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文档简介
2013年内科统考重点总结
一.名解
1.肺炎:指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化
因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
2.医院获得性肺炎HAP:是指患者入院时不存在,也不处于感染潜伏
期,于入院后48小时后在医院内发生的肺炎。最常见的病原菌是革
兰染色阴性菌。
3.社区获得性肺炎CAP:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包
括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺
炎。
4.干性支气管扩张:部分支气管扩张患者以反复咳血为唯一症状。
5.Koch现象:机体对结核分枝杆菌再感染和除感染所表现出不同反
应的现象。
6.结核结节:结核病以增生为主的病变的典型表现,由淋巴细胞、上
皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及纤维细胞组成。
7.原发综合征:由原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结组成。
8.慢性支气管炎:是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性
炎症,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续
2年或2年以上。
9.慢性阻塞性肺疾病C0PD:是一组以气流受限为特征的肺部疾病,气
流受限为不完全可逆性,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,
主要累积肺部,也可引起肺外器官损害。
10.支气管哮喘:是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾
病,与气道高反应性相关,出现可逆性气流受限,引起反复发作性的
喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
11.肺源性心脏病:主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致
肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和(或)功能改
变的疾病。
12.上腔静脉阻塞综合症:是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴
结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流
引起。表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张,或
者常主诉领口进行性变紧,可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
13.Horner综合征:由于肺尖部肺癌压迫颈部交感神经,引起病侧
眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常
有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主,向上肢内侧放射的火灼样疼
痛,在夜间尤甚。
14.慢性呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重
障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或
不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综
合征。
15.在海平面大气压下,静息状态下呼吸室内空气,并排除心内解剖
分流和原发性心排血量降低等因素后,PaO2〈mmHg或伴有
PaC02>50mmHg,即为呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭,Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常,
主要见于肺换气障碍。
16II型呼吸衰竭:高碳酸性呼吸衰竭Pa02<60mmHg伴
PaC02>50mmHg,系肺泡通气不足所致。
17.肺性脑病:由于缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候群,如
头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、
昏迷、抽搐和呼吸抑制。
18.急性呼吸窘迫综合征ARDS:是指由心源性以外的各种肺内、外致
病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,临床表现为顽固性呼吸窘迫和
顽固性低氧血症。
19.肺气肿:是由于污染、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起
终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹
性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理
状态。
20.气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过
早的收缩反应。
21.开放性肺结核:是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经
常有结核菌排出,具有较强的传染性,必须隔离治疗。
22.肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组
疾病或临床综合征的总称。
23.肺血栓栓塞(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或
其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生
理特征。
24.肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精
神障碍、神经系统症状的一种综合征。
胸腔积液:任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,导致液
体积聚,即产生胸腔积液。
25急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指由心源性以外的各种肺内、外
致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。常出现肺顺应性降低,肺内
分流增加及通气、血流比例失调,临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧
血症。
26睡眠呼吸暂停综合征(SAHS):是在睡眠时多种病因引起反复发作
的低通气或呼吸暂停,导致低氧、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机
体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
27.心力衰竭:各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射
血能力受损而引起的一组综合征。
28.心室重构:心室重构是指在致病因素作用下,心脏的儿何形态、心
肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象。
29.心室重塑:是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过
度激活状态下,心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方
面发生的适应性变化。
30.固有心率IHR:应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后,
测定窦房结产生冲动的频率。
31.病态窦房结综合症SSS:是由窦房结病变导致功能减退,产生多
种心律失常的综合表现。
32.预激综合征WPW:指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作。
33.高血压:是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因
素的综合征。收缩压2140mmHg和或舒张压290mmHg。
原发性高血压:简称高血压,是一种由各种危险因素引起以体循环动
脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综
合征。分为原发性和继发性高血压。
34.胰岛素抵抗IR:是指必须以高于正常的胰岛素释放水平来维持正
常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
35.高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤发作、突然停服
降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧升高,影响重要脏器
血流供应而产生危机症状。
36.高血压脑病:由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织
