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文档简介

2013年内科统考重点总结

一.名解

1.肺炎:指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化

因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

2.医院获得性肺炎HAP:是指患者入院时不存在,也不处于感染潜伏

期,于入院后48小时后在医院内发生的肺炎。最常见的病原菌是革

兰染色阴性菌。

3.社区获得性肺炎CAP:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包

括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺

炎。

4.干性支气管扩张:部分支气管扩张患者以反复咳血为唯一症状。

5.Koch现象:机体对结核分枝杆菌再感染和除感染所表现出不同反

应的现象。

6.结核结节:结核病以增生为主的病变的典型表现,由淋巴细胞、上

皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及纤维细胞组成。

7.原发综合征:由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结组成。

8.慢性支气管炎:是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性

炎症,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续

2年或2年以上。

9.慢性阻塞性肺疾病C0PD:是一组以气流受限为特征的肺部疾病,气

流受限为不完全可逆性,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,

主要累积肺部,也可引起肺外器官损害。

10.支气管哮喘:是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾

病,与气道高反应性相关,出现可逆性气流受限,引起反复发作性的

喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。

11.肺源性心脏病:主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致

肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和(或)功能改

变的疾病。

12.上腔静脉阻塞综合症:是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴

结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流

引起。表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张,或

者常主诉领口进行性变紧,可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

13.Horner综合征:由于肺尖部肺癌压迫颈部交感神经,引起病侧

眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常

有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主,向上肢内侧放射的火灼样疼

痛,在夜间尤甚。

14.慢性呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重

障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或

不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综

合征。

15.在海平面大气压下,静息状态下呼吸室内空气,并排除心内解剖

分流和原发性心排血量降低等因素后,PaO2〈mmHg或伴有

PaC02>50mmHg,即为呼吸衰竭。

I型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭,Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常,

