医学学习资料：病理生理学教学内容提要归纳

第一讲水、电解质代谢紊乱

一、教学内容提要

（一）水、钠代谢障碍

1.正常水、钠代谢

2.水、钠代谢障碍的分类根据体液容量或血钠浓度来分类：低钠血症、

高钠血症和正常血钠性水过多（水肿）的概念。

3.低钠血症

（1）低容量性低钠血症：1）概念（又称低渗性脱水）：特点是失钠多于失水,

血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L伴细胞外液量的减少。2）原因

与机制：常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”后处

理不当所致。3）对机体的影响：①细胞外液减少，易发生休克；②血浆渗透压降

低，无口渴感；③明显失水体征；④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠增多。肾外

因素所致者，尿钠含量减少。4）防治的病理生理基础：防治原发病；输入等渗或

2/3张盐溶液。

（2）高容量血性低钠血症：1）概念（又称水中毒）：当水的摄入过多，超过

神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、

外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为高容量性

低钠血症。2）原因与机制：多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。3）对

机体的影响：①细胞外液量增加，血液稀释；②细胞内水肿；③中枢神经系统症

状；④早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降。4）防治的病理生理基

础：防治原发病；轻症暂停给水，重症给予强利尿剂（渗透性利尿剂或速尿）。

（3）等容量性低钠血症：1）概念。2）原因与机制：主要见于ADH分泌异常

综合征。3）对机体的影响：轻度无明显影响，严重患者可引起一系列中枢神经系

统功能障碍。4）防治的病理生理基础。

4、高钠血症

（1）低容量性高钠血症：1）概念（又称高渗性脱水）：失水多于失钠，血清

钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L。2）原因与机制：饮水不足，失水过

多。3）对机体的影响：①口渴；②尿少而相对密度高（尿崩症患者除外）；③细

胞内液向细胞外液转移。这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早

期血容量不容易降低到发生休克的程度。④严重患者可引起一系列中枢神经系统

功能障碍。4）防治的病理生理基础：防治原发病；补水为主，适当补充Na+、K+o

（2）高容量性高钠血症：1）概念。2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。

3）对机体的影响：高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致

细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。4）防治的病理生理基础。

（3）等容量性高钠血症：1）概念。2）原因与机制：可能为下丘脑的病变引

起的原发性高钠血症。3）对机体的影响。4）防治的病理生理基础。

5、水肿

（1）水肿的概念：1）概念一一过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔内

积聚称为水肿或积水。2）分类：一般有三种分类方法。

（2）水肿的发病机制包括两方面：1）血管内外液体交换失衡：可由毛细血

管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻引

起。2）体内外液体交换失衡一一钠、水潴留：可由肾小球滤过率下降、近曲小管

重吸收钠水增多以及远曲小管和集合管重吸收钠水增加引起。

（3）水肿的特点及对机体的影响：1）水肿液的性状：水肿液根据蛋白含量

的不同可分为漏出液与渗出液；2）水肿的器官和组织及分布特点；3）水肿对机

体的影响（可认为有利也有弊）。

（二）正常钾代谢及钾代谢障碍

1.正常钾代谢

2.钾代谢障碍

（1）低钾血症：1）概念：指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

2）原因和机制：①摄入不足；②钾的丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要