血流灌注过多引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、
精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
37顽固性高血压:使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗,血压
仍未能达到目标水平,称顽固性高血压。
38恶性高血压:恶性高血压的临床特点为发病较急剧,多见于中、
青年;血压显著升高,舒张压>130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、
渗出和乳头水肿(IV级);甚至损害突出,表现为持续的蛋白尿、血
尿及管型尿、并可伴肾衰竭;进展迅速,如不给予及时治疗预后不佳,
可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭。如有上述表现,但眼底无视乳头
水肿(视乳头级时)则称急进型高血压。病理上以肾小动脉纤维素样
坏死为突出特征。
39.冠状动脉粥样硬化性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄
或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,表现为心绞痛或心肌
梗死等。它和冠状动脉功能性改变(痉挛),统称为冠状动脉性疾病,
简称冠心病,亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上,男性多
于女性,脑力劳动者居多。
40.高血压急症:是指短时间内血压重度升高,舒张压>130mmHg和或
收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动
脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
41.急性冠脉综合征:是指冠状动脉内不稳定性斑块斑块破裂,血小
板聚集,血栓形成,造成血管部分或完全堵塞,导致心肌缺血的一组
临床综合征,可能会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛。包括不稳
定性心绞痛,非ST段抬高和ST段抬高的急性心肌梗死。
42无症状型冠心病:是指患者无症状,但静息或负荷试验后有ST段
下降,T波低平等心肌缺血样改变。
43.心肌梗死:是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上,发
生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺
血导致心肌坏死。
44.急性心肌梗死(AMI):是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相
应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较
持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变
化,可发生心律失常、休克、心力衰竭,甚至猝死。
45无症状心肌缺血:是无临床症状,但客观检查有心肌缺血表现的
冠心病,亦称隐匿性冠心病。或者有冠状动脉粥样硬化,但病变较轻
或有较好的侧支循环,或患者痛阈较高因而无疼痛症状。其心肌缺血
的心电图表现可见于静息时,在增加心脏负荷时,或仅在24小时的
动态观察中间断出现(无痛性心肌缺血)。
46.心肌梗死后综合征:出现于AMI后数周至数月内,可反复发生,
表现为心包炎、胸膜炎
或肺炎,有发热、胸痛、WBC增高、ESR增快等症状,可能为机体对
坏死物质的过敏反应。
47.肥厚型心肌病HCM:是以左心室或右心室肥厚为特征,常为不对
称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基
本病态的综合症。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非
梗阻性肥厚型心肌病。
48.扩张型心肌病DCM:主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩
功能减退,伴或不伴有充血性心衰。
49.奇脉:是指大量积液患者在触诊时棱动脉搏动呈吸气时显著减弱
或消失,呼气时复原的现象。
50.Austin—Flint杂音:指重度主动脉瓣关闭不全患者,常在心尖
区听到舒张中晚期短促隆隆样杂音,其产生机制为严重的主动脉瓣反
流使左心室舒张压快速升高,导致二尖瓣处于半关闭状态,形成相对
二尖瓣狭窄所致。
51.心脏瓣膜病:是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸
形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结
构异常,导致瓣口狭窄及关闭不全。
52.感染性心内膜炎:心脏内膜表面的微生物感染,伴着生物形成。
53心包积液Ewart征:在有大量积液时,可在肩胛骨下出现浊音及
左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。
54.Kussmaul综合征:心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期
充盈减少,使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包
使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,吸气时颈静脉明显扩
张。
55.胃炎:是指各种致病因子引起的胃黏膜炎症,常伴有上皮损伤和
细胞再生,称为胃炎。胃炎是最常见的消化道疾病之一,可分为急性
胃炎和慢性胃炎。
56.急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症(如急性幽门
螺杆菌感染)。临床上急性发病,常表现为上腹部症状。内镜检查可
见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变,
表现为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。若主要的病
损是糜烂和出血,则称为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、
急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害。
57.慢性胃炎:是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症,本病为常见
病,其中以慢性浅表性胃炎为主,表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞
为主的慢性炎症细胞浸润。
58.应激性胃粘膜损伤:各种炎症疾病引起的应激状态下产生的急性
糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成,可发生出血,大出血以溃疡形成时多
见。
59.应激性溃疡:系指机体在应激状态下,胃肠道黏膜发生糜烂性出
血和(或)急性浅表溃疡的病变。见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、
大手术后、败血症及严重器官功能衰竭等。常以上消化道出血为主要
临床表现。
60.消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,溃疡的形成
与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
61.老年人消化性溃疡临床表现不典型,GU多位于胃体上部甚至胃
底部、溃疡常较大,易误诊为胃癌。
62.巨大溃疡:指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应差、愈合时
间慢,易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡应注意与恶性溃疡相鉴
别。
63.炎症性肠病:专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎和
克罗恩病。
64.溃疡性结肠炎UC:一种病因尚不明确的直肠和结肠慢性非特异性
炎症性疾病。病变主要局限于大肠粘膜和粘膜下层。临床表现为腹泻、
粘液脓血便、腹痛。
65.克罗恩病(Crohn病、CD):是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢
性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口腔至
肛门各段消化道均可受累,呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、
腹泻、体重下降、腹块、瘦管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热等全
身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发
倾向,重症患者迁延不愈,预后不良,发病年龄多在15〜30岁。
66.肝硬化:各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理上以肝脏弥漫性纤
维化、再生结节和假小叶形成为特征,临床上晚期以肝功能减退和门
静脉高压为主要表现,常出现多种并发症。
67.肝肾综合征:肝肾综合征多发生于有大量腹水的失代偿期肝硬化,
由于有效循环血容量不足及肾内血流重新分布而发生。其特征是自发
