内科总结终极版统考 几乎涵盖所有知识点

2013年内科统考重点总结

一.名解

1.肺炎：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化

因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

2.医院获得性肺炎HAP：是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏

期，于入院后48小时后在医院内发生的肺炎。最常见的病原菌是革

兰染色阴性菌。

3.社区获得性肺炎CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包

括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺

炎。

4.干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咳血为唯一症状。

5.Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和除感染所表现出不同反

应的现象。

6.结核结节：结核病以增生为主的病变的典型表现，由淋巴细胞、上

皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及纤维细胞组成。

7.原发综合征：由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结组成。

8.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性

炎症，临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续

2年或2年以上。

9.慢性阻塞性肺疾病C0PD：是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气

流受限为不完全可逆性，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病,

主要累积肺部，也可引起肺外器官损害。

10.支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾

病，与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限，引起反复发作性的

喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。

11.肺源性心脏病：主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致

肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改

变的疾病。

12.上腔静脉阻塞综合症：是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴

结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流

引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，或

者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

13.Horner综合征：由于肺尖部肺癌压迫颈部交感神经，引起病侧

眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常

有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主，向上肢内侧放射的火灼样疼

痛，在夜间尤甚。

14.慢性呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重

障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或

不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综

合征。

15.在海平面大气压下，静息状态下呼吸室内空气，并排除心内解剖

分流和原发性心排血量降低等因素后，PaO2〈mmHg或伴有

PaC02>50mmHg,即为呼吸衰竭。

I型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常，

主要见于肺换气障碍。

16II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭Pa02<60mmHg伴

PaC02>50mmHg,系肺泡通气不足所致。

17.肺性脑病：由于缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候群，如

头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、

昏迷、抽搐和呼吸抑制。

18.急性呼吸窘迫综合征ARDS：是指由心源性以外的各种肺内、外致

病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，临床表现为顽固性呼吸窘迫和

顽固性低氧血症。

19.肺气肿：是由于污染、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起

终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹

性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理

状态。

20.气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过

早的收缩反应。

21.开放性肺结核：是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经

常有结核菌排出，具有较强的传染性，必须隔离治疗。

22.肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组

疾病或临床综合征的总称。

23.肺血栓栓塞（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或

其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生

理特征。

24.肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精

神障碍、神经系统症状的一种综合征。

胸腔积液：任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，导致液

体积聚，即产生胸腔积液。

25急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指由心源性以外的各种肺内、外

致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。常出现肺顺应性降低，肺内

分流增加及通气、血流比例失调，临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧

血症。

26睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）：是在睡眠时多种病因引起反复发作

的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机

体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

27.心力衰竭：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射

血能力受损而引起的一组综合征。

28.心室重构:心室重构是指在致病因素作用下，心脏的儿何形态、心

肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象。

29.心室重塑：是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过

度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方

面发生的适应性变化。

30.固有心率IHR：应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后,

测定窦房结产生冲动的频率。

31.病态窦房结综合症SSS：是由窦房结病变导致功能减退，产生多

种心律失常的综合表现。

32.预激综合征WPW：指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。

33.高血压：是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因

素的综合征。收缩压2140mmHg和或舒张压290mmHg。

原发性高血压：简称高血压，是一种由各种危险因素引起以体循环动

脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综

合征。分为原发性和继发性高血压。

34.胰岛素抵抗IR：是指必须以高于正常的胰岛素释放水平来维持正

常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

35.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤发作、突然停服

降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，影响重要脏器

血流供应而产生危机症状。

36.高血压脑病：由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织

血流灌注过多引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、

精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

37顽固性高血压：使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,血压

仍未能达到目标水平，称顽固性高血压。

38恶性高血压：恶性高血压的临床特点为发病较急剧，多见于中、

青年；血压显著升高，舒张压＞130mmHg；头痛、视力模糊、眼底出血、

渗出和乳头水肿（IV级）；甚至损害突出，表现为持续的蛋白尿、血

尿及管型尿、并可伴肾衰竭；进展迅速，如不给予及时治疗预后不佳,

可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭。如有上述表现，但眼底无视乳头

水肿（视乳头级时）则称急进型高血压。病理上以肾小动脉纤维素样

坏死为突出特征。

39.冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄

或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，表现为心绞痛或心肌

梗死等。它和冠状动脉功能性改变（痉挛），统称为冠状动脉性疾病,

简称冠心病，亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上，男性多

于女性，脑力劳动者居多。

40.高血压急症：是指短时间内血压重度升高，舒张压＞130mmHg和或

收缩压＞200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动

脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

41.急性冠脉综合征：是指冠状动脉内不稳定性斑块斑块破裂，血小

板聚集，血栓形成，造成血管部分或完全堵塞，导致心肌缺血的一组

临床综合征，可能会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛。包括不稳

定性心绞痛，非ST段抬高和ST段抬高的急性心肌梗死。

42无症状型冠心病：是指患者无症状，但静息或负荷试验后有ST段

下降，T波低平等心肌缺血样改变。

43.心肌梗死：是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发

生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺

血导致心肌坏死。

44.急性心肌梗死（AMI）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相

应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较

持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变

化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

45无症状心肌缺血：是无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的

冠心病，亦称隐匿性冠心病。或者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻

或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血

的心电图表现可见于静息时，在增加心脏负荷时，或仅在24小时的

动态观察中间断出现（无痛性心肌缺血）。

46.心肌梗死后综合征：出现于AMI后数周至数月内，可反复发生，

表现为心包炎、胸膜炎

或肺炎，有发热、胸痛、WBC增高、ESR增快等症状，可能为机体对

坏死物质的过敏反应。

47.肥厚型心肌病HCM：是以左心室或右心室肥厚为特征，常为不对

称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基

本病态的综合症。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非

梗阻性肥厚型心肌病。

48.扩张型心肌病DCM：主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩

功能减退，伴或不伴有充血性心衰。

49.奇脉：是指大量积液患者在触诊时棱动脉搏动呈吸气时显著减弱

或消失，呼气时复原的现象。

50.Austin—Flint杂音：指重度主动脉瓣关闭不全患者，常在心尖

区听到舒张中晚期短促隆隆样杂音，其产生机制为严重的主动脉瓣反

流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态，形成相对

二尖瓣狭窄所致。

51.心脏瓣膜病：是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸

形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结

构异常，导致瓣口狭窄及关闭不全。

52.感染性心内膜炎：心脏内膜表面的微生物感染，伴着生物形成。

53心包积液Ewart征：在有大量积液时，可在肩胛骨下出现浊音及

左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。

54.Kussmaul综合征：心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期

充盈减少，使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包

使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉明显扩

张。

55.胃炎：是指各种致病因子引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和

细胞再生，称为胃炎。胃炎是最常见的消化道疾病之一，可分为急性

胃炎和慢性胃炎。

56.急性胃炎：是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症（如急性幽门

螺杆菌感染）。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可

见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变,

表现为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。若主要的病

损是糜烂和出血，则称为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、

急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。

57.慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症，本病为常见

病，其中以慢性浅表性胃炎为主，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞

为主的慢性炎症细胞浸润。

58.应激性胃粘膜损伤：各种炎症疾病引起的应激状态下产生的急性

糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成，可发生出血，大出血以溃疡形成时多

见。

59.应激性溃疡：系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂性出

血和（或）急性浅表溃疡的病变。见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、

大手术后、败血症及严重器官功能衰竭等。常以上消化道出血为主要

临床表现。

60.消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的形成

与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

61.老年人消化性溃疡临床表现不典型，GU多位于胃体上部甚至胃

底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。

62.巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应差、愈合时

间慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡应注意与恶性溃疡相鉴

别。

63.炎症性肠病：专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和

克罗恩病。

64.溃疡性结肠炎UC：一种病因尚不明确的直肠和结肠慢性非特异性

炎症性疾病。病变主要局限于大肠粘膜和粘膜下层。临床表现为腹泻、

粘液脓血便、腹痛。

65.克罗恩病（Crohn病、CD）：是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢

性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至

肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、

腹泻、体重下降、腹块、瘦管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全

身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发

倾向，重症患者迁延不愈，预后不良，发病年龄多在15〜30岁。

66.肝硬化：各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤

维化、再生结节和假小叶形成为特征，临床上晚期以肝功能减退和门

静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。

67.肝肾综合征:肝肾综合征多发生于有大量腹水的失代偿期肝硬化，

由于有效循环血容量不足及肾内血流重新分布而发生。其特征是自发

性少尿或无尿，氮质血症、低钠血症和低尿钠症，但是其肾功能损害

为可逆性，故又叫功能性肾衰竭。

68.肝肺综合症：HPS严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管

扩张相关，过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩

张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联征。HPS的诊断依据为：立

位呼吸室内空气时动脉氧分压V70mmHg或肺泡-动脉氧梯度>

20mmHg,特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造

影)提示肺内血管扩张。本病无有效治疗，预后差。

69.原发性肝癌：是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

70.肝性脑病：由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系

统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏

迷。

71.Grey-Turner征：重症急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及

出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色，称

为Grey-Turner征。

72.上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道出血。

血尿：尿液内含有一定量红细胞称血尿。1L尿液中1ml血为肉眼血

尿，离心沉淀镜检每高倍镜视野红细胞平均〉3个为镜下血尿。

73.蛋白尿：每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌醉比率

(PCR)>200mg/go

功能性蛋白尿是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性

心衰。

74.肾炎综合征：是指以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为主要表现的

一类症状群。

75.慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，是指蛋白尿、血尿、高血压、

水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展,

可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球

疾病。

76.IgA肾病：是我国肾小球源性血尿最常见的病因，以反复发作肉

眼血尿或镜下血尿,系膜IgA沉积或以IgA沉积为主的一类肾脏疾病。

77.尿路感染：各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感

染性疾病。

78.急性肾衰竭ARF：是由各种原因引起的肾功能在短时间内(儿小