主要见于肺换气障碍。

16II型呼吸衰竭:高碳酸性呼吸衰竭Pa02<60mmHg伴

PaC02>50mmHg,系肺泡通气不足所致。

17.肺性脑病:由于缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候群,如

头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、

昏迷、抽搐和呼吸抑制。

18.急性呼吸窘迫综合征ARDS:是指由心源性以外的各种肺内、外致

病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,临床表现为顽固性呼吸窘迫和

顽固性低氧血症。

19.肺气肿:是由于污染、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起

终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹

性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理

状态。

20.气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过

早的收缩反应。

21.开放性肺结核:是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经

常有结核菌排出,具有较强的传染性,必须隔离治疗。

22.肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组

疾病或临床综合征的总称。

23.肺血栓栓塞(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或

其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生

理特征。

24.肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精

神障碍、神经系统症状的一种综合征。

胸腔积液:任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,导致液

体积聚,即产生胸腔积液。

25急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指由心源性以外的各种肺内、外

致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。常出现肺顺应性降低,肺内

分流增加及通气、血流比例失调,临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧

血症。

26睡眠呼吸暂停综合征(SAHS):是在睡眠时多种病因引起反复发作

的低通气或呼吸暂停,导致低氧、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机

体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

27.心力衰竭:各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射

血能力受损而引起的一组综合征。

28.心室重构:心室重构是指在致病因素作用下,心脏的儿何形态、心

肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象。

29.心室重塑:是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过

度激活状态下,心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方

面发生的适应性变化。

30.固有心率IHR:应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后,

测定窦房结产生冲动的频率。

31.病态窦房结综合症SSS:是由窦房结病变导致功能减退,产生多

种心律失常的综合表现。

32.预激综合征WPW:指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作。

33.高血压:是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因

素的综合征。收缩压2140mmHg和或舒张压290mmHg。

原发性高血压:简称高血压,是一种由各种危险因素引起以体循环动

脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综

合征。分为原发性和继发性高血压。

34.胰岛素抵抗IR:是指必须以高于正常的胰岛素释放水平来维持正

常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

35.高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤发作、突然停服

降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧升高,影响重要脏器

血流供应而产生危机症状。

36.高血压脑病:由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织

血流灌注过多引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、

精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

37顽固性高血压:使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,血压

仍未能达到目标水平,称顽固性高血压。

38恶性高血压:恶性高血压的临床特点为发病较急剧,多见于中、

青年;血压显著升高,舒张压>130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、

渗出和乳头水肿(IV级);甚至损害突出,表现为持续的蛋白尿、血

尿及管型尿、并可伴肾衰竭;进展迅速,如不给予及时治疗预后不佳,

可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭。如有上述表现,但眼底无视乳头

水肿(视乳头级时)则称急进型高血压。病理上以肾小动脉纤维素样

坏死为突出特征。

39.冠状动脉粥样硬化性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄

或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,表现为心绞痛或心肌

梗死等。它和冠状动脉功能性改变(痉挛),统称为冠状动脉性疾病,

简称冠心病,亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上,男性多

于女性,脑力劳动者居多。

40.高血压急症:是指短时间内血压重度升高,舒张压>130mmHg和或

收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动

脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

41.急性冠脉综合征:是指冠状动脉内不稳定性斑块斑块破裂,血小

板聚集,血栓形成,造成血管部分或完全堵塞,导致心肌缺血的一组

临床综合征,可能会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛。包括不稳

定性心绞痛,非ST段抬高和ST段抬高的急性心肌梗死。

42无症状型冠心病:是指患者无症状,但静息或负荷试验后有ST段

下降,T波低平等心肌缺血样改变。

43.心肌梗死:是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上,发

生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺

血导致心肌坏死。

44.急性心肌梗死(AMI):是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相

应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较

持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变

化,可发生心律失常、休克、心力衰竭,甚至猝死。

45无症状心肌缺血:是无临床症状,但客观检查有心肌缺血表现的

冠心病,亦称隐匿性冠心病。或者有冠状动脉粥样硬化,但病变较轻

或有较好的侧支循环,或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血

的心电图表现可见于静息时,在增加心脏负荷时,或仅在24小时的

动态观察中间断出现(无痛性心肌缺血)。

46.心肌梗死后综合征:出现于AMI后数周至数月内,可反复发生,

表现为心包炎、胸膜炎

或肺炎,有发热、胸痛、WBC增高、ESR增快等症状,可能为机体对

坏死物质的过敏反应。

47.肥厚型心肌病HCM:是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对

称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基

本病态的综合症。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非

梗阻性肥厚型心肌病。

48.扩张型心肌病DCM:主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩

功能减退,伴或不伴有充血性心衰。

49.奇脉:是指大量积液患者在触诊时棱动脉搏动呈吸气时显著减弱

或消失,呼气时复原的现象。

50.Austin—Flint杂音:指重度主动脉瓣关闭不全患者,常在心尖

区听到舒张中晚期短促隆隆样杂音,其产生机制为严重的主动脉瓣反

流使左心室舒张压快速升高,导致二尖瓣处于半关闭状态,形成相对

二尖瓣狭窄所致。

51.心脏瓣膜病:是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸

形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结

构异常,导致瓣口狭窄及关闭不全。

52.感染性心内膜炎:心脏内膜表面的微生物感染,伴着生物形成。

53心包积液Ewart征:在有大量积液时,可在肩胛骨下出现浊音及

左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。

54.Kussmaul综合征:心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期

充盈减少,使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包

使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,吸气时颈静脉明显扩

张。

55.胃炎:是指各种致病因子引起的胃黏膜炎症,常伴有上皮损伤和

细胞再生,称为胃炎。胃炎是最常见的消化道疾病之一,可分为急性

胃炎和慢性胃炎。

56.急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症(如急性幽门

螺杆菌感染)。临床上急性发病,常表现为上腹部症状。内镜检查可

见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变,

表现为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。若主要的病

损是糜烂和出血,则称为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、

急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害。

57.慢性胃炎:是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症,本病为常见

病,其中以慢性浅表性胃炎为主,表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞

为主的慢性炎症细胞浸润。

58.应激性胃粘膜损伤:各种炎症疾病引起的应激状态下产生的急性

糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成,可发生出血,大出血以溃疡形成时多

见。

59.应激性溃疡:系指机体在应激状态下,胃肠道黏膜发生糜烂性出

血和(或)急性浅表溃疡的病变。见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、

大手术后、败血症及严重器官功能衰竭等。常以上消化道出血为主要

临床表现。

60.消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,溃疡的形成

与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

61.老年人消化性溃疡临床表现不典型,GU多位于胃体上部甚至胃

底部、溃疡常较大,易误诊为胃癌。

62.巨大溃疡:指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应差、愈合时

间慢,易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡应注意与恶性溃疡相鉴

别。

63.炎症性肠病:专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎和

克罗恩病。

64.溃疡性结肠炎UC:一种病因尚不明确的直肠和结肠慢性非特异性

炎症性疾病。病变主要局限于大肠粘膜和粘膜下层。临床表现为腹泻、

粘液脓血便、腹痛。

65.克罗恩病(Crohn病、CD):是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢

性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口腔至

肛门各段消化道均可受累,呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、

腹泻、体重下降、腹块、瘦管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热等全

身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发

倾向,重症患者迁延不愈,预后不良,发病年龄多在15〜30岁。

66.肝硬化:各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理上以肝脏弥漫性纤

维化、再生结节和假小叶形成为特征,临床上晚期以肝功能减退和门

静脉高压为主要表现,常出现多种并发症。

67.肝肾综合征:肝肾综合征多发生于有大量腹水的失代偿期肝硬化,

由于有效循环血容量不足及肾内血流重新分布而发生。其特征是自发

性少尿或无尿,氮质血症、低钠血症和低尿钠症,但是其肾功能损害

为可逆性,故又叫功能性肾衰竭。

68.肝肺综合症:HPS严重肝病基础上的低氧血症,主要与肺内血管

扩张相关,过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩

张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联征。HPS的诊断依据为:立

位呼吸室内空气时动脉氧分压V70mmHg或肺泡-动脉氧梯度>

20mmHg,特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造

影)提示肺内血管扩张。本病无有效治疗,预后差。

69.原发性肝癌:是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

70.肝性脑病:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系

统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏

迷。

71.Grey-Turner征:重症急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及

出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色,称

为Grey-Turner征。

72.上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道出血。

血尿:尿液内含有一定量红细胞称血尿。1L尿液中1ml血为肉眼血

尿,离心沉淀镜检每高倍镜视野红细胞平均〉3个为镜下血尿。

73.蛋白尿:每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌醉比率

(PCR)>200mg/go

功能性蛋白尿是一轻度、暂时性蛋白尿,常伴发热、运动或充血性

心衰。

74.肾炎综合征:是指以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为主要表现的

一类症状群。

75.慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,是指蛋白尿、血尿、高血压、

水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,

可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球

疾病。

76.IgA肾病:是我国肾小球源性血尿最常见的病因,以反复发作肉

眼血尿或镜下血尿,系膜IgA沉积或以IgA沉积为主的一类肾脏疾病。

77.尿路感染:各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感

染性疾病。

78.急性肾衰竭ARF:是由各种原因引起的肾功能在短时间内(儿小

时至儿周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF

主要表现为氮质废物血肌酎和尿素氮呈进行性升高,水、电解质和酸

碱平衡紊乱,及全身系统并发症。常伴有少尿(<400nil/d)或无尿。

但也有尿量不减少者,称为非少尿型急性肾衰。

79.尿毒症面容面部皮肤较深且萎黄,有轻度浮肿感,是由于贫血、

尿色素沉着于皮肤、再加上面部有些浮肿而形成。

80.造血干细胞(hemapoieticstemcell,HSC):是一种多能干细

胞,是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞,主要保留在骨髓中。骨

髓中的干细胞,具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞,

最终生成各种血细胞成分,包括红细胞、白细胞和血小板。

81.贫血是指人体外周血中红细胞容量低于正常范围下限。通常以外

周血中血红蛋白浓度(Hb)、红细胞(RBC)计数和血细胞比容(HCT)