原因，包括经肾失钾（成人最多见）、经肾外途径丢失钾（经胃肠道丢失消化液是

临床上尤其是小儿常见的缺钾原因、经皮肤大量失钾见于过量发汗时）；③钾的跨

细胞分布异常即钾从细胞外转入细胞内。

3）对机体的影响：与钾的生理功能密切相关。①对心脏的影响：低钾血症对

心肌功能损害较典型的表现为心律失常（轻度时为窦性心动过速、房性及室性早

搏，重度可致上性或室性心动过速及室颤）和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性

增加；②对神经肌肉的影响（骨骼肌：当血清钾低于3mmol/L时即可出现四肢软

弱无力，重者因超极化阻滞而出现肌麻痹；胃肠平滑肌：出现平滑肌收缩无力，

甚至出现麻痹性肠梗阻）；③与细胞代谢障碍有关的损害；④对酸碱平衡的影响，

易诱发代谢性碱中毒。

4）防治的病理生理基础：防治原发病；缺钾时的补钾原则：尽量口服；有必

要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上并严格掌握补钾总量、速度和持续时

间，经常监测血钾和心电图变化。

（2）高钾血症：

1）概念：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

2）原因和机制：①肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因；②钾的跨细

胞分布异常（细胞内钾移出）；③钾摄入过多：静脉途径输钾过快或浓度过高，特

别是肾功能低下时才会引起高钾血症；④假性高钾血症。

3）对机体的影响：主要表现在因膜电位异常引发的障碍。①对心脏的影响：

高钾血症对机体的影响首先表现为明显的心脏毒性作用，出现多种心律失常。对

病人威胁最大、特别危险的是心室纤颤和心搏骤停。②对神经肌肉的影响：轻度

高钾血症时，神经肌肉兴奋性增高；重度高钾血症时可发生迟缓性麻痹。③对酸

碱平衡的影响，易诱发代谢性酸中毒。

4）防治的病理生理基础：防治原发病；血钾过高时常需紧急处理。

二、教学内容示意图及归纳

（-）高渗性脱水的原因和机制示意图

水源断绝不能或不会饮水

单纯失水（经肺）>---------->高渗性脱水

丧失低渗液（经消化道、出汗、渗透性利尿）!

渴感丧失

（二）高渗性脱水的病理生理变化示意图

（三）低渗性脱水的原因和机制示意图

血容量减少后肾脏重吸收水增多

肾外性原因一-丢失等渗或低渗性体液

►>低渗性脱水

肾性原因一-►经肾失钠或同时失水过多一

治疗上只补水而未注意补钠

（四）低渗性脱水的病理生理变化示意图

组织间液

水进入细胞

细胞水肿

（五）三种类型脱水特点的比较归纳

表：三种类型脱水特点的比较

低容量性低钠血症低容量性高钠血低容量性钠水等比例

习惯名称低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水

原因失水〈失钠失水〉失钠等渗必体液大量丢

血清钠浓度（mmol/L）<130>150130~150

血浆渗透压（mmol/L）<280>310280〜310

主要失液部位细胞外液（细胞间液）细胞内液细胞内、外液

口渴早期无，重度脱水者明显有时有

外周衰竭早期可发生轻症无早期不明显

脱水体征明显早期不明显明显

血压易降低正常f重症者易降低

尿量正常一重症者减少减少减少

尿氯化钠极少或无正常一重症者减少

治疗*先补2份盐水先补2份糖水先补1份盐水

再补1份糖水再补1份盐水再补1份糖水

（六）水肿的原因和机制归纳

因素机制举例

①毛细血管流体静微动脉扩张炎性水肿

压t静脉回流受阻右心衰竭

局部性因素：

②血浆胶体渗透压蛋白质合成1营养不良、肝硬化

血管内外液

蛋白质丧失过多肾病综合征

体交换失衡1

蛋白质分解代谢t恶性肿瘤、慢性感染

一组织液

③微血管壁通透性

生成大于回烧伤、尊麻疹

流f

④淋巴回流受阻丝虫病、恶性肿瘤

①肾小球滤过率1广泛肾小球病变

急、慢性肾小球肾炎心

有效循环血量明显

衰

1

全身性因素：②肾血流重新分配分布到肾髓质血量

体内外液体t,而分布到皮质有效循血量!时

交换失衡血流量1

----钠、水③近曲小管重吸收肾小球滤过分数t心衰、肾病综合征有效

潴留钠、水t利钠激素分泌1循环血量1时

④远曲小和和集合醛固酮分泌t肝硬化、心衰

管重吸收钠、水t醛固酮灭活1肝硬化

ADH分泌t心衰

（七）低钾血症的原因及对机体的影响归纳

‘四肢无力、软瘫

碱中毒r

应用胰岛素、舒喘咛神经＜呼吸肌麻痹一呼吸障碍

肌肉'