性少尿或无尿,氮质血症、低钠血症和低尿钠症,但是其肾功能损害
为可逆性,故又叫功能性肾衰竭。
68.肝肺综合症:HPS严重肝病基础上的低氧血症,主要与肺内血管
扩张相关,过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩
张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联征。HPS的诊断依据为:立
位呼吸室内空气时动脉氧分压V70mmHg或肺泡-动脉氧梯度>
20mmHg,特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造
影)提示肺内血管扩张。本病无有效治疗,预后差。
69.原发性肝癌:是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。
70.肝性脑病:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系
统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏
迷。
71.Grey-Turner征:重症急性胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织及
出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色,称
为Grey-Turner征。
72.上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道出血。
血尿:尿液内含有一定量红细胞称血尿。1L尿液中1ml血为肉眼血
尿,离心沉淀镜检每高倍镜视野红细胞平均〉3个为镜下血尿。
73.蛋白尿:每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌醉比率
(PCR)>200mg/go
功能性蛋白尿是一轻度、暂时性蛋白尿,常伴发热、运动或充血性
心衰。
74.肾炎综合征:是指以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为主要表现的
一类症状群。
75.慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,是指蛋白尿、血尿、高血压、
水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,
可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球
疾病。
76.IgA肾病:是我国肾小球源性血尿最常见的病因,以反复发作肉
眼血尿或镜下血尿,系膜IgA沉积或以IgA沉积为主的一类肾脏疾病。
77.尿路感染:各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感
染性疾病。
78.急性肾衰竭ARF:是由各种原因引起的肾功能在短时间内(儿小
时至儿周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF
主要表现为氮质废物血肌酎和尿素氮呈进行性升高,水、电解质和酸
碱平衡紊乱,及全身系统并发症。常伴有少尿(<400nil/d)或无尿。
但也有尿量不减少者,称为非少尿型急性肾衰。
79.尿毒症面容面部皮肤较深且萎黄,有轻度浮肿感,是由于贫血、
尿色素沉着于皮肤、再加上面部有些浮肿而形成。
80.造血干细胞(hemapoieticstemcell,HSC):是一种多能干细
胞,是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞,主要保留在骨髓中。骨
髓中的干细胞,具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞,
最终生成各种血细胞成分,包括红细胞、白细胞和血小板。
81.贫血是指人体外周血中红细胞容量低于正常范围下限。通常以外
周血中血红蛋白浓度(Hb)、红细胞(RBC)计数和血细胞比容(HCT)
低于同年龄、同性别、同地区的最低值。
82缺铁性贫血IDA当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁
耗尽(ID),继之以红细胞内铁缺乏(IDE),最终引起缺铁性贫血(IDA)。
缺铁性贫血指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常,是
血红素合成异常性贫血的一种。
83恶性贫血即巨幼细胞贫血,叶酸,维生素B12缺乏或某些药物影
响核甘酸代谢导致细胞核脱氧核糖核甘酸合成障碍所致的贫血。
84再生障碍性贫血(AA)是一种原发性骨髓造血功能衰竭症,病因
不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、
感染综和症,免疫抑制治疗有效。
85.MDS:即骨髓增生异常综合征,是一种造血干细胞克隆性疾病,并
以外周血细胞减少,骨髓出现病态造血为特点。
86.绿色瘤:粒细胞白血病形成的绿色瘤常累及骨膜、,以眼眶部位最
常见,可引起眼球突出、复视或失明。
87.特发性血小板减少性紫瘢ITP:是一因血小板免疫性破坏,导致
外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛的皮肤黏膜及内脏出血、
血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗
血小板自身抗体出现为特征。
88.Evans综合征:自身免疫性溶血性贫血合并免疫性血小板减少称
为Evans综合征
席汉综合征:由于产后大出血,尤其是伴有长时间的失血性休克,使
垂体前叶组织缺氧、变性坏死,继而纤维化,最终导致垂体前叶功能
减退的综合征,
89弥散性血管内凝血(DIC)是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统
被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,
引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
90甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、
消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
91甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺
毒症。
92Graves病是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫
疾病。临床主要表现甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、眼征、胫前黏
液性水肿。
93.Cushing综合征:是指各种病冈造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素
(主要是皮质醇)所致疾病的总称。
94.Cushing病为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的
临床类型。
希恩(Sheehan)综合征妊娠期垂体增生肥大,血供丰富,围生期因
某种原因引起大出血、休克、血栓形成,使腺垂体大部分缺血坏死和
纤维化,临床称希恩(Sheehan)综合征。
95.糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起的
一组以慢性血葡萄糖(血糖)水平增高为特征的代谢疾病群,除碳水
化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
96I型糖尿病:指因胰岛B细胞破坏引起胰岛素缺乏所致的糖代谢
障碍而出现的糖尿病。
97胰岛素抵抗:是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官(主要是
肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性下降,即正常剂量的
胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,从而使胰岛素促进葡萄
糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛
素血症,以维持血糖的稳定。
98糖耐量异常(IGT)0GTT2h^7.8—<11.Immol/L
99.Somogyi效应即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致
体内胰岛素拮抗激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
100黎明现象即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短
时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激
素分泌增多所致。
101体重指数(BMI)测量身体肥胖程度,BMI=体重(kg)/[身长(m)]2
BMI是诊断肥胖症最重要的指标。
102类风湿结节:是类风湿关节炎常见的关节外表现。出现在20%—
30%的患者,多位于关节隆突部及受压部位,如前臂伸面,肘鹰嘴突
附近,大小不一,对称,无痛,质硬,提示本病活动。
103类风湿关节炎(RA)是一种以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性
自身免疫病。类风湿关节炎的病变特点为滑膜炎,以及由此造成的关
