心脏瓣膜病教学课件

心脏瓣膜病

祁阳中医院心内科周桃元心脏瓣膜病10心脏瓣膜病10心脏瓣膜病10

心脏瓣膜病定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（简称风心病），是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。心脏瓣膜病10一、二尖瓣狭窄（MS）正常人的二尖瓣口面积为4－6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。

1、病因和病理：

(1）风湿热：最常见，2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%。主动脉瓣可同时受累。

(2）其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下区钙化）、类风湿及SLE。心脏瓣膜病10风湿热累及二尖瓣部位有:①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索④以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。心脏瓣膜病10分为两型：①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、僵硬；②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结构融合呈漏斗状，常伴关闭不全。可引起左心房增大、右心室增大等。心脏瓣膜病102.病理生理：(1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。

二尖瓣开口面积左房室跨瓣压差左房压正常4～6cm20（舒张期）正常轻度狭窄1.5～2.0cm2轻度升高轻度升高中度狭窄1.0～1.5cm2中度升高中度升高重度狭窄<1.0cm2>20mmHg>25mmmHg心脏瓣膜病10(2）左心房压升高对肺循环的影响左房压↑→肺V压↑→PCWP↑→肺A压↑↓肺淤血→肺水肿（PCWP↑↑)(3）肺动脉高压对右心室的影响肺A压↑↑→右心室扩张→右心衰可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全心脏瓣膜病10二尖瓣狭窄ms病理解剖与病理生理瓣膜交界处粘连、融合、增厚瓣口狭窄左房代偿期左房失代偿期右心受累期左房扩大肥厚左心房压肺循环淤血右心室肥厚扩大右心室衰竭心脏瓣膜病103、临床表现(1）症状：（瓣口面积<1.5cm2）

1)呼吸困难最常见的早期症状劳力性→静息时→端坐呼吸→阵发性夜间呼吸困难，甚至急性肺水肿。

2)咯血①痰中带血，肺毛细血管破裂②大咯血，肺V压↑→支气管V压↑→支气管V破裂③粉红色泡沫样痰，见于肺水肿④暗红色痰，见于肺梗死

心脏瓣膜病104)咳嗽常见，尤其在冬季明显，一般为干咳。原因：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。5)声嘶较少见。左房大、肺A高压压迫喉返N所致心脏瓣膜病10（2）体征：重度二尖瓣狭窄者——“二尖瓣面容”

1）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖区可闻及S1↑、开瓣音——提示瓣膜弹性尚可②心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音，可触及舒张期震颤心脏瓣膜病102）肺动脉高压：P2↑

肺动脉扩张：L2、3可闻及短的收缩期喷射性杂音和舒张期叹气样杂音（GrahamSteell杂音）。右室扩大伴三尖瓣关闭不全：L4、

5有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。心脏瓣膜病104、实验室检查：（1）x-Ray①心影：左心房大：后前位：右心缘可有双心房；左前斜位：左心房使左主支气管上抬；右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心②肺淤血征象心脏瓣膜病10（2）心电图：左房大表现：“二尖瓣型P波”（PⅡ0.12s、PV1Ptf值增大）。电轴右偏、右心室大表现（RV11.0mv)心脏瓣膜病10（3）超声心动图：是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法

M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前向移动和瓣叶增厚

B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面积。房、室大小

Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。心脏瓣膜病10（4）心导管检查手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差，计算瓣口面积。心脏瓣膜病105、诊断和鉴别诊断（1）诊断①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音②x-Ray或心电图：左心房大③超声心动图确诊心脏瓣膜病10（2）鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别①相对性二尖瓣狭窄：短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口血流↑，见于严重二尖瓣关闭不全、大量左至右分流的先心病、高动力循环状态（甲亢、贫血）。②Austin---Flint杂音，见于主动脉瓣关闭不全。③左房粘液瘤：产生随体位改变的舒张期杂音。心脏瓣膜病106、并发症：（1）心房纤颤：常见，

