疗

（-）药物治疗

减慢心室率：洋地黄、B受体阻滞剂、钙拮抗剂

转复房扑药物：奎尼丁、心律平、胺碘酮

（-）非药物治疗：直流电复律是终止房扑最有效的办法

（三）抗凝治疗：同房颤

心房颤动

分类

首诊房颤：首次确诊

阵发性房颤：持续时间＜7天，能自行终止

持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性

长期持续性房颤：持续时间＞1年，患者有转复愿望

临床表现

症状轻重受心室率快慢影响，心室率超过150次/分患者可发生心绞痛、充血性心力衰竭

体征：三个不一致（心音，心律，脉短细）

并发症：体循环栓塞

心电图：LP波消失

2.心室率极不规则

3.QRS波增宽变形

★治疗

1、抗凝治疗——华法林

房颤持续48小时以上转复时

复律前抗凝3周或行食道超声证实心房无血栓，复律后抗凝4周

永久性房颤长期服用

CHADS2评分》2分华法林抗凝治疗

肝素或低分子肝素用于紧急复律

2、转复并维持窦性心律

药物：奎尼丁、心律平、胺碘酮

3、控制心室率

药物洋地黄、B受体阻滞剂、钙拮抗剂

目标：HRclIO次/分

室性期前收缩(P197)

治疗

1、无器质性心脏病：去除病因和诱因，戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激

B受体阻滞剂为主

2、急性心肌缺血：可早期用B受体阻滞剂(减少室损发生)

3、慢性心脏病变：B受体阻滞剂(降低死亡率)

避免应用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩、

房室传导阻滞

第一度房室传导阻滞房室传导时间延长

第二度房室传导阻滞部分冲动受阻不能下传心室

第三度房室传导阻滞房室传导完全受阻

Adams-Strokes综合征：当一、二房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致

脑缺血，患者可出现暂时性的意识丧失，甚至抽搐称为Adams-Slrokes综合征，严重者甚至

可致猝死。

心电图-右束支阻滞(RBBB)

QRS时限》0.12s

VI〜2导联呈rsR,R波粗钝

Vs、v6导联呈qRS,S波宽阔

T波与QRS主波方向相反

不完全性右束支阻滞QRS时限＜0.12秒

心电图-左束支阻滞(LBBB)

QRS时限》0.12秒

V5、V6导联R波宽大'顶部有切迹或粗钝，其前方无q波

VI、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形

V5〜V6导联ST段与QRS主波方向相反

不完全性左束支阻滞QRS时限＜0.12秒

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化

特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

病因和发病情况

1、年龄、性别：多见于40岁以上中老年人，男性多于女性（女性雌激素有抗动脉粥

样硬化作用，故绝经期后女性发病率迅速增加）

2、血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素

3,高血压

4、吸烟

5、糖尿病和糖耐量异常

6、肥胖

7、家族史

发病机制

内皮损伤学说

分期和分类

本病发展过程分为四期：1.无症状临床期或亚临床期

2.缺血期

3.坏死期

4.纤维化期

临床表现

一般表现：可能有脑力体力衰退

主动脉粥样硬化：最主要后果是形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动

脉瘤最多见，一旦破裂可迅速致命

三.冠状动脉粥样硬化：见第二节

四.颅脑动脉粥样硬化：可致中风、脑萎缩

五.肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压、肾萎缩、肾衰

六.肠系膜动脉粥样硬化

七.四肢动脉粥样硬化：典型的间歇性跛行

防治

--一般防治措施

1.发挥患者的主观能动性配合治疗

2.合理膳食：低脂低胆固醇

3.戒烟戒酒

药物治疗

1.调整血脂药物：他汀类调脂药

2.抗血小板药物：阿司匹林（抗血小板粘附聚集，防止血栓形成）

3.溶血栓和抗凝药物

三.介入治疗和外科手术治疗

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病，

简称冠心病（CHD）,也称缺血性心脏病。

分型

1.世界卫生组织分型：隐匿型或无症状型冠心病；心绞痛；心肌梗死；缺血性心脏病；猝

死

2.根据发病特点、治疗原则分型：

1）慢性冠脉病（慢性心肌缺血综合征CIS）：稳定性心绞痛；缺血性心肌病；隐匿性冠

心病

2）急性冠状动脉综合征（ACS）：不稳定性心绞痛（UA）；非ST段抬高型心肌梗死

（NSTEMI）；ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

第三节稳定型心绞痛

也称劳力型心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急

剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。

发病机制

冠脉固定狭窄或部分闭塞基础匕一旦心脏负荷增加，使心率增快、心肌收缩力增加

等而致心肌氧耗量增加，而冠脉供血却不能相应增加以满足需求时即可引起心绞痛。

临床表现

症状

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现：