节软骨和骨质破坏,最终导致关节畸形。
104系统性红斑狼疮(SLE)是一种表现有多系统损害症状的慢性系
统性自身免疫病,其血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体,以病
情缓解和急性发作交替为特点,好发于20〜40岁的育龄女性。
105雷诺现象是指因受寒冷或紧张的刺激后,肢端细动脉痉挛,使
手指(足趾)皮肤突然出现苍白,相继出现皮肤变紫、变红,伴局部
发冷、感觉异常和疼痛等短暂的临床现象。
106中毒有毒物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病
叫做中毒。
107阿托品化有机磷农药中毒时、应用阿托品直至出现阿托品化指
征:瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率增快、肺部罗
音消失、意识障碍减轻到苏醒。
108迟发性多发神经病急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2
一3周出现迟发性神经损害,表现感觉、运动型多发性神经病变,主
要累及肢体末端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
109中间型综合征在重度0PI中毒后24—96小时发生的一种以肌肉
麻痹为主的综合症,发病时间是胆碱危象消失后,在出现迟发性多发
性神经病之前。突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力,第山、vn、IX、
X对颅神经支配的肌肉无力。
110传染源指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动
物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。
三.简答
1简述社区获得性肺炎与医院获得性肺炎及其意义?答:近年来根
据肺部感染的场所不同将肺炎主要分社区获得性肺炎(CAP)和院内获
得性肺炎(HAP)两大类。大多数细菌感染的潜伏期不超过48小时、故
住院48小时后发生的肺炎应诊断为医院获得性肺炎。处于潜伏期时
入院,住院后发病的肺炎仍应属社区获得性肺炎,这种分类方法基本
上反映了两者在发病环境、感染来源、病原体组成、发病人群和治疗
方法上的不同。此分类简单易行,临床实用,但不能替代病原性分类。
2.社区获得性肺炎诊断依据。
①新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰,
伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和或闻及湿性啰音。④
WBC>10*109/L或〈4*109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸
部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸
腔积液。
以上1-4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病可作出诊断。
3.医院获得性肺炎诊断依据。
①发热超过38度。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌
物。④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。
4.根据感染途径,肺脓肿可分为儿种类型?答:吸入性肺脓肿、继
发性肺脓肿、血源性肺脓肿
5.肺脓肿手术治疗适应症
①肺脓肿病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔扩大(5cm
以上)估计不易闭合者。②大咯血经内科治疗无效或危机生命。
③伴有支气管胸膜喽或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。④
支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。
6.重症肺炎诊断标准。
主要标准:①需要有创机械通气;②感染性休克需血管收编剂治疗。
次要标准:①呼吸频率N30次/分;②氧合指数(PaO2/FiO2)W250;
③多肺叶浸润;④意识障碍/定向障碍;⑤氧质血症(BUNN20mg/dL);
⑥白细胞减少(WBC<4.0X10*9/L);⑦血小板减少(血小板<10.0X
10*9/L);⑧低体温(T<36*C);⑨低血压,需强有力的体液复苏。
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。
7.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗一:急骤起病,以高热,寒战,咳嗽,血
痰,胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗(青
霉素G);支持疗法(卧床休息,补充足够蛋白质,热量和维生素);
并发症处理
8.支气管扩张治疗
①治疗基础疾病②控制感染③改善气流受限④清除气道分泌物
⑤外科治疗
9.肺结核诊断程序分型?答:(1)可疑症状患者的筛选(2)是否肺
结核(3)有无活动性(4)是否排菌
10.结核的分型及治疗原则?答:分型:原发型肺结核,血行播散型
肺结核,继发性肺结核(浸润性肺结核,空洞性肺结核,结核球,纤
维空洞性肺结核,干酪样肺炎)结核性胸膜炎,其他肺外结核,菌阴
肺结核。治疗原则:早期,规律,全程,适量,联合。
11支气管哮喘的诊断标准?答:(1)反复发作性喘息、呼吸困难、
胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、
运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主
的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗或自行缓解。(4)除
外其他疾病所引起的喘息/胸闷和咳嗽(5)临床表现不典型者(如无
明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性:(1)支气管激发
试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)昼夜(PEF)
变异率220%。符合1〜4条或4、5条者,可诊断。
12.支气管哮喘临床表现
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被
迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发期,
有时咳嗽可为唯一症状,哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数
天,用支气管舒张药或自行缓解,在夜间及凌晨发作或加重。
13.支气管哮喘并发症
发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张;长期反复发作和感染或并发
慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。
14支气管哮喘急性发作期治疗?答:尽快缓解气道阻塞、纠正低氧
血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症
15支气管哮喘与心源性哮喘鉴别?答:支气管哮喘:有家族史、过
敏史、哮喘发作史;儿童、青少年多见;常于夜间及凌晨发作和加重;
主要症状为呼气性呼吸困难;双肺满布哮鸣音;心脏体征正常;胸片
示肺野清晰,有肺气肿征象;治疗时支气管解痉剂有效。心源性哮喘:
有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史;40岁以上多见;
常于夜间发病;主要症状为混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰;双肺
广泛湿罗音和哮鸣音;有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律的心
脏体征;肺片示肺淤血征、左心扩大;治疗时洋地黄有效。
16简述慢性支气管炎的病因?答:慢性支气管炎的病因较复杂,迄
今尚未明了,认为有关因素如下:(1)大气污染(2)吸烟(3)感染
(4)过敏因素(5)其他:1)自主神经功能失调2)老年人呼吸道
防御功能下降3)营养因素的缺乏4)遗传也是慢支的易患因素。
17慢支的分期?答:分期:按病情进展分为三期。(1)急性发作期:
指在一周内出现气短、脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发
热、白细胞计数增高等炎症表现,或一周内咳嗽、咳痰、喘息中任何
一项症状明显加剧。急性发作期患者按其病情严重程度又分为:①
轻度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等3项表现中的任
意1项;②中度急性发作:指患者有气短、痰量增多和脓性痰等医I
学教育网搜集整理3项表现中的任意2项;③重度急性发作:指患
者有气短、痰量增多和脓性痰等全部3项表现。(2)慢性迁延期:指
不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状迁延不愈一个月以上者。(3)临床
缓解期:指经治疗后或自然缓解,症状基本消失,或偶有轻微咳嗽和
少量咳痰,保持两个月以上者。
18慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。
I级:轻度FEV1/FV(X7O%,FEV128O%预计值,有或无慢性咳嗽、咳