50%患者可发生（2）急性肺水肿：为严重并发症（3）栓塞：20%可发生体循环栓塞。包括脑动脉栓塞占2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞。（4）右心衰竭：晚期并发症。（5）感染性心内膜炎：少见（6）肺部感染：常见心脏瓣膜病107、治疗：（1）一般治疗：

1)预防风湿热长期应用苄星青霉素

2）预防感染性心内膜炎

2）无症状者：避免过劳、预防感染、限制钠盐—保护心功能（2）并发症的处理：

1）大量咯血坐位、镇静剂、iv利尿剂——肺V压↓心脏瓣膜病102）急性肺水肿

注意：避免用扩张小A为主、减轻心脏后负荷的药物。应选用扩张V、减轻前负荷为主的硝酸酯类药物；避免使用正性肌力药物，仅在有快速Af

时IV西地兰—减慢室率。3）慢性心房颤动，病程<1年，左房直径

<60mm,无高度或完全性AVB及病窦者，可行药物或电复律。预防血栓形成。不宜复律而室率快者可用地高辛（0.125～0.25mgqdpo）心脏瓣膜病104)预防栓塞应用华法林

5)右心衰竭的治疗：限制钠盐；应用利尿剂和地高辛（3）介入和手术治疗为治疗本病的有效方法（当瓣口面积＜1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。根据病变类型及适应证选择相应方法。心脏瓣膜病10二、二尖瓣关闭不全（MI）

1、病因和病理：（1）慢性二尖瓣关闭不全

1）风心病最常见的病因。

2）二尖瓣脱垂瓣叶的海绵层有过多的粘液物质并侵犯纤维层。

3）冠心病缺血、纤维化使乳头肌功能不全。

4）腱索断裂原因不明。

5）二尖瓣环和环下部钙化为退行性改变，多见老年。心脏瓣膜病106）感染性心内膜炎

7）左心室显著扩大相对性MI8）其他：先天性畸形、类风湿及SLE。（2）急性二尖瓣关闭不全

1）腱索断裂

2）感染性心内膜炎

3）急性心肌梗塞（乳头肌急性缺血、坏死或断裂）

4）创伤损害

5）人工瓣膜损坏心脏瓣膜病102.病理生理：（1）急性左心室来不及代偿

1）LVEDP急剧↑→左房压↑→肺淤血，甚致肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。

2）左室心搏出量下降（反流有关）心脏瓣膜病10（2）慢性左心室代偿能力较强，左心室肥厚扩张，左房扩张，发生心衰较晚。左心室代偿性心搏出量增加。失代偿期可出现左心衰竭。最终可引起肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。心脏瓣膜病10二尖瓣关闭不全（MI）纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短二尖瓣关闭不全左心室血液返流入左房，左房扩大左室舒张左房过多的血液流入左室，左室扩大肥厚左室收缩左室心肌功能衰竭左室舒张末压和左房压明显肺淤血长期过度负荷病理解剖与病理生理心脏瓣膜病103、临床表现（1）症状：急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难，严重反流很快发生急性左心衰竭。慢性：轻度可无症状；严重者表现疲乏无力，较晚为呼吸困难。心脏瓣膜病10ⅰ风心病无症状期较长可>20年；明显症状时多有不可逆的心功能损害。ⅱ二尖瓣脱垂较轻，多无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥等。心脏瓣膜病101）慢性①心尖搏动有力，向左下移位②心音S1减弱（风心病），正常（二尖瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分裂；有时可有第三心音S3

（2）体征：心脏瓣膜病10③心脏杂音为全收缩期吹风样高调一贯性杂音，向左腋下传导（风心病）；向胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）。二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音乐性。严重返流时，心尖部S3之后促的舒张期隆隆样杂音。心脏瓣膜病102）急性心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心尖部S4常见，心脏杂音不如慢性响，非全收缩期杂音。心脏瓣膜病104、实验室检查（1）X-Ray急性：肺瘀血、肺水肿征；慢性：左心房、左心室增大，肺瘀血和间质性肺水肿征等。（2）心电图急性：窦速常见；慢性：左房左室增大，非特异性