低于同年龄、同性别、同地区的最低值。

82缺铁性贫血IDA当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁

耗尽(ID),继之以红细胞内铁缺乏(IDE),最终引起缺铁性贫血(IDA)。

缺铁性贫血指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常,是

血红素合成异常性贫血的一种。

83恶性贫血即巨幼细胞贫血,叶酸,维生素B12缺乏或某些药物影

响核甘酸代谢导致细胞核脱氧核糖核甘酸合成障碍所致的贫血。

84再生障碍性贫血(AA)是一种原发性骨髓造血功能衰竭症,病因

不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、

感染综和症,免疫抑制治疗有效。

85.MDS:即骨髓增生异常综合征,是一种造血干细胞克隆性疾病,并

以外周血细胞减少,骨髓出现病态造血为特点。

86.绿色瘤:粒细胞白血病形成的绿色瘤常累及骨膜、,以眼眶部位最

常见,可引起眼球突出、复视或失明。

87.特发性血小板减少性紫瘢ITP:是一因血小板免疫性破坏,导致

外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛的皮肤黏膜及内脏出血、

血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗

血小板自身抗体出现为特征。

88.Evans综合征:自身免疫性溶血性贫血合并免疫性血小板减少称

为Evans综合征

席汉综合征:由于产后大出血,尤其是伴有长时间的失血性休克,使

垂体前叶组织缺氧、变性坏死,继而纤维化,最终导致垂体前叶功能

减退的综合征,

89弥散性血管内凝血(DIC)是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统

被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,

引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。

90甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、

消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。

91甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺

毒症。

92Graves病是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫

疾病。临床主要表现甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、眼征、胫前黏

液性水肿。

93.Cushing综合征:是指各种病冈造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素

(主要是皮质醇)所致疾病的总称。

94.Cushing病为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的

临床类型。

希恩(Sheehan)综合征妊娠期垂体增生肥大,血供丰富,围生期因

某种原因引起大出血、休克、血栓形成,使腺垂体大部分缺血坏死和

纤维化,临床称希恩(Sheehan)综合征。

95.糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起的

一组以慢性血葡萄糖(血糖)水平增高为特征的代谢疾病群,除碳水

化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。

96I型糖尿病:指因胰岛B细胞破坏引起胰岛素缺乏所致的糖代谢

障碍而出现的糖尿病。

97胰岛素抵抗:是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官(主要是

肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性下降,即正常剂量的

胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,从而使胰岛素促进葡萄

糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛

素血症,以维持血糖的稳定。

98糖耐量异常(IGT)0GTT2h^7.8—<11.Immol/L

99.Somogyi效应即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致

体内胰岛素拮抗激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

100黎明现象即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短

时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激

素分泌增多所致。

101体重指数(BMI)测量身体肥胖程度,BMI=体重(kg)/[身长(m)]2

BMI是诊断肥胖症最重要的指标。

102类风湿结节:是类风湿关节炎常见的关节外表现。出现在20%—

30%的患者,多位于关节隆突部及受压部位,如前臂伸面,肘鹰嘴突

附近,大小不一,对称,无痛,质硬,提示本病活动。

103类风湿关节炎(RA)是一种以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性

自身免疫病。类风湿关节炎的病变特点为滑膜炎,以及由此造成的关

节软骨和骨质破坏,最终导致关节畸形。

104系统性红斑狼疮(SLE)是一种表现有多系统损害症状的慢性系

统性自身免疫病,其血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体,以病

情缓解和急性发作交替为特点,好发于20〜40岁的育龄女性。

105雷诺现象是指因受寒冷或紧张的刺激后,肢端细动脉痉挛,使

手指(足趾)皮肤突然出现苍白,相继出现皮肤变紫、变红,伴局部

发冷、感觉异常和疼痛等短暂的临床现象。

106中毒有毒物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病

叫做中毒。

107阿托品化有机磷农药中毒时、应用阿托品直至出现阿托品化指

征:瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺部罗

音消失、意识障碍减轻到苏醒。

108迟发性多发神经病急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2

一3周出现迟发性神经损害,表现感觉、运动型多发性神经病变,主

要累及肢体末端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。

109中间型综合征在重度0PI中毒后24—96小时发生的一种以肌肉

麻痹为主的综合症,发病时间是胆碱危象消失后,在出现迟发性多发

性神经病之前。突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力,第山、vn、IX、

X对颅神经支配的肌肉无力。

110传染源指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动

物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。

三.简答

1简述社区获得性肺炎与医院获得性肺炎及其意义?答:近年来根

据肺部感染的场所不同将肺炎主要分社区获得性肺炎(CAP)和院内获

得性肺炎(HAP)两大类。大多数细菌感染的潜伏期不超过48小时、故

住院48小时后发生的肺炎应诊断为医院获得性肺炎。处于潜伏期时

入院,住院后发病的肺炎仍应属社区获得性肺炎,这种分类方法基本

上反映了两者在发病环境、感染来源、病原体组成、发病人群和治疗

方法上的不同。此分类简单易行,临床实用,但不能替代病原性分类。

2.社区获得性肺炎诊断依据。

①新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰,

伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和或闻及湿性啰音。④

WBC>10*109/L或〈4*109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸

部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸

腔积液。

以上1-4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病可作出诊断。

3.医院获得性肺炎诊断依据。

①发热超过38度。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌

物。④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。

4.根据感染途径,肺脓肿可分为儿种类型?答:吸入性肺脓肿、继

发性肺脓肿、血源性肺脓肿

5.肺脓肿手术治疗适应症

①肺脓肿病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔扩大(5cm

以上)估计不易闭合者。②大咯血经内科治疗无效或危机生命。

③伴有支气管胸膜喽或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。④

支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。

6.重症肺炎诊断标准。

主要标准:①需要有创机械通气;②感染性休克需血管收编剂治疗。

次要标准:①呼吸频率N30次/分;②氧合指数(PaO2/FiO2)W250;

