第5节血脂代谢及其调节 医学教学课件

第5节血脂代谢及其调节〔根底〕知识、技能过程与方法脂肪的消化过程、吸收的场所与方式、在小肠上皮细胞内的转化。消化系统在维持内环境稳定中的作用。【信息库】为什么会营养过剩？（正常情况下人体对营养物质的吸收和分解利用处在平衡状态。当吸收的营养物质大于机体内的需要时，就会形成～）第一页，共三十五页。高中根底型课程●脂质：C1P24溶解性；分类。●脂肪：分子结构，植物油与动物脂肪的结构、状态差异，功能；【“需要〞与“适量〞的辩证关系；含H比例高、O比例少】●磷脂：分子结构，双性分子与分子间的排列形式，功能，微团〔脂蛋白的骨架〕；●胆固醇：人体内的分布，功能〔还参与脂质运输的功能〕，过量后沉积导致动脉粥样硬化，使管腔变小，形成凝块阻塞血管，引起心肌梗死或中风等【“需要〞与“适量〞的辩证关系】●脂溶性维生素的吸收与脂肪的存在有关，被吸收后可在体内储存于脂肪组织和肝脏。●脂肪代谢：脂肪的消化、吸收、运输、利用；甘油的代谢：甘油在肝脏中转变为丙酮酸后参加糖代谢脂肪酸代谢：血液运输到需能的组织细胞〔线粒体〕中彻底氧化分解〔C1P85〕脂肪的合成：脂肪细胞、肝细胞内质网中，糖→C2→脂肪酸→脂肪。脂肪的分解：水解成甘油、脂肪酸，进一步氧化分解供能。●内质网与脂质代谢有关。●肾上腺髓质分泌肾上腺素，使心跳加快、心输出量增加、血压升高、呼吸加快、血糖浓度增加等。第二页，共三十五页。脂蛋白◆大小？

◆化学成分？

◆结构及与细胞膜的区别？

◆分类依据和种类

◆功能第三页，共三十五页。乳糜微粒CM：由小肠上皮细胞合成，颗粒大、密度轻，主要含来自食物的甘油三酯，是餐后血清浑浊的原因；极低密度脂蛋白VLDL：由肝细胞合成，主要含甘油三酯低密度脂蛋白LDL：来自肝脏，携带胆固醇，并运送到全身组织高密度脂蛋白HDL：颗粒最小、密度最大，吸收组织中多余的胆固醇，并运送到肝脏

第四页，共三十五页。脂肪细胞●●●●内质网细胞膜细胞核线粒体脂肪滴第五页，共三十五页。脂肪的消化、吸收小肠黏膜上皮细胞脂肪CM蛋白质磷脂胆固醇甘油扩散中短链脂肪酸长链脂肪酸内质网合成

毛细淋巴管毛细血管经高尔基体胞吐运到脂肪组织积累通过门静脉进入肝组织液组织液小肠腔脂肪脂肪酸甘油胆汁乳化胰脂肪酶CM空隙扩散淀粉→葡萄糖蛋白质→氨基酸主动运输扩散第六页，共三十五页。脂肪酶肝脱氨基作用蛋白酶、肽酶尿素肝缺O2会阻止脂肪酸生成二碳化合物进入三羧酸循环。因此脂肪的氧化分解必须O2。线粒体肝脂肪酶水解脂肪的分解〔C1P85〕：水解和氧化分解CO2、H＋O2H2O葡萄糖如何转变为脂肪？〔C1.P83〕第七页，共三十五页。血脂的代谢乳糜微粒甘油三酯〔血液〕各种组织细胞极低密度脂蛋白脂肪酸+甘油水+二氧化碳+能量胆固醇〔血液〕食物肝脏〔70-80%〕、小肠〔10%〕细胞膜激素胆汁酸肝脏食物肝脏低密度脂蛋白组织器官高密度脂蛋白周围组织〔多余〕第八页，共三十五页。血液中甘油三酯的代谢概况