ST-T改变，房颤常见。心脏瓣膜病10（3）超声心动图

M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊断，并可半定量反流程度：左房内最大射流面积<4cm2（轻度反流），

4～8cm2（中度反流），

>8cm2（重度反流）。（4）放射性核素心室造影

用以判定心功能（5）心导管检查：左心室造影评价反流的程度。心脏瓣膜病105、诊断和鉴别诊断（1）诊断急性：①突然发生的呼吸困难，②心尖区收缩期杂音；③X线：心影不大、肺瘀血；④病因已明确慢性：①心尖区典型杂音伴左房左室增大（诊断）；②超声心动图（确诊）心脏瓣膜病10（2）鉴别诊断

ⅰ三尖瓣关闭不全杂音在L4、5肋间最清楚，吸气时↑

ⅱ室间隔缺损杂音在L4、5、6肋间最清楚，不向左腋下传导，常伴收缩期震颤。以上有赖于超声心动图确诊。心脏瓣膜病106、并发症（1）房颤，见于3/4严重患者；（2）感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见；（3）体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见；（4）心力衰竭，急→早，慢→晚；（5）二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭不全和心力衰竭。心脏瓣膜病107、治疗（1）急性降低肺静脉压（扩张小A、V

药物等），增加心排血量和纠正病因。外科为根本治疗措施。（2）慢性1）内科治疗①预防感染性心内膜炎和风湿热；②无症状、心功能正常者，定期随访；③房颤的处理同MS；④心力衰竭的治疗：限制钠盐；应用

ACEI、利尿剂和洋地黄。心脏瓣膜病102）外科治疗为根本治疗措施。

①人工瓣膜置换术，早期选择为好；

②二尖瓣修补术心脏瓣膜病10三、主动脉瓣狭窄1、病因和病理（1）风心病：常见，几乎无单独的主动脉瓣狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害。（2）先天性畸形

1）先天性二叶瓣（发生率1%～2%）钙化性主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。男>女。由于瓣叶纤维化所致。心脏瓣膜病102）先天性主动脉瓣狭窄。①先天性单叶瓣，少见；②二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合。心脏瓣膜病10（3）退行性老年钙化性主A瓣狭窄。

65岁以上常见。瓣叶主A面有钙化结节，赘生物限制瓣叶活动。常伴二尖瓣环钙化。（4）其他少见原因。大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶节结性增生等。心脏瓣膜病102、病理生理正常瓣口面积：3.0cm2。当瓣口面积≤1.0cm2出现跨瓣压差。主动脉瓣狭窄的代偿→左室向心性肥厚→左室顺应性下降→左室舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥厚扩张→肺V和肺毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。

失代偿期→左室舒张末容量↑→室壁张力↑→心肌缺血，纤维化→左室功能衰竭。心脏瓣膜病10严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制：①左室壁增厚、心室收缩压↑、射血时间延长，增加心肌氧耗。②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心内膜下血管受压增大；④左室舒张末压↑致舒张期主动脉-

左心室压差↓→冠脉灌注压减少。心脏瓣膜病10主动脉瓣狭窄aorticstenosis主动脉瓣狭窄主动脉瓣叶粘连、融合左室收缩压跨瓣压差左室后负荷左室向心性肥厚左心衰左室射血受阻搏出量动脉供血不足病理解剖与病理生理心脏瓣膜病103、临床表现(1)症状：出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发症状，见于90%有症状者.进而可有端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。2）心绞痛：见于60%有症状者。其原因，主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞（瓣膜的钙质）；部分患者同时伴有冠心病。心脏瓣膜病103）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生。其机制：①周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应增加；②心肌缺血加重，左心功能↓，使CO↓;③左心室收缩压急剧上升，过度激活心室内压力感受器，兴奋血管减压反应，外周血管阻力下降；心脏瓣膜病10④运动时突然体循环减少，心室充盈减少,心搏量进一步下降；⑤休息时晕厥由于心律失常（AF，