③多肺叶浸润;④意识障碍/定向障碍;⑤氧质血症(BUNN20mg/dL);

⑥白细胞减少(WBC<4.0X10*9/L);⑦血小板减少(血小板<10.0X

10*9/L);⑧低体温(T<36*C);⑨低血压,需强有力的体液复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。

7.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗一:急骤起病,以高热,寒战,咳嗽,血

痰,胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗(青

霉素G);支持疗法(卧床休息,补充足够蛋白质,热量和维生素);

并发症处理

8.支气管扩张治疗

①治疗基础疾病②控制感染③改善气流受限④清除气道分泌物

⑤外科治疗

9.肺结核诊断程序分型?答:(1)可疑症状患者的筛选(2)是否肺

结核(3)有无活动性(4)是否排菌

10.结核的分型及治疗原则?答:分型:原发型肺结核,血行播散型

肺结核,继发性肺结核(浸润性肺结核,空洞性肺结核,结核球,纤

维空洞性肺结核,干酪样肺炎)结核性胸膜炎,其他肺外结核,菌阴

肺结核。治疗原则:早期,规律,全程,适量,联合。

11支气管哮喘的诊断标准?答:(1)反复发作性喘息、呼吸困难、

胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、

运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主

的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗或自行缓解。(4)除

外其他疾病所引起的喘息/胸闷和咳嗽(5)临床表现不典型者(如无

明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性:(1)支气管激发

试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)昼夜(PEF)

变异率220%。符合1〜4条或4、5条者,可诊断。

12.支气管哮喘临床表现

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被

迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发期,

有时咳嗽可为唯一症状,哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数

天,用支气管舒张药或自行缓解,在夜间及凌晨发作或加重。

13.支气管哮喘并发症

发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张;长期反复发作和感染或并发

慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。

14支气管哮喘急性发作期治疗?答:尽快缓解气道阻塞、纠正低氧

血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症

15支气管哮喘与心源性哮喘鉴别?答:支气管哮喘:有家族史、过

敏史、哮喘发作史;儿童、青少年多见;常于夜间及凌晨发作和加重;

主要症状为呼气性呼吸困难;双肺满布哮鸣音;心脏体征正常;胸片

示肺野清晰,有肺气肿征象;治疗时支气管解痉剂有效。心源性哮喘:

有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史;40岁以上多见;

常于夜间发病;主要症状为混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰;双肺

广泛湿罗音和哮鸣音;有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律的心

脏体征;肺片示肺淤血征、左心扩大;治疗时洋地黄有效。

16简述慢性支气管炎的病因?答:慢性支气管炎的病因较复杂,迄

今尚未明了,认为有关因素如下:(1)大气污染(2)吸烟(3)感染

(4)过敏因素(5)其他:1)自主神经功能失调2)老年人呼吸道

防御功能下降3)营养因素的缺乏4)遗传也是慢支的易患因素。

17慢支的分期?答:分期:按病情进展分为三期。(1)急性发作期:

指在一周内出现气短、脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发

热、白细胞计数增高等炎症表现,或一周内咳嗽、咳痰、喘息中任何

一项症状明显加剧。急性发作期患者按其病情严重程度又分为:①

轻度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等3项表现中的任

意1项;②中度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等医I

学教育网搜集整理3项表现中的任意2项;③重度急性发作:指患

者有气短、痰量增多和脓性痰等全部3项表现。(2)慢性迁延期:指

不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状迁延不愈一个月以上者。(3)临床

缓解期:指经治疗后或自然缓解,症状基本消失,或偶有轻微咳嗽和

少量咳痰,保持两个月以上者。

18慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。

I级:轻度FEV1/FV(X7O%,FEV128O%预计值,有或无慢性咳嗽、咳

痰症状

II级:中度FEV1/FVCX70%,50%WFEVl<80%预计值,有或无慢性咳嗽、

咳痰症状

III级:重度FEV1/FVCX70%,30%WFEVl<50%预计值,有或无慢性咳嗽、

咳痰症状

IV级:极重度FEV1/FVCC70%,FEV1V30%预计值,或FEVK50%预计值

伴慢性呼吸衰竭

19肺心病病因、临床表现及治疗?答:病因:有支气管、肺疾病,

胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病。临床表现:肺心功能代偿期有咳

嗽、咳痰、气促,活动后心悸,呼吸困难、乏力、劳动耐力下降,发

绡和肺气肿体征。肺心功能失代偿期有呼吸衰竭,右心衰竭。治疗:

急性加重期控制感染,氧疗,控制心力衰竭,控制心率失常,抗凝治

疗,加强护理工作。缓解期增强免疫功能。发作时两肺可闻及呼气相

哮鸣音。以上症状可经治疗缓解。出外其他疾病引起的咳嗽胸闷、支

气管舒张试验、支气管激发试验,昼夜PEF变异率220%慢性支气管

炎诊断:咳嗽咳痰为主,伴或不伴喘息,每年持续三个月,连续两年

以上

20肺心病的诊断(X线,心电图表现)?答:X线:除肺胸基础疾

病及急性肺部感染的特征外,尚有肺动脉高压征:如右下肺动脉干扩

张,其横径215mm;其横径与气管横径的比值21.07;肺动脉段明显

的突出或其高度23mm;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成残根征,

右心室增大,皆为诊断慢心病的主要依据。个别者心力衰竭控制后可

见心影缩小。心电图:主要有右心室肥大,如电轴右偏,额面平均电

轴2+90°,重度顺的向转位,RVl+RV521.05mV及肺型P波。也可

见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为慢性肺心病的参考条件。在

V1V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR波,应注意

鉴别。

21肺心病应用强心药的指征?答:1)感染已被控制、呼吸功能已

改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者;2)以右心衰竭为主

要表现而无明显感染的患者;3)合并急性左心衰的患者。

22肺心病的并发症?答:肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律

失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)

23慢性肺心病的治疗原则?答:积极控制感染;通畅呼吸道,改善

呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;积

极处理并发症。

24肺心病急性加重期的治疗?答:1)控制感染:是急性加重期的

治疗关键2)氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳储留3)控制

心力衰竭:a利尿剂的应用;减少血容量,减轻右心负荷,消除水肿,

应选作用轻的利尿剂小剂量使用b正性肌力药的应用:选用作用快,

排泄快的洋地黄制剂,常用剂量的1/2〜2/3c血管扩张药的应用:

血管扩张药可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,

对部分顽固性心衰有一定效果,但效果不十分明显。

25胸腔积液发病机制。

①胸膜毛细血管内静水压增高②胸膜通透性增加③胸膜毛细血管内

胶体渗透压降低④壁层胸膜淋巴引流障碍⑤损伤⑥医源性

26原发性支气管肺癌组织学分类?答:肺癌的组织病理学分类现分

为两大类:1.非小细胞癌(1)鳞状上皮细胞癌,简称鳞癌,好发于

老年人,与吸烟关系密切,最易发生于主支气管腔,在管腔内转移,

手术机会多。(2)腺癌,女性多见,管外生长,早期即可侵犯血管,

淋巴管,常在原发瘤引起症状前已转移。(3)大细胞癌,以周围型为

主,手术机会较大。(4)其他:腺鳞癌,类癌,肉瘤样癌,唾液腺型

癌等。2.小细胞癌:恶性度最高,再没发现癌肿时可能就转移了,在

管腔外转移,细胞浆具有内分泌和化学受体功能,可引起类癌综合征。

27肺癌的临床表现

①原发肿瘤引起的症状和体征

咳嗽、血痰或咳血、气短或喘鸣、发热、体重下降②肺外胸内扩展引

起的症状和体征胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综

合征、Horner综合征③胸外转移引起的症状和体征颅压升高、骨痛

和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黄疸、锁骨上淋巴结肿大④副癌综合

征肥大性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物,

分泌抗利尿激素,神经肌肉综合征,高钙血症,类癌综合征。

28简述副癌综合征

指肺癌非转移性胸外表现,表现为:

肥大性肺性骨关节病,异位促性腺激素,分泌促肾上腺皮质激素样物,

分泌抗利尿激素,神经肌肉综合征,高钙血症,类癌综合征。

29呼吸衰竭的分类?答:(1)按动脉血气分类:I型:Pa02<60mmHg;

H型:Pa02<60mmHg+PaC02>50mmHg(2)按发病缓急分类:急性、

慢性(3)按发病机制分类:通气性、换气性;或泵衰竭和肺衰竭(4)

按病变部位分类:中枢性、周围性。

30呼衰的定义,血气分析标准,分型,氧疗?答:呼衰的定义:是

指各种原因引起的肺通气和(或)换气功严重能障碍,以致静息状态

下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(或不伴)高碳酸血症,

进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合症。诊断有赖

于血气分析:在海平面大气压下,于静息条件下呼吸空气,并排除心

内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)

低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于

6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。分型:缺氧无C02潴

留,或伴C02降低,称为I型,见于换气功能障碍(通气/血流比例

失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

缺02伴C02潴留称为II型,系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留,

单纯通气不足,缺02和C02的潴留的程度是平行的,若伴换气功能

损害,则缺02更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解

决。给氧原则:保证Pa02>60mmHg或Sa02>90%的前提下,尽量减少

吸氧浓度。高浓度吸氧:给氧浓度>50%低浓度吸氧,给氧浓度<

35%。I型呼衰(急性呼衰多为此型)的主要问题为氧合功能障碍而

气体额功能基本正常,较高浓度的给氧可以迅速的缓解低氧血症而不

会引起二氧化碳潴留,对于伴有高碳酸血症的H型呼衰(慢性呼衰多

为此型),往往需要低浓度的给氧。

31慢性呼吸衰竭临床表现:呼吸困难;神经症状(慢性呼吸衰竭伴

C02潴留时随PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象);循环系统表

现(C02潴留使外周体表静脉充盈,皮肤充血,温暖多汗,血压升高,

心排出量增多等)

32提出急性肺损伤(ALI)概念的意义何在?答:ALI和ARDS为同

一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而

ARDS代表后期病情较严重的阶段。ALI概念的提出主要有三个意义:

(1)强调了ARDS的发生是一个动态过程。致病因子通过直接损伤,

或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间质损伤肺毛细血管内

皮和肺泡上皮,形成ALL逐渐发展为典型的ARDS。(2)可在ALI阶

段进行早期治疗一,提高临床疗效。(3)按不同发展阶段对患者进行分

类(严重性分级),有利于判断临床疗效。

33.心力衰竭的分期

A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏病或心力衰竭症状

B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭

症状

C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状

D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

34心力衰竭的分级

I级:患者患有心脏病,但日常活动不受限,一般活动不引起疲乏,

心悸,呼吸困难,或心绞痛。II级:心脏病患者的体力活动受到轻度

的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏心呼悸吸

困难或心绞痛。III级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般

活动即引起上述症状。W级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休

息状态下也出现心衰症状,体力活动后加重。

35.急性心力衰竭AHF的Killip分级

I级:无AHFH级:AHF,肺部中下肺野湿性啰音,心脏奔马律,胸

片见肺淤血III级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿罗音IV级:心源性

休克

36急性心衰处理治疗原则?