痰症状
II级:中度FEV1/FVCX70%,50%WFEVl<80%预计值,有或无慢性咳嗽、
咳痰症状
III级:重度FEV1/FVCX70%,30%WFEVl<50%预计值,有或无慢性咳嗽、
咳痰症状
IV级:极重度FEV1/FVCC70%,FEV1V30%预计值,或FEVK50%预计值
伴慢性呼吸衰竭
19肺心病病因、临床表现及治疗?答:病因:有支气管、肺疾病,
胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病。临床表现:肺心功能代偿期有咳
嗽、咳痰、气促,活动后心悸,呼吸困难、乏力、劳动耐力下降,发
绡和肺气肿体征。肺心功能失代偿期有呼吸衰竭,右心衰竭。治疗:
急性加重期控制感染,氧疗,控制心力衰竭,控制心率失常,抗凝治
疗,加强护理工作。缓解期增强免疫功能。发作时两肺可闻及呼气相
哮鸣音。以上症状可经治疗缓解。出外其他疾病引起的咳嗽胸闷、支
气管舒张试验、支气管激发试验,昼夜PEF变异率220%慢性支气管
炎诊断:咳嗽咳痰为主,伴或不伴喘息,每年持续三个月,连续两年
以上
20肺心病的诊断(X线,心电图表现)?答:X线:除肺胸基础疾
病及急性肺部感染的特征外,尚有肺动脉高压征:如右下肺动脉干扩
张,其横径215mm;其横径与气管横径的比值21.07;肺动脉段明显
的突出或其高度23mm;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成残根征,
右心室增大,皆为诊断慢心病的主要依据。个别者心力衰竭控制后可
见心影缩小。心电图:主要有右心室肥大,如电轴右偏,额面平均电
轴2+90°,重度顺的向转位,RVl+RV521.05mV及肺型P波。也可
见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为慢性肺心病的参考条件。在
V1V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR波,应注意
鉴别。
21肺心病应用强心药的指征?答:1)感染已被控制、呼吸功能已
改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者;2)以右心衰竭为主
要表现而无明显感染的患者;3)合并急性左心衰的患者。
22肺心病的并发症?答:肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律
失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)
23慢性肺心病的治疗原则?答:积极控制感染;通畅呼吸道,改善
呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;积
极处理并发症。
24肺心病急性加重期的治疗?答:1)控制感染:是急性加重期的
治疗关键2)氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳储留3)控制
心力衰竭:a利尿剂的应用;减少血容量,减轻右心负荷,消除水肿,
应选作用轻的利尿剂小剂量使用b正性肌力药的应用:选用作用快,
排泄快的洋地黄制剂,常用剂量的1/2〜2/3c血管扩张药的应用:
血管扩张药可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,
对部分顽固性心衰有一定效果,但效果不十分明显。
25胸腔积液发病机制。
①胸膜毛细血管内静水压增高②胸膜通透性增加③胸膜毛细血管内
胶体渗透压降低④壁层胸膜淋巴引流障碍⑤损伤⑥医源性
26原发性支气管肺癌组织学分类?答:肺癌的组织病理学分类现分
为两大类:1.非小细胞癌(1)鳞状上皮细胞癌,简称鳞癌,好发于
老年人,与吸烟关系密切,最易发生于主支气管腔,在管腔内转移,
手术机会多。(2)腺癌,女性多见,管外生长,早期即可侵犯血管,
淋巴管,常在原发瘤引起症状前已转移。(3)大细胞癌,以周围型为
主,手术机会较大。(4)其他:腺鳞癌,类癌,肉瘤样癌,唾液腺型
癌等。2.小细胞癌:恶性度最高,再没发现癌肿时可能就转移了,在
管腔外转移,细胞浆具有内分泌和化学受体功能,可引起类癌综合征。
27肺癌的临床表现
①原发肿瘤引起的症状和体征
咳嗽、血痰或咳血、气短或喘鸣、发热、体重下降②肺外胸内扩展引
起的症状和体征胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综
合征、Horner综合征③胸外转移引起的症状和体征颅压升高、骨痛
和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黄疸、锁骨上淋巴结肿大④副癌综合
征肥大性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物,
分泌抗利尿激素,神经肌肉综合征,高钙血症,类癌综合征。
28简述副癌综合征
指肺癌非转移性胸外表现,表现为:
肥大性肺性骨关节病,异位促性腺激素,分泌促肾上腺皮质激素样物,
分泌抗利尿激素,神经肌肉综合征,高钙血症,类癌综合征。
29呼吸衰竭的分类?答:(1)按动脉血气分类:I型:Pa02<60mmHg;
H型:Pa02<60mmHg+PaC02>50mmHg(2)按发病缓急分类:急性、
慢性(3)按发病机制分类:通气性、换气性;或泵衰竭和肺衰竭(4)
按病变部位分类:中枢性、周围性。
30呼衰的定义,血气分析标准,分型,氧疗?答:呼衰的定义:是
指各种原因引起的肺通气和(或)换气功严重能障碍,以致静息状态
下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(或不伴)高碳酸血症,
进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合症。诊断有赖
于血气分析:在海平面大气压下,于静息条件下呼吸空气,并排除心
内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)
低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于
6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。分型:缺氧无C02潴
留,或伴C02降低,称为I型,见于换气功能障碍(通气/血流比例
失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。
缺02伴C02潴留称为II型,系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留,
单纯通气不足,缺02和C02的潴留的程度是平行的,若伴换气功能
损害,则缺02更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解
决。给氧原则:保证Pa02>60mmHg或Sa02>90%的前提下,尽量减少
吸氧浓度。高浓度吸氧:给氧浓度>50%低浓度吸氧,给氧浓度<
35%。I型呼衰(急性呼衰多为此型)的主要问题为氧合功能障碍而
气体额功能基本正常,较高浓度的给氧可以迅速的缓解低氧血症而不
会引起二氧化碳潴留,对于伴有高碳酸血症的H型呼衰(慢性呼衰多
为此型),往往需要低浓度的给氧。
31慢性呼吸衰竭临床表现:呼吸困难;神经症状(慢性呼吸衰竭伴
C02潴留时随PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象);循环系统表
现(C02潴留使外周体表静脉充盈,皮肤充血,温暖多汗,血压升高,
心排出量增多等)
32提出急性肺损伤(ALI)概念的意义何在?答:ALI和ARDS为同
一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而
ARDS代表后期病情较严重的阶段。ALI概念的提出主要有三个意义:
(1)强调了ARDS的发生是一个动态过程。致病因子通过直接损伤,
或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间质损伤肺毛细血管内
皮和肺泡上皮,形成ALL逐渐发展为典型的ARDS。(2)可在ALI阶
段进行早期治疗一,提高临床疗效。(3)按不同发展阶段对患者进行分
类(严重性分级),有利于判断临床疗效。
33.心力衰竭的分期
A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏病或心力衰竭症状
B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭
症状
C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状
D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
34心力衰竭的分级
I级:患者患有心脏病,但日常活动不受限,一般活动不引起疲乏,
心悸,呼吸困难,或心绞痛。II级:心脏病患者的体力活动受到轻度
的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏心呼悸吸
困难或心绞痛。III级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般
活动即引起上述症状。W级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休
息状态下也出现心衰症状,体力活动后加重。
35.急性心力衰竭AHF的Killip分级
I级:无AHFH级:AHF,肺部中下肺野湿性啰音,心脏奔马律,胸
片见肺淤血III级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿罗音IV级:心源性
休克
36急性心衰处理治疗原则?