跨膜移入或输入葡萄糖过多胃肠蠕动减弱、麻痹一厌食

胞内莱些毒物（钢中毒）恶心、麻痹性肠梗阻

低钾性周期性麻痹r期前收缩

“胃肠道梗阴心律失常1心动过速

摄入不足＜〔心室颤动

胃肠手术后禁食

低钾血症

「某些利尿剂y7心脏,T波压低增寒风

经肾J肾小管病变

血管U波增高

丢失］醛固酮增多心电图JS-T段压低

〔镁丢失

QRS波增宽

丢失过冢1血压降低

经肖呕吐、腹泻中枢.精神萎靡、倦怠

化道胃肠减压

J神经一重者：嗜睡、昏迷

丢失〔肠瘦

肾脏一一肾小管变性、低浓度尿

1大量出汗7"弋谢性酸中毒

（八）高钾血症的原因及对机体的影响归纳

急慢性肾功能衰竭(轻“肌肉震颤

V

肾脏排肾上腺皮质功能不全神经度感觉异常

钾减少继发性醛固酮不足肌肉重"四肢无力、软瘫

度Y

长期使用潴钾类利尿剂一呼吸肌麻痹

‘酸中毒时K-K+交换＜心律“传导阻滞；窦性心动过缓、

＞高钾血症1失露

胰岛素分泌不足、停搏；心室颤动

'>5.5mmol/L)心

细胞内P受体阻滞剂'P波压低、增宽或消失

钾外移大量溶血、严重创伤脏|心P-R间期延长

严重组织缺氧电《R波压低

＜高钾性周期性麻痹＜图T波高耸

输钾过「输含钾溶液过多过快、QRS波增宽

1代谢性酸中毒

多过快'-输大量库存过久的血）

（九）钾代谢紊乱时心肌电生理变化

低钾血症（三高一低）高钾血症（三低半高）

心肌特性机制心肌特性机制

兴奋性ffK+]e1一心肌细胞膜对钾兴奋性tfK+]et一心肌细胞Em负值

的通透性（电导）1f心肌或J减小fEnrEt间距缩小一兴

细胞End（负值减小）、Em奋性在轻度高钾时增高，重

Et间距缩小f兴奋性t度高钾时降低

传导性1Em1和Em-Et间距缩小一0传导性1Em-Et间距缩小一0期除极化

期除极化时Na卡内流的速时Na卡内流的速度和数量

度和数量1一兴奋扩布减1一兴奋扩布减慢一传导

慢一传导性1性1

自律性f[K+]e1-自律细胞膜对K+自律性1[K+]et一自律细胞膜对K+

的通透性1—4期K+外流的通透性t-4期K+外流

减少，Na"或Ca?+内流增加增加一心肌自律细胞自动除

一心肌自律细胞自动除极加极减慢f自律性1

快-＞自律性t

收缩性t[K+]eIf2期Ca时内流加收缩性1FK+]e1-2期C产内流减少

速f心肌细胞内Ca2+tff心肌细胞内Ca+1-

心肌收缩性t心肌收缩性；

第二讲酸、碱平衡紊乱

一、教学内容提要

（-）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念

（二）酸碱物质的来源及稳态

体液中挥发酸、固定酸的概念，主要来源，正常成人的日产量；体液中碱的

来源。

机体维持体液酸碱平衡的机制①血液的缓冲作用：血液缓冲系统的组成，碳

酸氢盐缓冲系统和非碳酸氢盐缓冲系统的缓冲作用，碳酸氯盐缓冲系统的重要性；

②肺在酸碱平衡中的调节作用：主要通过改变肺泡通气量、控制挥发酸的排出起

调节作用，中枢及外周化学感受器对不同的刺激因素的敏感性、及这些因素影响

延髓呼吸中枢兴奋性从而反馈调节肺泡通气量的机制；③肾在酸碱平衡中的调节

作用：肾小管的泌H+和重吸收HC03的作用、对碱性磷酸盐的酸化作用及排NH4+

作用；④组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：细胞内外离子的交换。其他方面的

调节。四种调节机制在作用时间和强度上的差别。

（三）反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义

PH和H+浓度、PaC02、AB和SB、BB、BE及AG的定义、正常值及其变化的意

义。Henderson-Hassalbach方程式。

（四）单纯性酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒的概念、原因、分类（AG增高型和AG正常型）、机体的代偿调