AVB或VF）→心排血量下降。以上均可导致BP↓,引起脑缺血所致。心脏瓣膜病10（2）体证

1）心音：S1正常，A2减弱或消失，S2常为单一性；可闻及S4，或S2逆分裂（严重狭窄）。

2）收缩期喷射性杂音：时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前终止。性质：吹风样、粗糙、递增—递减型。部位：R2，L3肋间最响。传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导，常伴有震颤。心脏瓣膜病10狭窄越重，杂音越长。左心衰时或心排血量下降时，杂音减弱或消失。3）其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持续晚期：收缩压和脉压↓。如有左心室扩大，心尖搏动向左下移位。心脏瓣膜病104、实验室和其他检查（1）X线：心影正常或轻度扩大，升主A窄后扩张。晚期可有肺瘀血征。（2）心电图：严重狭窄者左室肥厚伴ST-T改变和左房大。可有AVB，室内传导阻滞，Af或室性心律失常。心脏瓣膜病10（3）超声心动图：是诊断及判断狭窄程度的重要方法。二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。

Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度心脏瓣膜病10（4）心导管检查手术前做心导管检查方法：右心导管

房间隔

左心室逆行

主A根部。测量左室-主A收缩期峰压差。根据压差可计算瓣口面积：

1.0cm2轻度；0.75－1.0cm2中度；

0.75cm2重度，平均跨膜压差

50mmHg心脏瓣膜病10

6、诊断和鉴别诊断（1）诊断：

1）典型主动脉瓣狭窄杂音（诊断）；

2）超声心动图（确诊）。病因诊断合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变，多为风心病。单纯主A瓣狭窄：年龄15

岁，多为单叶瓣畸形；16－65岁，多为先天性二叶瓣畸形；65岁，多为退行性老年钙化性病变。

心脏瓣膜病102）鉴别诊断：与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。1）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响，向胸骨右缘和右颈A传导。2）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。

3）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前移左室流出道梗阻

收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。以上有赖于超声心动图确诊。心脏瓣膜病107、并发症（1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高，使心排血量下降产生严重低血压、晕厥或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心肌缺血可致室性心律失常。（2）心脏性猝死：见于1－3%的患者。（3）感染性心内膜炎：不常见（4）体循环栓塞：少见（5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程短，故终末期右心衰少见。（6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血多为隐匿性和慢性。心脏瓣膜病108、治疗（1）内科治疗治疗目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理的手术时机。治疗措施：

1）预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防风湿热。

2）无症状者，轻度2年复查一次；中重度6～12个月复查一次，避免过劳。

心脏瓣膜病103）预防和及时治疗房颤；其他心律失常也应给予及时治疗。4）心绞痛可用硝酸酯类药物。5）心力衰竭的治疗：限制钠盐；可用洋地黄；小心应用利尿剂。避免用扩张小A的血管扩张剂，以防BP

过低。心脏瓣膜病10（2）外科治疗人工瓣膜置换术为主要方法指证：重度狭窄

0.75cm2或平均跨膜压差

50mmHg，伴三大症状为手术指证心脏瓣膜病10（3）经皮球囊主A瓣成形术治疗对象：高龄、有心力衰竭和手术高危患者。适应症:1）严重狭窄伴心源性休克2）严重狭窄伴心力衰竭3）严重狭窄的妊娠妇女4）拒绝手术治疗者心脏瓣膜病10

四.主动脉瓣关闭不全1.病因和病理由主动脉瓣及主动脉根部疾病所致（1）慢性

1）主动脉瓣疾病①风心病:占2/3,单纯关闭不全少见，常伴有主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。

心脏瓣膜病10②

感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常见原因。分为急性、亚急性或

慢性关闭不全。③先天性畸形ⅰ二叶主动脉瓣，占单纯关闭不全的1/4，儿童期可发病；ⅱ室间隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉穿孔等。④主动脉瓣粘液样变性⑤强直性脊柱炎:瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。心脏瓣膜病102）主动脉根部扩张→瓣环扩大→瓣叶不能对合。①梅毒性主动脉炎，30%发生率②Marfan综合症:遗传性结缔组织病→主A中层囊性坏死所致。常累及骨、关节、眼、心脏和血管。③