答:(1)患者取坐位,双腿下垂(2)高流量鼻管给氧(3)用吗啡镇
静(4)快速利尿(5)血管扩张剂(6)正性肌力药(7)洋地黄类药
物(8)机械辅助治疗一(9)待症状缓解后,应着手对诱因及基本病因
治疗。
37心力衰竭的治疗除缓解症状外还应达到哪些目的?答:提高运动
耐量,改善生活质量、防止心肌损害进一步加重、降低死亡率。
38急性左心衰治疗一:患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;吸
氧;吗啡;快速利尿(吠塞米);血管扩张剂(硝酸甘油,硝普钠,
重组人脑钠肽);正性肌力药(多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑
制剂);洋地黄类药物;机械辅助治疗
39慢性收缩性心力衰竭的治疗按心功能NYHA分级:I级控制危险因
素;ACE抑制剂H级ACE制剂;利尿剂;B受体阻滞剂HI级ACE抑制
剂;利尿剂;B受体阻滞剂;地高辛WACE抑制剂;利尿剂;地高辛;
醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后,谨慎应用B受体阻滞剂。
40洋地黄
适应症:急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,充血性心力衰
竭伴房颤
禁忌症:预激综合征伴房颤,肥厚性梗阻性心肌病,急性心肌梗死,
缓慢性心律失常,二尖瓣狭窄,低血钾,高血钙
中毒表现:心律失常,常见室性期前收缩二联率,非阵发性交界区心
动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞
中毒处理:立即停药,对快速性心率失常者,如低血钾则静脉补钾,
血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠,有传导阻滞及缓慢性心律失常者
可用阿托品。
41高血压的发病机制。
①交感神经系统活性亢进②肾性水钠潴留③肾素-血管紧张素-醛固
酮系统RAAS激活④细胞膜离子转运异常⑤要胰岛素抵抗
42高血压的定义及分级
定义为收缩压三140mmHg和(或)舒张压叁90mmHg。
根据高血压的水平,将高血压进一步分为:
1级,收缩压14059mlliHg,舒张压90~99mmHg;
2级,收缩压160~179nlmHg,舒张压100^109mmHg;
3级,收缩压三180mmHg,舒张压工llOmmHg。
.43恶性或急进性高血压的临床特点
①发病较急剧,多见于中、青年②舒张压持续>130mmHg③头痛、视
力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿④肾脏损害突出,表现为持续蛋
白尿、血尿及管型尿,进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳⑤可
死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭⑥病理上以肾小动脉纤维素样坏死为
突出特征。
44高血压的并发症
高血压危象,高血压脑病,脑血管病,心力衰竭,慢性肾衰竭,主动
脉夹层。
45.高血压危象的发病机制及症状
发病机制:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铭细胞瘤发作、突然停服降压药
等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧升高,影响重要脏器血流供
应而产生危机症状。
症状:出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸气急及视力模糊等
严重症状以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。
46.高血压脑病的机制及症状
机制:由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注
过多引起脑水肿。
症状:临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、
局灶性或全身抽搐。
47高血压分级,危险分层?(参考课本对比一下本题)其他危险因
素和病史血压1级(收缩压140-159或舒张压90-99)2级(收缩
压160-179或舒张压100-109)3级(收缩压大于等于180或舒张压
大于等于110)无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中
危中危极高危3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害高
危高危极高危有并发症极高危极高危极高危。
48高血压药物和非药物治疗方法?答:非药物治疗:改善生活行为:
减轻体重,减少钠盐的摄入,补充钙和钾盐,戒烟限酒,增加运动。
药物治疗:降压药的种类:利尿剂(D),B受体阻滞剂(B),钙通道
阻滞剂(C),血管紧张素转化酶抑制剂(A),血管紧张素H受体阻滞
剂(A)。从小剂量开始,逐渐加量;长期治疗,不要随意停止治疗或
频繁改变方案,强调依从性;血压平稳1〜2年后可根据需要逐渐减
少药物种类和剂量2级以上高血压应采用两种药物联合应用;AB/CD
联合原则;3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂。
49高血压的诊断标准?高血压治疗的目的是什么及血压控制目标值?
临床上治疗高血压的药物有哪些?答:人群中血压水平是呈连续性
止态分布的,而高血压的标准是根据临床和流行病学资料人为界定
的。目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准即收缩压40mmHg
和/或舒张压>90mmHg。治疗目的:不仅仅是控制血压,更重要的是
提高高血压患者生活质量,减少高血压患者心、脑损害。目前临床上
常用的治疗高血压药物分为利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂
(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂
(ARB)o血压控制目标值:一般主张血压控制G40/90mmHg。糖尿病或
慢性肾病合并高血压应<130/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目
标,收缩压140T50mmHg,舒张压<90mmHg但不应低于65-70mmHg。
50心绞痛疼痛的特点。
①部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌范围大
小,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
②性质常为压迫、发闷或紧缩感,也可有烧灼感③诱因常由体
力劳动或情绪紧张所诱发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦
可④持续时间逐步加重,在3-5分钟内渐消失⑤缓解方式
般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解,舌下含服硝酸甘油也可在
儿分钟内缓解。
51.不稳定型心绞痛特点
①原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、
时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用小②1个月内新发
作的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发③休息状态下发作心绞痛或
较轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属
此类
52简述冠心病的临床分型?答:冠心病的临床分型可分5型:(1)
无症状心肌缺血型无症状,但有缺血性心电图改变,心肌无组织形
态学改变。(2)心绞痛型有发作性胸骨后疼痛,为一时性心肌供血
不足引起,心肌多无组织形态学改变。(3)心肌梗死型为冠脉堵塞
心肌急性缺血性坏死所引起。(4)缺血性心肌病型为心脏增大,心
力衰竭和心律失常,是由于长期心肌缺血,导致心肌纤维化引起。(5)
猝死型因原发性心脏骤停而猝死,多为缺血心肌局部电生理紊乱,
引起严重心律失常所致。
53冠心病的二级预防?答:已有冠心病和MI病史者还应预防再次
梗死和其他心血管事件称之为二级预防,有以下5个方面:A抗血小
板聚集(或氯毗格雷);抗心绞痛硝酸类制剂;B预防心律失常,减
轻心脏负荷等;控制好血压;C控制血脂水平;戒烟;D控制饮食;
治疗糖尿病;E普及有关冠心病的教育(患者和家属);鼓励有计划、
适当的运动锻炼
54ST段抬高性心肌梗死的心电图特征性改变是什么?答:ST段抬
高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现宽而深
的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现T波倒
置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向区的导
联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
55急性心梗(AMI)的诊断、治疗、并发症、溶栓适应症?