节、对机体的影响（对心血管系统和中枢神经系统的影响及机制）、防治的病理生

理基础。乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾小管酸中毒和反常性酸性尿概念及机制。

呼吸性酸中毒的概念、原因、分类（急性和慢性呼吸性酸中毒）、机体的代偿

调节、对机体的影响、防治的病理生理基础。肺性脑病的概念。

代谢性碱中毒的概念、原因、分类（盐水反应性和盐水抵抗性碱中毒）、机体

的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理基础。浓缩性碱中毒和反常性酸性

尿的概念及机制。

呼吸性碱中毒的概念、原因、分类（急性和慢性呼吸性碱中毒）、机体的代偿

调节、对机体的影响、防治的病理生理基础。

（五）混合性酸碱平衡紊乱

混合性酸碱失衡的主要类型（双重性和三重性酸碱失衡及其分类），其中各类

型的常见原因和特点。酸碱图的要领及用法。

（六）分析判断酸碱平衡紊乱的基本方法

（1）根据pH值与酎浓度判断酸碱失衡的性质（是酸中毒还是碱中毒）和程

度（是代偿性的还是失代偿性的）；

（2）根据病史判断酸碱失衡的原发因素；

（3）根据代偿调节规律判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡；

（4）根据AG值升高与否判断代谢性酸中毒还是混性酸碱失衡。单纯性酸碱

平衡紊乱时，机体代偿调节的规律包括一定的方向性、一定的代偿范围及有代偿

极限。单纯性酸碱平衡紊乱的代偿预计公式。

二、教学内容示意图及归纳

（-）酸碱平衡的调节机制归纳

部位调节机制特点

缓冲作用

①HA+HC03'A+H2c03,使PH不

作用快；但数量有限；

细胞外液致明显下降；

不持久；不彻底

②消耗了HC03-

③酸根（A-堆积）

控制C02的排出量

肺（通过呼吸中枢对呼吸运动的调作用快；效能高，但不持久

控，调节挥发酸的排出量）

通过离子交换及缓冲作用

①组织细胞：H-K+交换

②红细胞：交换；

③骨细胞：时，H进入骨细作用较大；但易导致血钾、钙、氯的

细胞细胞

胞，易引起脱钙、溶骨；改变

④肾小管上皮细胞：

Na卡--交换、两者有竞争

Na+-hT交换上性抑制作用

重吸收碱---HC03

肾脏排H+（通过排广,起到排酸保碱、作用强大、持久而彻底；但较缓慢

促进泌氨和酸化尿等作用）

（-）反映酸碱平衡的常用指标归纳

指标反映的性质正常值临床意义

<7.35：酸血症（失代偿性酸中毒）

代谢因素/7.35-7.45

PH值>7.35：碱血症（失代偿性碱中毒）

呼吸因素(7.4)

正常范围：正常或代偿

4.389-6.118>6,118kPa（46mmHg）：肺泡通气不足（C02

动脉血C02(5.32)kPa潴留）见于呼酸（或代偿后代碱）

呼吸因素

分压（PaC02）33-46<4.389kPa（33mmHg）：肺泡通气过度（C02

(40)mmHg排出过多），见于呼碱（或代偿后代酸）

SBt：代碱

SB|：代酸

标准碳酸氢盐22-27ABt，AB>SB：C02潴留（见于呼酸或代

（SB）与实际碳代谢因素(24)mmol/L偿后代碱）

酸氢盐（AB）AB二SBAB1,AB<SB：C02排出过多（见于呼碱

或代偿后呼酸）

ABt,SBt：代碱或代偿后呼酸

缓冲碱45-55BB1:代酸

代谢因素

（BB）mmol/LBBt：代碱

碱剩余(0±3)正值：代碱或代偿后呼酸

代谢因素

（BE）mmol/L负值：代酸或代偿后呼碱

AGtUAt（或UC1）：代酸

阴离子间隙(12±2)