答:(1)患者取坐位,双腿下垂(2)高流量鼻管给氧(3)用吗啡镇

静(4)快速利尿(5)血管扩张剂(6)正性肌力药(7)洋地黄类药

物(8)机械辅助治疗一(9)待症状缓解后,应着手对诱因及基本病因

治疗。

37心力衰竭的治疗除缓解症状外还应达到哪些目的?答:提高运动

耐量,改善生活质量、防止心肌损害进一步加重、降低死亡率。

38急性左心衰治疗一:患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;吸

氧;吗啡;快速利尿(吠塞米);血管扩张剂(硝酸甘油,硝普钠,

重组人脑钠肽);正性肌力药(多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑

制剂);洋地黄类药物;机械辅助治疗

39慢性收缩性心力衰竭的治疗按心功能NYHA分级:I级控制危险因

素;ACE抑制剂H级ACE制剂;利尿剂;B受体阻滞剂HI级ACE抑制

剂;利尿剂;B受体阻滞剂;地高辛WACE抑制剂;利尿剂;地高辛;

醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后,谨慎应用B受体阻滞剂。

40洋地黄

适应症:急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,充血性心力衰

竭伴房颤

禁忌症:预激综合征伴房颤,肥厚性梗阻性心肌病,急性心肌梗死,

缓慢性心律失常,二尖瓣狭窄,低血钾,高血钙

中毒表现:心律失常,常见室性期前收缩二联率,非阵发性交界区心

动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞

中毒处理:立即停药,对快速性心率失常者,如低血钾则静脉补钾,

血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠,有传导阻滞及缓慢性心律失常者

可用阿托品。

41高血压的发病机制。

①交感神经系统活性亢进②肾性水钠潴留③肾素-血管紧张素-醛固

酮系统RAAS激活④细胞膜离子转运异常⑤要胰岛素抵抗

42高血压的定义及分级

定义为收缩压三140mmHg和(或)舒张压叁90mmHg。

根据高血压的水平,将高血压进一步分为:

1级,收缩压14059mlliHg,舒张压90~99mmHg;

2级,收缩压160~179nlmHg,舒张压100^109mmHg;

3级,收缩压三180mmHg,舒张压工llOmmHg。

.43恶性或急进性高血压的临床特点

①发病较急剧,多见于中、青年②舒张压持续>130mmHg③头痛、视

力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿④肾脏损害突出,表现为持续蛋

白尿、血尿及管型尿,进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳⑤可

死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭⑥病理上以肾小动脉纤维素样坏死为

突出特征。

44高血压的并发症

高血压危象,高血压脑病,脑血管病,心力衰竭,慢性肾衰竭,主动

脉夹层。

45.高血压危象的发病机制及症状

发病机制:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤发作、突然停服降压药

等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧升高,影响重要脏器血流供

应而产生危机症状。

症状:出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸气急及视力模糊等

严重症状以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。

46.高血压脑病的机制及症状

机制:由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注

过多引起脑水肿。

症状:临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、

局灶性或全身抽搐。

47高血压分级,危险分层?(参考课本对比一下本题)其他危险因

素和病史血压1级(收缩压140-159或舒张压90-99)2级(收缩

压160-179或舒张压100-109)3级(收缩压大于等于180或舒张压

大于等于110)无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中

危中危极高危3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害高

危高危极高危有并发症极高危极高危极高危。

48高血压药物和非药物治疗方法?答:非药物治疗:改善生活行为:

减轻体重,减少钠盐的摄入,补充钙和钾盐,戒烟限酒,增加运动。

药物治疗:降压药的种类:利尿剂(D),B受体阻滞剂(B),钙通道

阻滞剂(C),血管紧张素转化酶抑制剂(A),血管紧张素H受体阻滞

剂(A)。从小剂量开始,逐渐加量;长期治疗,不要随意停止治疗或

频繁改变方案,强调依从性;血压平稳1〜2年后可根据需要逐渐减

少药物种类和剂量2级以上高血压应采用两种药物联合应用;AB/CD

联合原则;3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂。

49高血压的诊断标准?高血压治疗的目的是什么及血压控制目标值?

临床上治疗高血压的药物有哪些?答:人群中血压水平是呈连续性

止态分布的,而高血压的标准是根据临床和流行病学资料人为界定

的。目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准即收缩压40mmHg

和/或舒张压>90mmHg。治疗目的:不仅仅是控制血压,更重要的是

提高高血压患者生活质量,减少高血压患者心、脑损害。目前临床上

常用的治疗高血压药物分为利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂

(ARB)o血压控制目标值:一般主张血压控制G40/90mmHg。糖尿病或

慢性肾病合并高血压应<130/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目

标,收缩压140T50mmHg,舒张压<90mmHg但不应低于65-70mmHg。

50心绞痛疼痛的特点。

①部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌范围大

小,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。

②性质常为压迫、发闷或紧缩感,也可有烧灼感③诱因常由体

力劳动或情绪紧张所诱发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦

可④持续时间逐步加重,在3-5分钟内渐消失⑤缓解方式

般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解,舌下含服硝酸甘油也可在

儿分钟内缓解。

51.不稳定型心绞痛特点

①原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、

时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用小②1个月内新发

作的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发③休息状态下发作心绞痛或

较轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属

此类

52简述冠心病的临床分型?答:冠心病的临床分型可分5型:(1)