答:诊断:根据典型的临床表现,特征性的心电图改变及实验室检查。
治疗:(一)一般监护治疗(二)解除疼痛(三)介入治疗(PCI)(四)
溶栓治疗(五)紧急主动脉-冠脉旁路移植术(六)消除心律失常(七)
治疗心衰(八)抗凝治疗(九)右室梗死的处理(十)非ST段抬高
心肌梗死的处理。并发症:乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心
室壁瘤心肌梗死后综合症。
溶栓适应症:(一)两个或两个以上相邻导联ST段抬高,或病史提示
急性心梗伴左束支传导阻滞,起病时间小于12小时,患者年龄小于
75岁。(二)ST段显著抬高的心梗患者年龄大于75岁,可慎重进
行。(三)ST段抬高性心梗,发病时间达12—24小时•,但如有
进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者。
56溶栓治疗的禁忌症。
①既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事
件。②颅内肿瘤③近期(2-4周)有活动性内脏出血④未排除主动脉
夹层⑤入院时严重且未控制的高血压,或慢性严重高血压病史⑥目前
正在使用治疗的抗凝药或已知有出血倾向⑦近期创伤史,包括头部外
伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏⑧近期外科大手术⑨近期
曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术
57.溶栓治疗效果判定
①心电图抬高的ST段于24小时内回降>50%②胸痛2小时内基本消失
③2小时内出现再灌注心律失常④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小
时内)
58急性心肌梗死溶解血栓疗法国内常用的溶栓剂有哪儿种?答:①
尿激酶②链激酶③重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂
59心绞痛和心肌梗死的鉴别?答:心绞痛:疼痛部位位于胸骨上、
中段之后,为压榨性或窒息性疼痛,劳力、情绪激动、受寒、饱食等
为其诱因,疼痛时间短,在1—5分钟或15分钟以内,频繁发作,硝
酸甘油能显著缓解;极少有气喘或肺水肿;血压升高或无显著改变;
无心包摩擦音和坏死物质吸收表现;心电图无变化或暂时性ST段和
T波变化。急性心梗:疼痛部位和疼痛性质与心绞痛相似,但可在较
低位置或上腹部且程度更剧烈,诱因不常有,疼痛时间长,在数小时
或1—2天,发作不频繁,硝酸甘油作用较差或无效;可有气喘或肺
水肿;血压降低甚至休克;可有心包摩擦音;常有坏死物质吸收表现;
心电图有特征性和动态性变化。
60.ST段抬高性MI者心电图表现特点
①心肌缺血区的导联出现T波倒置②心肌损伤区的导联出现ST段抬
高呈弓背向上③心肌坏死区的导联出现宽而深的Q波
61.非ST段抬高性MI者心电图表现特点
①无病理性Q波,有普遍性ST段压低20.ImV,但aVR导联ST段抬
高,或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致②无病理性Q波,也无
ST段变化,仅有T波倒置改变
62.心肌梗死的并发症
乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞,心室壁瘤,心肌梗死后综
合症
冠状动脉闭塞引起的室壁梗死
①左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前
间隔和二尖瓣前乳头肌梗死②右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右
冠状动脉闭塞占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和
房室结③左冠壮动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠
壮动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结④左冠壮动脉
主干闭塞,引起左心室广泛梗死
63二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的?答:二尖瓣狭窄导致左
房压升高,跨瓣压差明显增加,心排血量减;进而产生肺动脉高压,
其原因有三点:①升高的左心房压的被动向后传递;②左心房和肺静
脉高压触发肺小动脉收缩;③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管
床的器质性闭塞性改变。肺动脉高压可导致右室后负荷增加,进而右
室肥厚扩大、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。
64二尖瓣狭窄的并发症答:心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右
心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染消化
65二尖瓣关闭不全的并发症
心房颤动可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者;
感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见;
体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者,较二尖瓣狭窄少
见;
心,衰竭在急性者早期出现,慢性者晚期出现;
66二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、
猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
67.病窦综合征心电图表现
①持续而显著的心动过缓②窦性停搏与窦性传导阻滞③窦房传导阻
滞与房室传导阻滞并存④心动过速-心动过缓综合征
68.感染性心内膜炎的临床变现