〔省略了糖代谢以及糖与脂肪的相互转变〕在肝中：甘油在细胞质基质→丙酮酸，参加糖代谢；或在内质网参与合成脂肪。脂肪酸在线粒体中氧化供能或在内质网参与合成脂肪血液中的甘油三酯小肠合成CM肝合成VLDL外源性CM内源性VLDL各种组织细胞利用脂肪酸构建细胞结构或O2参与在线粒体释能脂肪酸和甘油血液运输甘油三酯（积累）脂肪酸，甘油脂肪酶动员脂肪脂肪细胞补上糖代谢以及糖与脂肪的转变能合成甘油三酯的是哪3种细胞？第九页，共三十五页。血脂来源、去路，激素对血脂代谢的调节●●胰岛素——胰岛素———CMVLDL血糖血糖血脂血管血糖来源、去路，激素调节，葡萄糖与脂肪之间的转变血液中胆固醇的来源、去路，以及运输形式〔P61〕第十页，共三十五页。血脂代谢调节图解小肠HDLCMVLDL靶腺体自主神经激素体液因素脂肪细胞肝细胞血液甘油三酯外周组织血液胆固醇LDLCM、VLDLLDLHDLLDL交感神经和副交感神经肾上腺、胰岛等肾上腺素胰高血糖素胰岛素整体读图后，请理顺以下根本关系：1．在明确3种相关调节激素的根底上，不难判断靶腺体和调节其分泌的自主神经以及血糖浓度等体液因素；2．参与血脂代谢的主要细胞是脂肪细胞和肝细胞，以及小肠黏膜上皮细胞等。3．课本明确给出的图中的CM、VLDL、HDL，血液中的胆固醇以LDL形式运到全身组织在P61也提到过。上图中脂质的运输形式应该要能填空。提醒：以下图未见相关综合题。它可与血糖平衡、自主神经和激素调节、脂肪消化、吸收等综合。09已有表现，这是信号！第十一页，共三十五页。调节脂肪代谢的激素〔课本内容〕内分泌腺（细胞）脂肪合成脂肪分解胰岛素胰岛（胰岛B细胞）＋—胰高血糖素胰岛（胰岛A细胞）＋肾上腺素肾上腺（髓质）＋甲状腺素甲状腺＋第十二页，共三十五页。项目指标参考值（mmol/L）报告单1报告单2报告单3报告单4(加)总胆固醇3.60~6.505.705.917.807.60甘油三酯0.45~1.182.631.1214.651.10HDL0.90~1.681.161.350.850.80LDL2.84~4.105.013.904.025.21血脂检验报告单中4项检测指标的数据思考：

1.简述脂蛋白的分型和功能。

2.“参考值〞是一个范围。这如何理解？

3.报告单1~4中，属于正常的是，其它依次属于、

、疾病。逐一说出判断的依据。第十三页，共三十五页。高脂血症及其预防请你分析他所得高血脂症的类型和他得病可能原因。在向患者说明高血脂症的危害后，请你为他设计相应的治疗方案！简要病案：患者男性，48岁，平时喜欢吃油炸食品和肉类，体较胖。无明显病症体征。健康体检时化验血脂，结果如下：

正常参考值

甘油三酯TG

14mmol/L〔0.45-1.18mmol/L〕

胆固醇TC

28.2mmol/L(3.60-6.50mmol/L)

低密度脂蛋白LDLC

2.8mmol/L

(2.84-4.14mmol/L)