时至儿周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF

主要表现为氮质废物血肌酎和尿素氮呈进行性升高，水、电解质和酸

碱平衡紊乱，及全身系统并发症。常伴有少尿(<400nil/d)或无尿。

但也有尿量不减少者，称为非少尿型急性肾衰。

79.尿毒症面容面部皮肤较深且萎黄，有轻度浮肿感，是由于贫血、

尿色素沉着于皮肤、再加上面部有些浮肿而形成。

80.造血干细胞(hemapoieticstemcell,HSC)：是一种多能干细

胞，是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞，主要保留在骨髓中。骨

髓中的干细胞，具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞，

最终生成各种血细胞成分，包括红细胞、白细胞和血小板。

81.贫血是指人体外周血中红细胞容量低于正常范围下限。通常以外

周血中血红蛋白浓度（Hb）、红细胞（RBC）计数和血细胞比容（HCT）

低于同年龄、同性别、同地区的最低值。

82缺铁性贫血IDA当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁

耗尽（ID）,继之以红细胞内铁缺乏（IDE）,最终引起缺铁性贫血（IDA）。

缺铁性贫血指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是

血红素合成异常性贫血的一种。

83恶性贫血即巨幼细胞贫血，叶酸，维生素B12缺乏或某些药物影

响核甘酸代谢导致细胞核脱氧核糖核甘酸合成障碍所致的贫血。

84再生障碍性贫血（AA）是一种原发性骨髓造血功能衰竭症，病因

不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、

感染综和症，免疫抑制治疗有效。

85.MDS：即骨髓增生异常综合征，是一种造血干细胞克隆性疾病，并

以外周血细胞减少，骨髓出现病态造血为特点。

86.绿色瘤：粒细胞白血病形成的绿色瘤常累及骨膜、，以眼眶部位最

常见，可引起眼球突出、复视或失明。

87.特发性血小板减少性紫瘢ITP：是一因血小板免疫性破坏，导致

外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛的皮肤黏膜及内脏出血、

血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗

血小板自身抗体出现为特征。

88.Evans综合征：自身免疫性溶血性贫血合并免疫性血小板减少称

为Evans综合征

席汉综合征：由于产后大出血，尤其是伴有长时间的失血性休克，使

垂体前叶组织缺氧、变性坏死，继而纤维化，最终导致垂体前叶功能

减退的综合征，

89弥散性血管内凝血（DIC）是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统

被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，

引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。

90甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、

消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。

91甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺

毒症。

92Graves病是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫

疾病。临床主要表现甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、眼征、胫前黏

液性水肿。

93.Cushing综合征:是指各种病冈造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素

（主要是皮质醇）所致疾病的总称。

94.Cushing病为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的

临床类型。

希恩（Sheehan）综合征妊娠期垂体增生肥大，血供丰富，围生期因

某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和

纤维化，临床称希恩（Sheehan）综合征。

95.糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起的

一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢疾病群，除碳水

化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。

96I型糖尿病：指因胰岛B细胞破坏引起胰岛素缺乏所致的糖代谢

障碍而出现的糖尿病。

97胰岛素抵抗：是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官（主要是

肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的

胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，从而使胰岛素促进葡萄

糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛

素血症，以维持血糖的稳定。

98糖耐量异常(IGT)0GTT2h^7.8—<11.Immol/L

99.Somogyi效应即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致

体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

100黎明现象即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短

时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激

素分泌增多所致。

101体重指数(BMI)测量身体肥胖程度,BMI=体重(kg)/[身长(m)]2

BMI是诊断肥胖症最重要的指标。

102类风湿结节：是类风湿关节炎常见的关节外表现。出现在20%—

30%的患者，多位于关节隆突部及受压部位，如前臂伸面，肘鹰嘴突

附近，大小不一，对称，无痛，质硬，提示本病活动。

103类风湿关节炎(RA)是一种以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性

自身免疫病。类风湿关节炎的病变特点为滑膜炎，以及由此造成的关

节软骨和骨质破坏，最终导致关节畸形。

104系统性红斑狼疮(SLE)是一种表现有多系统损害症状的慢性系

统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体，以病

情缓解和急性发作交替为特点，好发于20〜40岁的育龄女性。

105雷诺现象是指因受寒冷或紧张的刺激后，肢端细动脉痉挛，使

手指(足趾)皮肤突然出现苍白，相继出现皮肤变紫、变红，伴局部

发冷、感觉异常和疼痛等短暂的临床现象。

106中毒有毒物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病

叫做中毒。

107阿托品化有机磷农药中毒时、应用阿托品直至出现阿托品化指

征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺部罗

音消失、意识障碍减轻到苏醒。

108迟发性多发神经病急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2

一3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主

要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

109中间型综合征在重度0PI中毒后24—96小时发生的一种以肌肉

麻痹为主的综合症，发病时间是胆碱危象消失后，在出现迟发性多发

性神经病之前。突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力，第山、vn、IX、

X对颅神经支配的肌肉无力。

110传染源指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动

物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。

三.简答

1简述社区获得性肺炎与医院获得性肺炎及其意义？答：近年来根

据肺部感染的场所不同将肺炎主要分社区获得性肺炎(CAP)和院内获

得性肺炎(HAP)两大类。大多数细菌感染的潜伏期不超过48小时、故

住院48小时后发生的肺炎应诊断为医院获得性肺炎。处于潜伏期时

入院，住院后发病的肺炎仍应属社区获得性肺炎，这种分类方法基本

上反映了两者在发病环境、感染来源、病原体组成、发病人群和治疗

方法上的不同。此分类简单易行，临床实用，但不能替代病原性分类。

2.社区获得性肺炎诊断依据。

①新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，

伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和或闻及湿性啰音。④

WBC>10*109/L或〈4*109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸

部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸

腔积液。

以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。

3.医院获得性肺炎诊断依据。

①发热超过38度。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌

物。④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。

4.根据感染途径，肺脓肿可分为儿种类型？答：吸入性肺脓肿、继

发性肺脓肿、血源性肺脓肿

5.肺脓肿手术治疗适应症

①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔扩大（5cm

以上）估计不易闭合者。②大咯血经内科治疗无效或危机生命。

③伴有支气管胸膜喽或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。④

支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。

6.重症肺炎诊断标准。

主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需血管收编剂治疗。

次要标准：①呼吸频率N30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）W250；

③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氧质血症（BUNN20mg/dL）；

⑥白细胞减少（WBC<4.0X10*9/L）；⑦血小板减少（血小板<10.0X

10*9/L）；⑧低体温（T<36*C）；⑨低血压，需强有力的体液复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。