①发热②心脏杂音③周围体征,瘀点,指趾甲下线状出血,roth斑,
Osler斑,Janeway损害④动脉栓塞⑤脾肿大贫血
69.感染性心内膜炎的并发症
①心力衰竭,心肌脓肿,急性心肌梗死,化脓性心包炎,心肌炎②细
菌性动脉瘤③迁移性脓肿④脑栓塞,脑细菌性动脉瘤,脑出血,中毒
性脑病,脑脓肿,化脓性脑膜炎⑤肾动脉栓塞梗死,免疫复合物所致
的局灶性和弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿
70消化性溃疡病因及发病机制?(P387)
病因:胃十二黏膜侵袭因素与保护作用失衡的结果,正常情况,黏膜
能抵御这些侵袭因素的损害作用,维持黏膜的完整性,DU是侵袭因
素增强因素造成的,GU是保护因素减弱导致
发病机制:1)幽门螺杆菌:幽门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡是幽
门螺杆菌,宿主和环境三者的相互作用的结果。胃溃疡的发生时由于
幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障作用。2)胃
酸和胃蛋白酶:消化性溃疡的最终形成是胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自
身消化所致,胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用,胃蛋白酶能降解
蛋白分子,对黏膜具有侵袭作用。3)NASID:长期服用NASID的患者
较易发生消化性溃疡,且其引起胃溃疡较十二指肠溃疡常见,通过削
弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病,损害作用包括局部
作用和系统性作用,系统作用是主要致溃疡机制,主要通过抑制环氧
酶而起作用。
4)其他因素吸烟,遗传,应激,胃,十二指肠运动异常等
71消化性溃疡的治疗原则和常用药物:原则,消除病因,缓解症状,
愈合溃疡,防止复发和防治并发症。常用药,抑制胃酸药物(法莫替
T)质子泵抑制剂(奥美拉哇)保护胃粘膜药物(硫糖铝)。
72消化性溃疡的并发症答:(1)出血:是最常见的并发症。(2)穿
孔:溃疡病灶向深部发作穿透浆膜则并发穿孔。发生穿孔后胃肠内容
物漏入腹腔引起急性腹膜炎。(3)幽门梗阻(4)癌变
73比较良、恶性溃疡的肉眼形态特点?答:良性溃疡:外形为圆或
椭圆形;大小为直径一般V2cm;深度较深;边缘平整、不隆起;底
部较平坦;周围粘膜皱裳向溃疡集中。恶性溃疡:外形为不整形皿状
或火山口状;大小为直径>2cm;深度较浅;边缘有不规则隆起;底
部凸凹不平、有坏死,出血多;周围粘膜皱裳中断,或增粗呈结节状。
74胃的良性溃疡和恶性溃疡的鉴别?
胃溃疡青年人居多,病史较长,临床表现周期性、节律性胃痛食
欲一般良好,全身表现轻,粪便隐血可阳性,治疗后转转阴,胃液分
析胃酸正常或偏低但无真性缺乏,X线钏餐龛影直径V2.5cm壁光滑,
位于胃腔轮廓之外,龛影周围胃壁柔软,聚合征,胃镜检查溃疡
圆或椭圆形,地平滑边光滑,白或灰白色溃疡周围粘膜柔根,皱裂向
溃疡出集中,内科治疗良好。
胃癌多见于中年人以上,病史较短,临床表现呈进行性发展食欲减退,
全身表现明显,粪便隐血持续阳性,胃液分析缺酸者居多,X线钢餐
龛影多>2.5cm,边不整位于胃轮廓之内,龛影周围胃壁强直呈结节
状,向溃疡聚集的皱裂,有融合中断,胃镜检查溃疡形状不规则,底
凹凸不平,边缘结节隆起、污秽,溃疡周围慢性浸润可有结节,糜
烂,易出血,内科治疗差。
75肝硬化定义、病因、侧支循环、并发症?
答:定义:肝硬化:各种慢性肝病发展的晚期阶段,病理上以肝脏弥
漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征,临床上晚期以肝功能减
退和门静脉高压为主要表现,常出现多种并发症。
病因:病毒性肝炎;酒精中毒;血吸虫病;胆汁淤积;循环障碍;工
业毒物、药物;营养障碍;代谢障碍;免疫紊乱;原因不明。
侧支循环:侧枝循环建立和开放:PVP>200mmH20。重要侧支:①食管
胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔静脉扩张④腹膜后交通支。(具体
可以这样答:①食管和胃底静脉曲张,为门静脉系的胃左、胃短静脉
与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管粘膜下静脉开放。②腹壁静脉曲
张,门脉高压时脐静脉重新开放,通过腹壁静脉进入腔静脉,而形成
腹壁曲张静脉。③痔静脉扩张,门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系
的直肠中、下静脉沟通,可扩张为痔核。此外,肝与膈、脾与肾韧带、
腹部器官与腹膜后组织间的静脉,也可形成侧支相互连接从而形成临
床上少见的异位静脉曲张。)
肝硬化并发症:上消化道出血:最常见;感染;肝性脑病:最严重并
发症,最常见的死亡原因;电解质和酸碱平衡紊乱;原发性肝癌;肝
肾综合征:又称功能性肾衰;肝肺综合征::指严重肝病、肺血管扩
张和低氧血症组成的三联征;门静脉血栓形成。
76简述失代偿期肝硬化临床表现、治疗?
答:主要为肝功能减退症状和门脉高压表现。(1)全身多系统表现:
1)全身症状:消瘦乏力、肝病面容,可有不规则低热、夜盲、浮肿
等。2)消化系统症状:厌食,上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、
腹泻、黄疸等。3)出血倾向和贫血:鼻蚓、牙龈出血、皮肤紫瘢、
消化道出血。4)内分泌系统症状:主要有雌激素升高、雄激素降低:
男性患者睾丸萎缩、乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等;
蜘蛛痣、肝掌。肾上腺皮质激素降低:皮肤色素沉着。继发性醛固酮
升高和抗利尿激素升高:加重腹水的形成。(2)门脉高压症表现:1)
脾肿大:脾功能亢进;2)侧枝循环建立和开放;3)腹水:是
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