代谢因素AG1UA1（或UCt）：低血浆蛋白

（AG）mmol/L

血症时可见AG1

（三）代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的原因及类型归纳

代谢性酸中毒代谢性碱中毒

分类原因分类原因

①胃肠道丢失11+过多：

①乳酸酸中毒：乳酸；呕吐或胃管引流；

②酮症酸中毒：羟丁酸；②C1-摄入不足；

AG增高型

③肾功能衰竭：硫酸、尿酸、③低氯性碱中毒

（正常血对氯反应

磷酸、马尿酸排出减少；•长期应用速尿、利尿酸

氯性酸中性碱中毒

④摄入过多不含氯的成酸性•应用汞撒利（Nacl丢

毒）

物质，如水杨酸等失）

⑤大量横纹肌溶解•大量丧失胃液f继发性

醛固酮分泌增多

①消化道丢失HC03-,如腹泻；

②肾丢失HC03-,如n型（近①全身性水肿

端）肾小管酸中毒②肾上腺盐皮质激素分

③肾功能紊乱，如某些肾功能泌过多；

AG正常型衰竭，低醛固酮症（IV型肾③严重低钾血症；

对氯无反应

（高血氯小管酸中毒）和I型（远端）④碱性物质输入过多

性碱中毒

性酸中毒）肾小管酸中毒，等•HC03-摄入过多

④摄入过多含氯的成酸性物•大量输入库存血液

质，如氯化核；•浓缩性碱中毒

⑤某些酮症酸中毒（尤其是用

胰岛素治疗的病例）

（四）酸中毒时的代偿调节归纳

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒

原发特点[HCS-]1,BB1,SB1,AB1,BE(-)t[HC03-]t,PaC02t,AB>SB

严重急性发病进常为失代偿；血

血液缓冲作用HA+HC03,A-+H2c03-CO2+H2O浆蛋白缓冲；红细胞内血红蛋白

缓冲对及C「转称作用

不能有效代偿

肺呼吸调节呼吸加深加快，C02排出增加

细胞外H'内移fH：KPr/K2P04fK“+HPr/

细胞内缓冲同左

KH2P04~*K+外移，血K+浓度t

肾性原因发生的代酸及急性呼酸常无代

偿；肾能代偿时：碳酸好酶活性增高，H+

肾脏代偿调节同左

排出增加，分泌NH3及排出NH4+增多，

HC03-重吸收增多；K卡由肾排出减少

J-

骨骼代偿Ca3(P04)2+4Hf3Ca+2H2P04

代偿结果PaC02I,[HC03']逐渐恢复BBt,SBt,ABt,BE(+)t

(五)碱中毒时的代偿调节归纳

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

[HC03-]1,PaC021,AB<SB

原发特点[HCOr]t,BBt,SBf,ABt-BE(+)t

对碱中毒作用小：OH+H2CO3(HPr)-HC03-HC03-进入红细胞；C02弥散进入

血液缓冲作用

(Pr-)+H2O血浆HO^+HBuf-H2c03+Bu/

血液PHI([H+]I)f呼吸变浅变慢->C02代偿作用弱或无

肺呼吸调节

排出减少fPaC02t

细胞内1广外移，K+转移进入细胞，血K+同左

细胞内缓冲降低，氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，

乳酸增多，提供H+

CA、谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酸活性降低：同左

_1-_

肾脏代偿调节产H泌NH3减少；肾排HC03t,尿滴定

酸(H2P04)及NHJ减少；K+由肾排出增加

代偿结果血[H2c03]t,[HCO3c有所恢复慢性呼碱：BB和SBI,BE(-)t

(六)酸中毒对机体的影响归纳

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒

乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷急性呼酸，C02进入中枢t,中

枢PH1,引起肺性脑病：脑血

管扩张，脑血流增国一脑压t,

头痛，精神症状;PaC02>10.7kPa

中枢神经系统功能f呼吸抑制

中枢PH1：生物氧化酶活力3,同左

ATP合成1,脑组织供能1,谷氨

酸脱竣酶(PH6.5)活力t,Y氨

基丁酸生成t

水电解质平衡易引起血[K+]t同左

严重酸中毒引起心律失常、心收

缩力1；周围血管扩张一低血压

*高K+血症：易致心得失常

*心肌内H+t，使Ca?+内流、内

心血管系统质网释放及与钙结合亚单位结同左

合障碍

*血管平滑肌对儿茶酚胺反应性

降低，血管扩张，毛细血管床

开放增多

慢性肾功能不全一慢性彳弋谢性酸中毒

骨骼系统同左

小儿：佝楼病；成人：骨软化症

（七）碱中毒对机体的影响归纳

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

躁动不安，神经错乱，澹妄急性呼碱PaC021,脑血管收缩

致头痛、眩晕、意识障碍等

氧离曲线左移、Khb02不易释放同左

中枢神经系统功能

02,中枢对02敏感，缺02明显；

Y氨基丁酸转氨酶活力t（PH8.2）,

谷氨酸脱竣酶活性1;Y氨基丁

酸含量减少，抑制作用减弱

PHt,血浆游离［Ca为1,且中

枢丫氨基丁酸1,使神经肌肉

对神经-肌肉的影响同左

应激性t,有手足搐搦或惊厥，

且多见于呼吸性碱中毒

低/血症（可引起肌无力、麻痹；纠

水电解质平衡正血产，症状可改变）同左

低钾血症心肌兴奋性t；自率性t；

心血管系统传导性1；U攵缩性先增高后降低，易同左

致心律失常

第三讲急性肾功能不全

一、教学内容提要

（-）急性肾功能不全的概念。

（-）急性肾功能不全的病因和类型：根据解剖部位，急性肾功能不全的病

因分为肾前性、肾性和肾后性三大类。根据临床表现，可将急性（肾性）肾功能

不全分为少尿型和多尿型两型。

（三）少尿型急性肾功能不全：少尿型急性肾功能不全的发生发展大体为分

三阶段：少尿期、多尿期和恢复期。少尿的发病机制：肾缺血、肾小管阻塞和肾

小管原尿反漏；少尿期的代谢紊乱：氮质血症、代谢性酸中毒、水中毒和高钾血

症；少尿期肾组织受损细胞有肾小管细胞、内皮细胞和系膜细胞；少尿期肾组织

细胞受损的机制为ATP产生减少及Na+-K+-ATP酶活性降低、自由基产生增多与清

除减少、还原性谷胱甘肽（GSH）减少、磷脂酶活性增高。

（四）非少尿型急性肾功能不全：非少尿型急性肾功能不全病情严重程度较

少尿型急性肾功能不全轻，病程相对较短，并发症较少，预后较好；若治疗不及

时，可转化为少尿型急性肾功能不全。、

（五）防治急性肾功能不全的病理生理基础：治疗原发病，消除导致或加重

急性肾功能不全的因素；对有透析指征者及早透析，无透析指征者可采取控制水

钠摄入、处理高钾血症、纠正代谢性酸中毒、控制氮质血症和防治感染等对症处

理措施。

肾脏是重要的排泄与内分泌器官。它通过泌尿排出代谢废物，调节水、电解

质与酸碱平衡，以维持内环境的稳定。其内分泌功能又与机体的许多代谢功能密

切相关。当肾功能出现轻度障碍时，机体将进行代偿，内环境尚能保持恒定。当

肾脏功能严重障碍时，机体内环境就不能保持恒定而出现紊乱，其主要表现为代

谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱失衡。此时肾脏泌尿功能的障碍的表现为

尿的质与量的异常。可以认为，内环境紊乱的出现是肾功能不全的重要标志。尿

的质与量的异常是肾功能不全的重要的临床表现。临床上常使用的“肾功能衰竭”