强直性脊柱炎—升主动脉扩张④特发性升主动脉性扩张⑤严重高血压和动脉粥样硬化心脏瓣膜病10（2）急性

1）感染性心内膜炎

2）创伤

3）主动脉夹层:夹层水肿--使主动脉瓣环扩大,瓣环瓣叶撕裂

4）人工瓣膜破裂心脏瓣膜病102、病理生理（1）急性舒张期左室容量负荷急剧↑→左室舒张压急剧↑→左房压↑→肺淤血，甚至肺水肿。同时心排血量下降。（2）慢性代偿期①左室舒张末容量↑→左室心博量↑②外周阻力↓，心率↑→舒张期缩短→反流减轻。使左室能较长期维持正常CO和肺V压无明显↑。心脏瓣膜病10失代偿期①心室收缩功能↓→左心衰竭左室重量↑→心肌耗氧↑

主动脉舒张压↓→冠脉血流↓心肌缺血加重左心衰竭↓心脏瓣膜病10主动脉瓣关闭不全aorticregurgitation主动脉瓣关闭不全主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形有效每搏容量降低主动脉内血液在舒张期返流入左室病理解剖与病理生理左室离心性肥厚左心衰左室舒张末容量心脏瓣膜病103、临床表现（1）症状

1）急性轻者可无症状。重者可出现急性左心衰和低血压。

2）慢性代偿期长，多年无症状,甚至耐受运动.首先出现心悸、心前区不适，头部强烈搏动感等。晚期左心衰竭；心绞痛较主动脉瓣狭窄时少；常有体位性头晕，但晕厥罕见。心脏瓣膜病10（2）体征

1）慢性①收缩压↑，舒张压↓，脉压↑，周围血管症常见。R2、3可扪及收缩期博动。②心尖博动:向左下移位。常弥散而有力③心音:S1↓，A2↓或无（梅毒性主动脉炎时其亢进）。心尖部常有S3。心脏瓣膜病10④

心脏杂音：

叹气样递减型,舒张早期杂音，坐位前倾,

呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导。

杂音由瓣膜引起者在胸骨左中下缘明显。升主动脉扩张引起者，胸骨右上缘明显，向左缘传导。老人杂音可于心尖部最响。呈乐音性时；见于瓣膜脱垂、撕裂、穿孔重度反流者，心尖部可闻及Austin-Flint

杂音。心脏瓣膜病102）急性收缩压和舒张压及脉压正常或舒张压轻度减低。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。

S1↓，P2↑，S3常见。主动脉瓣舒张期杂音短而调低。心脏瓣膜病10

4、实验室和其他

（1）X线检查

1）急性：心脏大小正常，无主动脉扩大，常有肺瘀血或肺水肿征。

心脏瓣膜病102）慢性：左室扩大，左房大。

由于左室心搏量↑，使升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓。严重的瘤样扩张提示为Marfam综合征或中层囊性坏死。

肺瘀血征等。 心脏瓣膜病10

（2）心电图：急性：窦速和非特异性ST-T改变慢性：左心室肥厚伴劳损心脏瓣膜病10（3）超声心动图：

M型：舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动—AI可靠征象，主动脉瓣舒张期纤细扑动—瓣叶破裂。

B型：瓣膜及主动脉根部形态改变，有助于病因确定。

脉冲多谱勒和彩色多谱勒：在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流—最敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算主动脉瓣返流程度，判断其严重程度。

食道超声：可诊断主动脉夹层和感染性心内膜炎。心脏瓣膜病104）放射性核素心室造影：测定左室收缩、舒张末容量，射血分数，判定返流程度

（5）磁共振显像诊断主动脉疾病如夹层动脉瘤准确。并定量返流量和反流分数（6）主动脉造影：手术前选择性主动脉造影可半定量返流程度心脏瓣膜病105、诊断和鉴别诊断（1）诊断：典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音周围血管征。超声心动图可明确诊断。（2）鉴别诊断主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘明显时应与grahamsteell杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张，致肺动瓣关闭不全者，有肺动脉高压体征：L-2、3肋间抬举样搏动，P2↑。心脏瓣膜病106、并发症（1）感染性心内膜炎，较常见。（2）室性心律失常，常见（3）心脏猝死，少见。（4）心力衰竭急性者，出现早。 慢性者，出现晚。心脏瓣膜病10