7.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗一：急骤起病，以高热，寒战，咳嗽，血

痰，胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗（青

霉素G）；支持疗法（卧床休息，补充足够蛋白质，热量和维生素）；

并发症处理

8.支气管扩张治疗

①治疗基础疾病②控制感染③改善气流受限④清除气道分泌物

⑤外科治疗

9.肺结核诊断程序分型？答：（1）可疑症状患者的筛选（2）是否肺

结核（3）有无活动性（4）是否排菌

10.结核的分型及治疗原则？答：分型：原发型肺结核，血行播散型

肺结核，继发性肺结核（浸润性肺结核，空洞性肺结核，结核球，纤

维空洞性肺结核，干酪样肺炎）结核性胸膜炎，其他肺外结核，菌阴

肺结核。治疗原则：早期，规律，全程，适量，联合。

11支气管哮喘的诊断标准？答：（1）反复发作性喘息、呼吸困难、

胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、

运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主

的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗或自行缓解。（4）除

外其他疾病所引起的喘息/胸闷和咳嗽（5）临床表现不典型者（如无

明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发

试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）昼夜（PEF）

变异率220%。符合1〜4条或4、5条者，可诊断。

12.支气管哮喘临床表现

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被

迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发期,

有时咳嗽可为唯一症状，哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数

天，用支气管舒张药或自行缓解，在夜间及凌晨发作或加重。

13.支气管哮喘并发症

发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发

慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。

14支气管哮喘急性发作期治疗？答：尽快缓解气道阻塞、纠正低氧

血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症

15支气管哮喘与心源性哮喘鉴别？答：支气管哮喘：有家族史、过

敏史、哮喘发作史；儿童、青少年多见；常于夜间及凌晨发作和加重;

主要症状为呼气性呼吸困难；双肺满布哮鸣音；心脏体征正常；胸片

示肺野清晰，有肺气肿征象；治疗时支气管解痉剂有效。心源性哮喘:

有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史；40岁以上多见；

常于夜间发病；主要症状为混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰；双肺

广泛湿罗音和哮鸣音；有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律的心

脏体征；肺片示肺淤血征、左心扩大；治疗时洋地黄有效。

16简述慢性支气管炎的病因？答：慢性支气管炎的病因较复杂，迄

今尚未明了，认为有关因素如下：（1）大气污染（2）吸烟（3）感染

（4）过敏因素（5）其他：1）自主神经功能失调2）老年人呼吸道

防御功能下降3）营养因素的缺乏4）遗传也是慢支的易患因素。

17慢支的分期？答：分期：按病情进展分为三期。（1）急性发作期:

指在一周内出现气短、脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发

热、白细胞计数增高等炎症表现，或一周内咳嗽、咳痰、喘息中任何

一项症状明显加剧。急性发作期患者按其病情严重程度又分为：①

轻度急性发作：指患者有气短、痰量增多和脓性痰等3项表现中的任

意1项；②中度急性发作：指患者有气短、痰量增多和脓性痰等医I

学教育网搜集整理3项表现中的任意2项；③重度急性发作：指患

者有气短、痰量增多和脓性痰等全部3项表现。（2）慢性迁延期：指

不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状迁延不愈一个月以上者。（3）临床

缓解期：指经治疗后或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和

少量咳痰，保持两个月以上者。

18慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。

I级：轻度FEV1/FV（X7O%,FEV128O%预计值,有或无慢性咳嗽、咳

痰症状

II级：中度FEV1/FVCX70%,50%WFEVl<80%预计值，有或无慢性咳嗽、

咳痰症状

III级：重度FEV1/FVCX70%,30%WFEVl<50%预计值，有或无慢性咳嗽、

咳痰症状

IV级：极重度FEV1/FVCC70%,FEV1V30%预计值，或FEVK50%预计值

伴慢性呼吸衰竭

19肺心病病因、临床表现及治疗？答：病因：有支气管、肺疾病，

胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病。临床表现：肺心功能代偿期有咳

嗽、咳痰、气促，活动后心悸，呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，发

绡和肺气肿体征。肺心功能失代偿期有呼吸衰竭，右心衰竭。治疗：

急性加重期控制感染，氧疗，控制心力衰竭，控制心率失常，抗凝治

疗，加强护理工作。缓解期增强免疫功能。发作时两肺可闻及呼气相

哮鸣音。以上症状可经治疗缓解。出外其他疾病引起的咳嗽胸闷、支

气管舒张试验、支气管激发试验，昼夜PEF变异率220%慢性支气管

炎诊断：咳嗽咳痰为主，伴或不伴喘息，每年持续三个月，连续两年

以上

20肺心病的诊断（X线，心电图表现）？答：X线：除肺胸基础疾

病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征：如右下肺动脉干扩

张，其横径215mm；其横径与气管横径的比值21.07；肺动脉段明显

的突出或其高度23mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征,

右心室增大，皆为诊断慢心病的主要依据。个别者心力衰竭控制后可

见心影缩小。心电图：主要有右心室肥大，如电轴右偏，额面平均电

轴2+90°,重度顺的向转位，RVl+RV521.05mV及肺型P波。也可

见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。在

V1V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR波，应注意

鉴别。

21肺心病应用强心药的指征？答：1）感染已被控制、呼吸功能已

改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；2）以右心衰竭为主

要表现而无明显感染的患者；3）合并急性左心衰的患者。

22肺心病的并发症？答：肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律

失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）

23慢性肺心病的治疗原则？答：积极控制感染；通畅呼吸道，改善

呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭；积

极处理并发症。

24肺心病急性加重期的治疗？答：1）控制感染：是急性加重期的

治疗关键2）氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留3）控制

心力衰竭：a利尿剂的应用;减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿,

应选作用轻的利尿剂小剂量使用b正性肌力药的应用：选用作用快,

排泄快的洋地黄制剂，常用剂量的1/2〜2/3c血管扩张药的应用：

血管扩张药可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力,

对部分顽固性心衰有一定效果，但效果不十分明显。

25胸腔积液发病机制。

①胸膜毛细血管内静水压增高②胸膜通透性增加③胸膜毛细血管内

胶体渗透压降低④壁层胸膜淋巴引流障碍⑤损伤⑥医源性

26原发性支气管肺癌组织学分类？答：肺癌的组织病理学分类现分

为两大类：1.非小细胞癌（1）鳞状上皮细胞癌，简称鳞癌，好发于

老年人，与吸烟关系密切，最易发生于主支气管腔，在管腔内转移，

手术机会多。（2）腺癌，女性多见，管外生长，早期即可侵犯血管，

淋巴管，常在原发瘤引起症状前已转移。（3）大细胞癌，以周围型为

主，手术机会较大。（4）其他:腺鳞癌，类癌，肉瘤样癌，唾液腺型

癌等。2.小细胞癌：恶性度最高，再没发现癌肿时可能就转移了，在

管腔外转移，细胞浆具有内分泌和化学受体功能，可引起类癌综合征。

27肺癌的临床表现

①原发肿瘤引起的症状和体征

咳嗽、血痰或咳血、气短或喘鸣、发热、体重下降②肺外胸内扩展引

起的症状和体征胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综

合征、Horner综合征③胸外转移引起的症状和体征颅压升高、骨痛

和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黄疸、锁骨上淋巴结肿大④副癌综合

征肥大性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物，

分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。

28简述副癌综合征

指肺癌非转移性胸外表现，表现为：

肥大性肺性骨关节病，异位促性腺激素，分泌促肾上腺皮质激素样物,

分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。

29呼吸衰竭的分类？答：（1）按动脉血气分类：I型:Pa02<60mmHg；

H型：Pa02<60mmHg+PaC02>50mmHg（2）按发病缓急分类：急性、

慢性（3）按发病机制分类：通气性、换气性；或泵衰竭和肺衰竭（4）

按病变部位分类：中枢性、周围性。

30呼衰的定义，血气分析标准，分型，氧疗？答：呼衰的定义：是

指各种原因引起的肺通气和（或）换气功严重能障碍，以致静息状态

下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（或不伴）高碳酸血症,

进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合症。诊断有赖

于血气分析：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心

内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）

低于8kPa（60mmHg）,或伴有二氧化碳分压（PaC02）高于

6.65kPa（50mmHg）,即为呼吸衰竭（简称呼衰）。分型：缺氧无C02潴

留，或伴C02降低，称为I型，见于换气功能障碍（通气/血流比例

失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。

缺02伴C02潴留称为II型,系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留,

单纯通气不足，缺02和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能

损害，则缺02更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解

决。给氧原则：保证Pa02>60mmHg或Sa02>90%的前提下，尽量减少

吸氧浓度。高浓度吸氧：给氧浓度>50%低浓度吸氧，给氧浓度<

35%。I型呼衰（急性呼衰多为此型）的主要问题为氧合功能障碍而

气体额功能基本正常，较高浓度的给氧可以迅速的缓解低氧血症而不

会引起二氧化碳潴留，对于伴有高碳酸血症的H型呼衰（慢性呼衰多

为此型），往往需要低浓度的给氧。

31慢性呼吸衰竭临床表现：呼吸困难；神经症状（慢性呼吸衰竭伴

C02潴留时随PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象）；循环系统表

现（C02潴留使外周体表静脉充盈，皮肤充血，温暖多汗，血压升高,

心排出量增多等）

32提出急性肺损伤（ALI）概念的意义何在？答：ALI和ARDS为同

一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而

ARDS代表后期病情较严重的阶段。ALI概念的提出主要有三个意义:

（1）强调了ARDS的发生是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，

或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间质损伤肺毛细血管内

皮和肺泡上皮，形成ALL逐渐发展为典型的ARDS。（2）可在ALI阶

段进行早期治疗一，提高临床疗效。（3）按不同发展阶段对患者进行分

类（严重性分级），有利于判断临床疗效。

33.心力衰竭的分期

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状

B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭

症状

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

34心力衰竭的分级

I级：患者患有心脏病，但日常活动不受限，一般活动不引起疲乏，

心悸，呼吸困难，或心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度

的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏心呼悸吸

困难或心绞痛。III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般

活动即引起上述症状。W级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休

息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。

35.急性心力衰竭AHF的Killip分级

I级：无AHFH级：AHF,肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸

片见肺淤血III级：严重AHF,严重肺水肿，满肺湿罗音IV级：心源性

休克

36急性心衰处理治疗原则？

答：（1）患者取坐位，双腿下垂（2）高流量鼻管给氧（3）用吗啡镇

静（4）快速利尿（5）血管扩张剂（6）正性肌力药（7）洋地黄类药

物（8）机械辅助治疗一（9）待症状缓解后，应着手对诱因及基本病因

治疗。

37心力衰竭的治疗除缓解症状外还应达到哪些目的？答：提高运动

耐量，改善生活质量、防止心肌损害进一步加重、降低死亡率。

38急性左心衰治疗一：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；吸

氧；吗啡；快速利尿（吠塞米）；血管扩张剂（硝酸甘油，硝普钠，

重组人脑钠肽）；正性肌力药（多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑

制剂）；洋地黄类药物；机械辅助治疗

39慢性收缩性心力衰竭的治疗按心功能NYHA分级：I级控制危险因

素；ACE抑制剂H级ACE制剂；利尿剂；B受体阻滞剂HI级ACE抑制

剂；利尿剂；B受体阻滞剂；地高辛WACE抑制剂；利尿剂；地高辛;

醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用B受体阻滞剂。

40洋地黄

适应症：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，充血性心力衰

竭伴房颤

禁忌症：预激综合征伴房颤，肥厚性梗阻性心肌病，急性心肌梗死，

缓慢性心律失常，二尖瓣狭窄，低血钾，高血钙

中毒表现：心律失常，常见室性期前收缩二联率，非阵发性交界区心

动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞

中毒处理：立即停药，对快速性心率失常者，如低血钾则静脉补钾，

血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，有传导阻滞及缓慢性心律失常者

可用阿托品。

41高血压的发病机制。

①交感神经系统活性亢进②肾性水钠潴留③肾素-血管紧张素-醛固

酮系统RAAS激活④细胞膜离子转运异常⑤要胰岛素抵抗

42高血压的定义及分级

定义为收缩压三140mmHg和（或）舒张压叁90mmHg。

根据高血压的水平，将高血压进一步分为：

1级，收缩压14059mlliHg,舒张压90~99mmHg;

2级，收缩压160~179nlmHg,舒张压100^109mmHg;

3级，收缩压三180mmHg,舒张压工llOmmHg。

.43恶性或急进性高血压的临床特点

①发病较急剧，多见于中、青年②舒张压持续＞130mmHg③头痛、视

力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿④肾脏损害突出，表现为持续蛋

白尿、血尿及管型尿，进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳⑤可

死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭⑥病理上以肾小动脉纤维素样坏死为

突出特征。

44高血压的并发症

高血压危象，高血压脑病，脑血管病，心力衰竭，慢性肾衰竭，主动

脉夹层。

45.高血压危象的发病机制及症状

发病机制：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤发作、突然停服降压药

等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，影响重要脏器血流供

应而产生危机症状。

症状：出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸气急及视力模糊等

严重症状以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。

46.高血压脑病的机制及症状

机制：由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注

过多引起脑水肿。

症状：临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、

局灶性或全身抽搐。

47高血压分级，危险分层？(参考课本对比一下本题)其他危险因

素和病史血压1级(收缩压140-159或舒张压90-99)2级(收缩

压160-179或舒张压100-109)3级(收缩压大于等于180或舒张压

大于等于110)无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中

危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高

危高危极高危有并发症极高危极高危极高危。

48高血压药物和非药物治疗方法？答：非药物治疗：改善生活行为：

减轻体重，减少钠盐的摄入，补充钙和钾盐，戒烟限酒，增加运动。

药物治疗：降压药的种类：利尿剂(D),B受体阻滞剂(B),钙通道

阻滞剂(C),血管紧张素转化酶抑制剂(A),血管紧张素H受体阻滞

剂(A)。从小剂量开始，逐渐加量；长期治疗，不要随意停止治疗或

频繁改变方案，强调依从性；血压平稳1〜2年后可根据需要逐渐减

少药物种类和剂量2级以上高血压应采用两种药物联合应用；AB/CD

联合原则；3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂。

49高血压的诊断标准?高血压治疗的目的是什么及血压控制目标值？

临床上治疗高血压的药物有哪些？答：人群中血压水平是呈连续性

止态分布的，而高血压的标准是根据临床和流行病学资料人为界定

的。目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准即收缩压40mmHg

和/或舒张压＞90mmHg。治疗目的：不仅仅是控制血压，更重要的是

提高高血压患者生活质量，减少高血压患者心、脑损害。目前临床上

常用的治疗高血压药物分为利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂

(ARB)o血压控制目标值：一般主张血压控制G40/90mmHg。糖尿病或

慢性肾病合并高血压应＜130/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目

标，收缩压140T50mmHg,舒张压＜90mmHg但不应低于65-70mmHg。

50心绞痛疼痛的特点。

①部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌范围大

小，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

②性质常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感③诱因常由体

力劳动或情绪紧张所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦

可④持续时间逐步加重，在3-5分钟内渐消失⑤缓解方式

般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油也可在

儿分钟内缓解。

51.不稳定型心绞痛特点

①原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、

时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用小②1个月内新发

作的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发③休息状态下发作心绞痛或

较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属

此类

52简述冠心病的临床分型？答：冠心病的临床分型可分5型：(1)