无症状心肌缺血型无症状,但有缺血性心电图改变,心肌无组织形

态学改变。(2)心绞痛型有发作性胸骨后疼痛,为一时性心肌供血

不足引起,心肌多无组织形态学改变。(3)心肌梗死型为冠脉堵塞

心肌急性缺血性坏死所引起。(4)缺血性心肌病型为心脏增大,心

力衰竭和心律失常,是由于长期心肌缺血,导致心肌纤维化引起。(5)

猝死型因原发性心脏骤停而猝死,多为缺血心肌局部电生理紊乱,

引起严重心律失常所致。

53冠心病的二级预防?答:已有冠心病和MI病史者还应预防再次

梗死和其他心血管事件称之为二级预防,有以下5个方面:A抗血小

板聚集(或氯毗格雷);抗心绞痛硝酸类制剂;B预防心律失常,减

轻心脏负荷等;控制好血压;C控制血脂水平;戒烟;D控制饮食;

治疗糖尿病;E普及有关冠心病的教育(患者和家属);鼓励有计划、

适当的运动锻炼

54ST段抬高性心肌梗死的心电图特征性改变是什么?答:ST段抬

高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现宽而深

的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现T波倒

置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向区的导

联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

55急性心梗(AMI)的诊断、治疗、并发症、溶栓适应症?

答:诊断:根据典型的临床表现,特征性的心电图改变及实验室检查。

治疗:(一)一般监护治疗(二)解除疼痛(三)介入治疗(PCI)(四)

溶栓治疗(五)紧急主动脉-冠脉旁路移植术(六)消除心律失常(七)

治疗心衰(八)抗凝治疗(九)右室梗死的处理(十)非ST段抬高

心肌梗死的处理。并发症:乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心

室壁瘤心肌梗死后综合症。

溶栓适应症:(一)两个或两个以上相邻导联ST段抬高,或病史提示

急性心梗伴左束支传导阻滞,起病时间小于12小时,患者年龄小于

75岁。(二)ST段显著抬高的心梗患者年龄大于75岁,可慎重进

行。(三)ST段抬高性心梗,发病时间达12—24小时•,但如有

进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者。

56溶栓治疗的禁忌症。

①既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事

件。②颅内肿瘤③近期(2-4周)有活动性内脏出血④未排除主动脉

夹层⑤入院时严重且未控制的高血压,或慢性严重高血压病史⑥目前

正在使用治疗的抗凝药或已知有出血倾向⑦近期创伤史,包括头部外

伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏⑧近期外科大手术⑨近期

曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术

57.溶栓治疗效果判定

①心电图抬高的ST段于24小时内回降>50%②胸痛2小时内基本消失

③2小时内出现再灌注心律失常④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小

时内)

58急性心肌梗死溶解血栓疗法国内常用的溶栓剂有哪儿种?答:①

尿激酶②链激酶③重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂

59心绞痛和心肌梗死的鉴别?答:心绞痛:疼痛部位位于胸骨上、

中段之后,为压榨性或窒息性疼痛,劳力、情绪激动、受寒、饱食等

为其诱因,疼痛时间短,在1—5分钟或15分钟以内,频繁发作,硝

酸甘油能显著缓解;极少有气喘或肺水肿;血压升高或无显著改变;

无心包摩擦音和坏死物质吸收表现;心电图无变化或暂时性ST段和

T波变化。急性心梗:疼痛部位和疼痛性质与心绞痛相似,但可在较

低位置或上腹部且程度更剧烈,诱因不常有,疼痛时间长,在数小时

或1—2天,发作不频繁,硝酸甘油作用较差或无效;可有气喘或肺

水肿;血压降低甚至休克;可有心包摩擦音;常有坏死物质吸收表现;

心电图有特征性和动态性变化。

60.ST段抬高性MI者心电图表现特点

①心肌缺血区的导联出现T波倒置②心肌损伤区的导联出现ST段抬

高呈弓背向上③心肌坏死区的导联出现宽而深的Q波

61.非ST段抬高性MI者心电图表现特点

①无病理性Q波,有普遍性ST段压低20.ImV,但aVR导联ST段抬

高,或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致②无病理性Q波,也无

ST段变化,仅有T波倒置改变

62.心肌梗死的并发症

乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞,心室壁瘤,心肌梗死后综

合症

冠状动脉闭塞引起的室壁梗死

①左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前

间隔和二尖瓣前乳头肌梗死②右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右

冠状动脉闭塞占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和

房室结③左冠壮动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠

壮动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结④左冠壮动脉

主干闭塞,引起左心室广泛梗死

63二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的?答:二尖瓣狭窄导致左

房压升高,跨瓣压差明显增加,心排血量减;进而产生肺动脉高压,

其原因有三点:①升高的左心房压的被动向后传递;②左心房和肺静

脉高压触发肺小动脉收缩;③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管

床的器质性闭塞性改变。肺动脉高压可导致右室后负荷增加,进而右

室肥厚扩大、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。

64二尖瓣狭窄的并发症答:心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右

心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染消化

65二尖瓣关闭不全的并发症

心房颤动可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者;

感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见;

体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者,较二尖瓣狭窄少

见;

心,衰竭在急性者早期出现,慢性者晚期出现;

66二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、

猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。

67.病窦综合征心电图表现

①持续而显著的心动过缓②窦性停搏与窦性传导阻滞③窦房传导阻

滞与房室传导阻滞并存④心动过速-心动过缓综合征

68.感染性心内膜炎的临床变现

①发热②心脏杂音③周围体征,瘀点,指趾甲下线状出血,roth斑,

Osler斑,Janeway损害④动脉栓塞⑤脾肿大贫血

69.感染性心内膜炎的并发症

①心力衰竭,心肌脓肿,急性心肌梗死,化脓性心包炎,心肌炎②细

菌性动脉瘤③迁移性脓肿④脑栓塞,脑细菌性动脉瘤,脑出血,中毒

性脑病,脑脓肿,化脓性脑膜炎⑤肾动脉栓塞梗死,免疫复合物所致

的局灶性和弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿

70消化性溃疡病因及发病机制?(P387)