7、治疗（1）急性：内科治疗：内科治疗为术前准备，目的为稳定血流动力学。静点硝普钠——减轻肺淤血、减少反流量，增加排血量。可用利尿剂、正性肌力药。

外科手术：根本措施血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术。主动脉夹层，紧急手术。活动性感染性心内膜炎者，抗炎治疗7-10天后手术。创伤或人工瓣膜功能障碍者–择期手术。 心脏瓣膜病10（2）慢性；1）内科治疗①预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防风湿热。②梅毒性主动脉炎：青霉素一疗程③舒张压大于90mmHg，应降压治疗④无症状的轻或中度反流者，限制体力活动，定期随访⑤心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂⑥心绞痛–

硝酸酯类药⑦积极纠正各种心律失常，如AfAVB窦缓等⑧伴有感染者，积极控制感染。心脏瓣膜病102）外科治疗人工瓣膜置换术指征：①有症状的左心功能不全者；②无症状伴左心功能不全者，持续或进行性左室收缩末容量↑或EF↓。③有症状的左心室功能正常者，如内科治疗无改善可手术禁忌症：LVEF≤0.15—0.20LVEDD≥80mm[预后]重度AI内科治疗5年存活率75%，10

年为50%。心脏瓣膜病10二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全

受累部位

左房-右室

左房-左室

左室

左室X-ray

梨形

向左扩大

心影可正常靴形

ECG二尖瓣型P波房颤

左心房增大、左室肥厚劳损

左室肥厚劳损

左室肥厚劳损

Echocardi-ography城墙样改变左心房内收缩期高速反流束主动脉瓣口面积减小、跨瓣压差增大左心室全舒张期反流束四种瓣膜病特征对比心脏瓣膜病10五、三尖瓣狭窄[病因和病理]1、风心病:最常见,单独存在者少见，多伴有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。临床诊断仅占5%,女性多见。2、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症血流动力学异常:1)舒张期跨三尖瓣压差：

>1.9mmHg，提示三尖瓣狭窄

>5mmHg→右房压↑→体循环淤血表现

2)右心室排血量↓心脏瓣膜病10[临床表现]1.症状:心排血量下降→疲乏；体循环淤血→腹胀。可并发房颤和肺栓塞。

2.体征：1)颈静脉怒张

2)胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音

3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张期隆隆样杂音，伴震颤。

4)肝大伴收缩期前博动

5)腹水和全身水肿。心脏瓣膜病10[实验室和其他]1、X线检查

心影扩大，右心房和上腔静脉突出。2、心电图

Ⅱ和v1导联p波振幅>0.25mv--右房大

3、超声心动图是三尖瓣狭窄诊断可靠方法

B型：瓣膜增厚形态及活动度。房、室大小

Doppller：测量跨瓣压差。

彩色多普勒：观察三尖瓣口右室侧高速“火焰形”的射流4、心导管检查测量跨瓣压差心脏瓣膜病10[诊断和鉴别诊断]

典型听诊表现和体循环淤血，而不伴有肺淤血表现。注意：二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。确诊有赖于超声心动图。

[治疗]1、内科治疗：限制钠盐、利尿、控制Af的心室率。

2、外科治疗：三尖瓣压差>5mmHg或瓣口面积

<2.0CM2--手术治疗，但死亡率高于二尖瓣狭窄2～3倍。3、经皮球囊三尖瓣成形术：适应证尚不明确。心脏瓣膜病10六、三尖瓣关闭不全[病因、病理和病理生理]较狭窄多见。功能性三尖瓣关闭不全：常见。右心室扩大→瓣环扩大→瓣叶不能闭合见于右心室收缩压↑或肺动脉高