无症状心肌缺血型无症状，但有缺血性心电图改变，心肌无组织形

态学改变。（2）心绞痛型有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血

不足引起，心肌多无组织形态学改变。（3）心肌梗死型为冠脉堵塞

心肌急性缺血性坏死所引起。（4）缺血性心肌病型为心脏增大，心

力衰竭和心律失常，是由于长期心肌缺血，导致心肌纤维化引起。（5）

猝死型因原发性心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，

引起严重心律失常所致。

53冠心病的二级预防？答：已有冠心病和MI病史者还应预防再次

梗死和其他心血管事件称之为二级预防，有以下5个方面：A抗血小

板聚集（或氯毗格雷）；抗心绞痛硝酸类制剂；B预防心律失常，减

轻心脏负荷等；控制好血压；C控制血脂水平；戒烟；D控制饮食；

治疗糖尿病；E普及有关冠心病的教育（患者和家属）；鼓励有计划、

适当的运动锻炼

54ST段抬高性心肌梗死的心电图特征性改变是什么？答：ST段抬

高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现宽而深

的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现T波倒

置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向区的导

联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

55急性心梗（AMI）的诊断、治疗、并发症、溶栓适应症？

答：诊断：根据典型的临床表现，特征性的心电图改变及实验室检查。

治疗：（一）一般监护治疗（二）解除疼痛（三）介入治疗（PCI）（四）

溶栓治疗（五）紧急主动脉-冠脉旁路移植术（六）消除心律失常（七）

治疗心衰（八）抗凝治疗（九）右室梗死的处理（十）非ST段抬高

心肌梗死的处理。并发症：乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心

室壁瘤心肌梗死后综合症。

溶栓适应症：（一）两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示

急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时，患者年龄小于

75岁。（二）ST段显著抬高的心梗患者年龄大于75岁，可慎重进

行。（三）ST段抬高性心梗，发病时间达12—24小时•，但如有

进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者。

56溶栓治疗的禁忌症。

①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事

件。②颅内肿瘤③近期（2-4周）有活动性内脏出血④未排除主动脉

夹层⑤入院时严重且未控制的高血压，或慢性严重高血压病史⑥目前

正在使用治疗的抗凝药或已知有出血倾向⑦近期创伤史，包括头部外

伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏⑧近期外科大手术⑨近期

曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术

57.溶栓治疗效果判定

①心电图抬高的ST段于24小时内回降＞50%②胸痛2小时内基本消失

③2小时内出现再灌注心律失常④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小

时内）

58急性心肌梗死溶解血栓疗法国内常用的溶栓剂有哪儿种？答：①

尿激酶②链激酶③重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂

59心绞痛和心肌梗死的鉴别？答：心绞痛：疼痛部位位于胸骨上、

中段之后，为压榨性或窒息性疼痛，劳力、情绪激动、受寒、饱食等

为其诱因，疼痛时间短，在1—5分钟或15分钟以内，频繁发作，硝

酸甘油能显著缓解；极少有气喘或肺水肿；血压升高或无显著改变；

无心包摩擦音和坏死物质吸收表现；心电图无变化或暂时性ST段和

T波变化。急性心梗：疼痛部位和疼痛性质与心绞痛相似，但可在较

低位置或上腹部且程度更剧烈，诱因不常有，疼痛时间长，在数小时

或1—2天，发作不频繁，硝酸甘油作用较差或无效；可有气喘或肺

水肿；血压降低甚至休克；可有心包摩擦音；常有坏死物质吸收表现;