是指肾功能不全的晚期阶段。而肾功能不全是指病情由轻到重，从代偿到失代偿

的全过程，但在临床应用中这二者往往属于同一概念而不加区别。

二、教学内容示意图及归纳

(-)肾功能及肾功能障碍归纳：

肾功能肾功能障碍

1.排除体内的代谢产物和废物；1.氮质血症、尿毒症

2.调节机体的水、电解质平衡；2.水中毒、水肿；低血压、休克及Na'、

3.调节酸碱平衡；/、Ca?+、p2+紊乱

4.内分泌功能：肾素、前列腺素3.代谢性酸中毒、

促红细胞生成素，1.25-(0H)2-VitD34.肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病

(二)急性肾衰的原因和机制示意图:

肾前性因素肾性因素肾后性因素

（三）功能性肾衰的原因和机制示意图:

肾前性因素

休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、

严重过敏反应）和其他（肝肾综合征）

ADHt<---------------------有效循环血量I-----------------►醛固酮t

血压降低

/\

肾灌流压I肾血管收缩

肾血流量I

肾小球有效滤过压I

GFRI

I

尿量II

-----------------------------------------------------------►◄-----------------------------------------------------------------

（四）器质性肾衰的原因和机制示意图:

肾缺血、肾毒物

肾小管上皮细胞坏死肾脏血液灌流量肾小管上皮细胞受损

入球小动脉收缩肾小管重吸收Na盐I

（肾近|曲小管髓神）

原尿回漏管型形成肾小球有效滤过压I远曲小管原尿Na卡含量t

致密斑Na卡感受器兴奋

RAS活性t

（五）功能性肾衰和器质性肾衰的鉴别归纳

器质性肾衰

功能性肾衰

（急性肾小管坏死）

尿液性质

尿相对密度>1.020<1.015

尿渗透压>500mmol/L<400mmol/L

尿钠<20mmol/L>40mmol/L

尿肌酊/血肌酎>40<20

肾衰指数<1>2

钠排泄分数<1>2

尿常规正常蛋白尿、管型、红细胞和白细胞

治疗与反应*应迅速补充血容量，使肾血流恢复，GFRt需严格控制补液量，量出而入

补液后尿量迅速增多，病情明显好转补液后尿量仍继续减少，甚至

使病情恶化

［注］肾衰指数=尿钠/（尿肌酎/血肌酎）；钠排泄分数=（尿钠/血钠）X100/（尿肌酊7血肝酎）

*上述尿液的指标常作为肾前性少尿和ATN的鉴别，但在实际应用中凡患者经利尿剂、高渗

药物治疗后，这些指数常不可靠，故仅作为辅助诊断参考。但适量补液后观察尿量是否增多则

是较实用、可靠的鉴别方法。如补液后尿量迅速增多,为功能性肾衰；反之，如补液后尿量仍

持续减少，则为器质性肾衰。

（六）少尿型急性肾衰的临床及病理特点归纳

项目少尿期多尿期恢复期

①突然少尿、等渗尿

②氮质血症、高血钾、酸

①多尿、等渗尿；

中毒、低血钙、高血磷、①体内代谢紊乱

临床②代谢紊乱逐渐缓角；

高血镁、低蛋白血症；已恢复，临床症

③易发生水、电解质负

③各系统：心律失常、心状消失；

平衡；

衰、高血压，意识障碍、②尿量逐渐恢复

表现④感染、胃肠出血、心

抽搐、嗜睡、昏迷；消化正常

功能障碍可陆出现

系统症状，溶血、贫血、

出血倾向，易并发感染

①肾缺血、GFR1；①GFR逐渐恢复

②肾小管重吸收能力1,②肾小管上皮再生，

病理学GFR及肾小管重

可发生坏死；③在少尿期滞留的尿素

吸收功能逐渐恢

③肾内及血浆中肾素活性等渗出一渗透性利尿；

特点复

f④肾小管阻塞解除，间

质水肿消退

第四讲发热

一、教学内容提要

（-）概述

体温的相对稳定及中枢调控。发热的定义。体温“调定点”学说。体温升高

的类型：生理性体温升高、病理性体温升高（后者包括调节性体温升高与非调节

性体温升高）。发热与体温升高的关系，发热与过热的区别。发热不是独立的疾病,

而是多种疾病的重要的病理过程和临床表现，也是疾病发生的重要信号。

（二）发热的病因和发病机制

1.发热激活物以称内生致热原（EP）诱导物，是引起发热的病因。分为:

（1）外致热原：是指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体和疟

原虫等病原体（作为致热原的物质可以是病原体整体、也可以是病原体的结构部

分、代谢产物或毒素），最常见的外致热原是革兰阴性菌胞壁中所含的脂多糖

（LPS）,也称内毒素（ET）；（2）体内产物：包括抗原抗体复合物、类固醇等。

2.内生致热原是由发热激活物诱导产EP细胞产生和释放的能引起体温升

高的物质。（1）EP的种类：有白细胞介素T（ILT）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰

素（IFN）和白细胞介素-6（IL-6）等；（2）EP的产生和释放。产EP细胞主要是

单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞及肿瘤细胞等。LPS可通过

CD14分子的介导激活产EP细胞。

3.发热时的体温调节控制（1）体温调节中枢：现倾向于认为发热时的体

温调节涉及中枢神经系统的多个部位。体温调节中枢可能是正、负调节中枢构成

的复杂的功能系统；（2）致热信号传入中枢的途径：是指血液循环中的已产生的

EP能否或怎样进入脑内。可能存在：1）通过血脑屏障转运入脑，2）通过终板血

管器（OVLT）作用于体温调节中枢，3）通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信

号等途径；（3）发热中枢调节介质：EP进入脑内仍非引起调定点上升的最终物质，

EP尚须作用于体温调节中枢引起发热中枢介质的释放，后者包括：1）正调节介质

（PGE、Na+/Ca?+比值、cAMP\CRH\NO等）：2）负调节介质（精氨酸加压素即AVP、

黑素细胞刺激素即a-MSH、脂皮质蛋白T即Lipocortin-1等）；（4）体温调节的

方式及发热的时相：体温调定点理论。根据这一理论，发热时体温调节的总体过

程。与此总体过程相应，发热所经历的体温上升期、高温持续期和体温下降期这

三个时相的发生机制、临床表现和热代谢特点。

（三）发热时机体代谢和功能的改变

1.物质代谢的变化机体出现糖、脂肪、蛋白质的分解代谢增强和对维生

素代谢需求的增加以水、电解质代谢紊乱。一般认为，体温每升高1℃,心率约增

加18次/min,或体温每升高IF,心率约增加10次/min；（3）呼吸系统功能改变;

（4）消化系统功能改变。

3.防御功能的改变发热对机体防御功能的影响是利弊并存。（1）抗感染

能力的改变；（2）对肿瘤细胞的影响；（3）急性期反应。

（四）发热防治的病理生理基础

1.治疗原发病

2.发热的一般处理对于一般发热的病例可不急于解热的原因。

3.必须及时解热的病例（1）对于高热（＞40℃）患者，尤其是达到41℃

以上者应及时解热，避免引起中枢神经细胞和心脏的严重损害。小儿高热，应及

早预防高热惊厥；（2）发热可加重心脏负担，故对心脏病患者及有潜在心肌损害

者应及早解热；（3）对妊娠早期妇女，发热有致畸危险，对妊娠中、晚期妇女，

发热加重心脏负担，且有诱发心力衰竭的危险。

4.解热措施

二、教学内容示意图及归纳

（-）体温调节的基本原理示意图

（控制系统）（受控系统）（受控对象）

r骨骼肌

厂产热装置

、肝脏等深—*体温

体温下丘脑部

调定点体温调节温

中枢r皮肤血管度

「散热装置.--干扰

I汗腺

温度感受装置