病因:胃十二黏膜侵袭因素与保护作用失衡的结果,正常情况,黏膜

能抵御这些侵袭因素的损害作用,维持黏膜的完整性,DU是侵袭因

素增强因素造成的,GU是保护因素减弱导致

发病机制:1)幽门螺杆菌:幽门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡是幽

门螺杆菌,宿主和环境三者的相互作用的结果。胃溃疡的发生时由于

幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障作用。2)胃

酸和胃蛋白酶:消化性溃疡的最终形成是胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自

身消化所致,胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用,胃蛋白酶能降解

蛋白分子,对黏膜具有侵袭作用。3)NASID:长期服用NASID的患者

较易发生消化性溃疡,且其引起胃溃疡较十二指肠溃疡常见,通过削

弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病,损害作用包括局部

作用和系统性作用,系统作用是主要致溃疡机制,主要通过抑制环氧

酶而起作用。

4)其他因素吸烟,遗传,应激,胃,十二指肠运动异常等

71消化性溃疡的治疗原则和常用药物:原则,消除病因,缓解症状,

愈合溃疡,防止复发和防治并发症。常用药,抑制胃酸药物(法莫替

T)质子泵抑制剂(奥美拉哇)保护胃粘膜药物(硫糖铝)。

72消化性溃疡的并发症答:(1)出血:是最常见的并发症。(2)穿

孔:溃疡病灶向深部发作穿透浆膜则并发穿孔。发生穿孔后胃肠内容

物漏入腹腔引起急性腹膜炎。(3)幽门梗阻(4)癌变

73比较良、恶性溃疡的肉眼形态特点?答:良性溃疡:外形为圆或

椭圆形;大小为直径一般V2cm;深度较深;边缘平整、不隆起;底

部较平坦;周围粘膜皱裳向溃疡集中。恶性溃疡:外形为不整形皿状

或火山口状;大小为直径>2cm;深度较浅;边缘有不规则隆起;底

部凸凹不平、有坏死,出血多;周围粘膜皱裳中断,或增粗呈结节状。

74胃的良性溃疡和恶性溃疡的鉴别?

胃溃疡青年人居多,病史较长,临床表现周期性、节律性胃痛食

欲一般良好,全身表现轻,粪便隐血可阳性,治疗后转转阴,胃液分

析胃酸正常或偏低但无真性缺乏,X线钏餐龛影直径V2.5cm壁光滑,

位于胃腔轮廓之外,龛影周围胃壁柔软,聚合征,胃镜检查溃疡

圆或椭圆形,地平滑边光滑,白或灰白色溃疡周围粘膜柔根,皱裂向

溃疡出集中,内科治疗良好。

胃癌多见于中年人以上,病史较短,临床表现呈进行性发展食欲减退,

全身表现明显,粪便隐血持续阳性,胃液分析缺酸者居多,X线钢餐

龛影多>2.5cm,边不整位于胃轮廓之内,龛影周围胃壁强直呈结节

状,向溃疡聚集的皱裂,有融合中断,胃镜检查溃疡形状不规则,底

凹凸不平,边缘结节隆起、污秽,溃疡周围慢性浸润可有结节,糜

烂,易出血,内科治疗差。

75肝硬化定义、病因、侧支循环、并发症?

答:定义:肝硬化:各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理上以肝脏弥

漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征,临床上晚期以肝功能减

退和门静脉高压为主要表现,常出现多种并发症。

病因:病毒性肝炎;酒精中毒;血吸虫病;胆汁淤积;循环障碍;工

业毒物、药物;营养障碍;代谢障碍;免疫紊乱;原因不明。

侧支循环:侧枝循环建立和开放:PVP>200mmH20。重要侧支:①食管

胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔静脉扩张④腹膜后交通支。(具体

可以这样答:①食管和胃底静脉曲张,为门静脉系的胃左、胃短静脉

与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放。②腹壁静脉曲

张,门脉高压时脐静脉重新开放,通过腹壁静脉进入腔静脉,而形成

腹壁曲张静脉。③痔静脉扩张,门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系

的直肠中、下静脉沟通,可扩张为痔核。此外,肝与膈、脾与肾韧带、

腹部器官与腹膜后组织间的静脉,也可形成侧支相互连接从而形成临

床上少见的异位静脉曲张。)

肝硬化并发症:上消化道出血:最常见;感染;肝性脑病:最严重并

发症,最常见的死亡原因;电解质和酸碱平衡紊乱;原发性肝癌;肝

肾综合征:又称功能性肾衰;肝肺综合征::指严重肝病、肺血管扩

张和低氧血症组成的三联征;门静脉血栓形成。

76简述失代偿期肝硬化临床表现、治疗?

答:主要为肝功能减退症状和门脉高压表现。(1)全身多系统表现:

1)全身症状:消瘦乏力、肝病面容,可有不规则低热、夜盲、浮肿

等。2)消化系统症状:厌食,上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、

腹泻、黄疸等。3)出血倾向和贫血:鼻蚓、牙龈出血、皮肤紫瘢、

消化道出血。4)内分泌系统症状:主要有雌激素升高、雄激素降低:

男性患者睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等;

蜘蛛痣、肝掌。肾上腺皮质激素降低:皮肤色素沉着。继发性醛固酮

升高和抗利尿激素升高:加重腹水的形成。(2)门脉高压症表现:1)

脾肿大:脾功能亢进;2)侧枝循环建立和开放;3)腹水:是

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