心电图有特征性和动态性变化。

60.ST段抬高性MI者心电图表现特点

①心肌缺血区的导联出现T波倒置②心肌损伤区的导联出现ST段抬

高呈弓背向上③心肌坏死区的导联出现宽而深的Q波

61.非ST段抬高性MI者心电图表现特点

①无病理性Q波，有普遍性ST段压低20.ImV,但aVR导联ST段抬

高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致②无病理性Q波，也无

ST段变化，仅有T波倒置改变

62.心肌梗死的并发症

乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后综

合症

冠状动脉闭塞引起的室壁梗死

①左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前

间隔和二尖瓣前乳头肌梗死②右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右

冠状动脉闭塞占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和

房室结③左冠壮动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠

壮动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结④左冠壮动脉

主干闭塞，引起左心室广泛梗死

63二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？答：二尖瓣狭窄导致左

房压升高，跨瓣压差明显增加，心排血量减；进而产生肺动脉高压，

其原因有三点：①升高的左心房压的被动向后传递；②左心房和肺静

脉高压触发肺小动脉收缩；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管

床的器质性闭塞性改变。肺动脉高压可导致右室后负荷增加，进而右

室肥厚扩大、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。

64二尖瓣狭窄的并发症答：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右

心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染消化

65二尖瓣关闭不全的并发症

心房颤动可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者；

感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见；

体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者，较二尖瓣狭窄少

见；

心，衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期出现；

66二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、

猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。

67.病窦综合征心电图表现

①持续而显著的心动过缓②窦性停搏与窦性传导阻滞③窦房传导阻

滞与房室传导阻滞并存④心动过速-心动过缓综合征

68.感染性心内膜炎的临床变现

①发热②心脏杂音③周围体征，瘀点，指趾甲下线状出血，roth斑,

Osler斑，Janeway损害④动脉栓塞⑤脾肿大贫血

69.感染性心内膜炎的并发症

①心力衰竭，心肌脓肿，急性心肌梗死，化脓性心包炎，心肌炎②细

菌性动脉瘤③迁移性脓肿④脑栓塞，脑细菌性动脉瘤，脑出血，中毒

性脑病，脑脓肿，化脓性脑膜炎⑤肾动脉栓塞梗死，免疫复合物所致

的局灶性和弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿

70消化性溃疡病因及发病机制？（P387）

病因：胃十二黏膜侵袭因素与保护作用失衡的结果，正常情况，黏膜

能抵御这些侵袭因素的损害作用，维持黏膜的完整性，DU是侵袭因

素增强因素造成的，GU是保护因素减弱导致

发病机制：1）幽门螺杆菌：幽门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡是幽

门螺杆菌，宿主和环境三者的相互作用的结果。胃溃疡的发生时由于

幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障作用。2）胃

酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自

身消化所致，胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，胃蛋白酶能降解

蛋白分子，对黏膜具有侵袭作用。3）NASID：长期服用NASID的患者

较易发生消化性溃疡，且其引起胃溃疡较十二指肠溃疡常见，通过削

弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部

作用和系统性作用，系统作用是主要致溃疡机制，主要通过抑制环氧

酶而起作用。

4）其他因素吸烟，遗传，应激，胃，十二指肠运动异常等

71消化性溃疡的治疗原则和常用药物：原则，消除病因，缓解症状,

愈合溃疡，防止复发和防治并发症。常用药，抑制胃酸药物（法莫替

T）质子泵抑制剂（奥美拉哇）保护胃粘膜药物（硫糖铝）。

72消化性溃疡的并发症答：（1）出血：是最常见的并发症。（2）穿

孔：溃疡病灶向深部发作穿透浆膜则并发穿孔。发生穿孔后胃肠内容

物漏入腹腔引起急性腹膜炎。（3）幽门梗阻（4）癌变

73比较良、恶性溃疡的肉眼形态特点？答：良性溃疡：外形为圆或

椭圆形；大小为直径一般V2cm；深度较深；边缘平整、不隆起；底

部较平坦；周围粘膜皱裳向溃疡集中。恶性溃疡：外形为不整形皿状

或火山口状；大小为直径＞2cm；深度较浅；边缘有不规则隆起；底

部凸凹不平、有坏死，出血多；周围粘膜皱裳中断，或增粗呈结节状。

74胃的良性溃疡和恶性溃疡的鉴别？

胃溃疡青年人居多，病史较长，临床表现周期性、节律性胃痛食

欲一般良好，全身表现轻，粪便隐血可阳性，治疗后转转阴，胃液分

析胃酸正常或偏低但无真性缺乏，X线钏餐龛影直径V2.5cm壁光滑,

位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，聚合征，胃镜检查溃疡

圆或椭圆形，地平滑边光滑，白或灰白色溃疡周围粘膜柔根，皱裂向

溃疡出集中，内科治疗良好。

胃癌多见于中年人以上，病史较短，临床表现呈进行性发展食欲减退,

全身表现明显，粪便隐血持续阳性，胃液分析缺酸者居多，X线钢餐

龛影多＞2.5cm,边不整位于胃轮廓之内，龛影周围胃壁强直呈结节

状，向溃疡聚集的皱裂，有融合中断，胃镜检查溃疡形状不规则，底

凹凸不平，边缘结节隆起、污秽，溃疡周围慢性浸润可有结节，糜

烂，易出血，内科治疗差。

75肝硬化定义、病因、侧支循环、并发症？

答：定义：肝硬化：各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥

漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，临床上晚期以肝功能减

退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。

病因：病毒性肝炎；酒精中毒；血吸虫病；胆汁淤积；循环障碍；工

业毒物、药物；营养障碍；代谢障碍；免疫紊乱；原因不明。

侧支循环：侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH20。重要侧支：①食管

胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔静脉扩张④腹膜后交通支。（具体

可以这样答：①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉

与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放。②腹壁静脉曲

张，门脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成

腹壁曲张静脉。③痔静脉扩张，门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系

的直肠中、下静脉沟通，可扩张为痔核。此外，肝与膈、脾与肾韧带、

腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可形成侧支相互连接从而形成临

床上少见的异位静脉曲张。）

肝硬化并发症：上消化道出血：最常见；感染；肝性脑病：最严重并

发症，最常见的死亡原因；电解质和酸碱平衡紊乱；原发性肝癌；肝

肾综合征：又称功能性肾衰；肝肺综合征：：指严重肝病、肺血管扩

张和低氧血症组成的三联征；门静脉血栓形成。

76简述失代偿期肝硬化临床表现、治疗？

答：主要为肝功能减退症状和门脉高压表现。（1）全身多系统表现:

1）全身症状：消瘦乏力、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿

等。2）消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、

腹泻、黄疸等。3）出血倾向和贫血：鼻蚓、牙龈出血、皮肤紫瘢、

消化道出血。4）内分泌系统症状：主要有雌激素升高、雄激素降低:

男性患者睾丸萎缩、乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；

蜘蛛痣、肝掌。肾上腺皮质激素降低：皮肤色素沉着。继发性醛固酮

升高和抗利尿激素升高：加重腹水的形成。（2）门脉高压症表现：1）

脾肿大：脾功能亢进；2）侧枝循环建立和开放；3）腹水：是