高密度脂蛋白HDLC

0.87mmol/L(0.90-1.68mmol/L)第十四页，共三十五页。青少年肥胖及其预防在学校体检中，甲、乙、丙三位同学的各项身体指标如下表，请根据相关数据进行分析。姓名性别年龄身高(m)体重(kg)BMI甲男131.5152乙男151.6280丁男161.7460第十五页，共三十五页。青少年肥胖及其预防根据甲、乙、丙三位同学的各项身体指标，请判断他们属于正常、超重还是肥胖？请为超重和肥胖同学设计合理的减肥方案，同时向其解释青少年肥胖的危害？第十六页，共三十五页。第十七页，共三十五页。青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且也是开展成为肥胖成人的潜在人群。以下图1表示体重指数与死亡相对危险度的曲线关系。请分析答复：〔2〕体重指数〔BMI〕是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下的死亡相对危险度为1，那么E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20下的死亡率的倍。上图显示：随BMI的增加，死亡相对危险度呈型增加，在20～24范围内，死亡相对危险度变化；在24～28范围内，死亡相对危险度；超过28，死亡相对危险度。从曲线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分别是Kg/m2。〔1〕肥胖是长期的摄入超过利用，导致体内〔物质〕过度积累形成的一种疾病。ABCDE图1第十八页，共三十五页。青少年肥胖不但对其健康和成长有很多长期的危害，而且也是开展成为肥胖成人的潜在人群。以下图1表示体重指数与死亡相对危险度的曲线关系。请分析答复：〔2〕体重指数〔BMI〕是划分肥胖的国际标准。定义A点即BMI=20下的死亡相对危险度为1，那么E点的含义是BMI=31.5下的死亡率是BMI=20下的死亡率的2倍。上图显示：随BMI的增加，死亡相对危险度呈J型增加，在20～24范围内，死亡相对危险度变化不明显；在24～28范围内，死亡相对危险度明显增加；超过28，死亡相对危险度增加更显著。从曲线特征看，我国规定的超重和肥胖的最小值分别是24、28Kg/m2。〔1〕肥胖是长期的能量摄入超过利用，导致体内脂肪〔物质〕过度积累形成的一种疾病。ABCDE图1第十九页，共三十五页。〔3〕你的BMI=。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI值？从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？〔4〕肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。1〕肥胖病人体内沉积在动脉内壁上，导致，进而引起高血压病。如果供血缺乏，那么会发生冠心病、心肌堵塞、猝死等，如果肾脏供血缺乏，那么会出现第二十页，共三十五页。〔3〕你的BMI=。一个BMI=26的人，应该怎样降低其BMI值？减少能量的摄入，保持平衡的膳食；增加体育活动以提高代谢率。从代谢角度看，为什么说发胖容易减肥难？只有在糖供能缺乏时，脂肪消耗量才增加；糖和氨基酸可以大量转变为脂肪，而脂肪不能转变为氨基酸，也不能大量转变为糖。〔4〕肥胖会增加患很多疾病的危险性，也是导致高血压病、冠心病、糖尿病等慢性疾病的危险因素。1〕肥胖病人体内多余的甘油三酯和胆固醇沉积在动脉内壁上，导致血管壁增厚、弹性降低、管腔变窄，进而引起高血压病。如果心脏供血缺乏，那么会发生冠心病、心肌堵塞、猝死等，如果肾脏供血缺乏，那么会出现腰酸腰痛、蛋白尿、水肿等病症。第二十一页，共三十五页。2〕给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2.①30min后血糖下降的主要原因是：②图2可推知肥胖是导致型糖尿病的危险因素，依据是第二十二页，共三十五页。2〕给成年的肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如图2.①30min后血糖下降的主要原因是：血糖升高促进胰岛素的分泌、抑制胰高血糖素的分泌；在较高浓度胰岛素的调节下，葡萄糖进入组织细胞，被用于合成糖原、氧化分解、转变为脂肪酸等；同时，肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖被抑制，导致血糖下降。②图2可推知肥胖是导致2型糖尿病的危险因素，依据是肥胖者在高浓度胰岛素的调节下才能使血糖降低恢复到正常水平，组织对胰岛素的反响不灵敏，因此肥胖者胰岛素调节血糖的效率低。第二十三页，共三十五页。比较A、B两图的冠状动脉，发生动脉粥样硬化的是哪一个？其血管内壁沉积的物质是什么？这一沉积使动脉壁变硬、管腔直径变小，导致血流速度、血流量发生了怎样的变化？造成心脏的供血量发生什么变化？第二十四页，共三十五页。第6节：血压及其调节第二十五页，共三十五页。实验一学测血压问题：什么是血压？血压怎样形成的？静脉有血压吗？什么是收缩压，什么是舒张压？………..第二十六页，共三十五页。什么是血压？血压是怎么形成的？第二十七页，共三十五页。动脉血压和静脉血压〔P67图2－19〕第二十八页，共三十五页。什么是收缩压？什么是舒张压？健康成年人在安静状态时的收缩压数值？健康成年人在安静状态时的舒张压数值？什么是脉压？心脏的收缩和舒张高血压的判定标准是怎样的？第二十九页，共三十五页。影响血压的因素心输出量：单位时间内心室射入主动脉内的血量。外周阻力心输出量舒张压收缩压外周阻力收缩压主动脉和大动脉的弹性贮器作用第三十页，共三十五页。