急性心梗ami诊治课件

2024/6/191AcuteMyocardiacInfaction解放军急救医学中心二军大长征医院ICU单红卫副主任副教授2024/6/192定义是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起局部心肌的缺血性坏死。临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。2024/6/193急性冠状动脉综合征〔acutecoronarysyndromes,ACSS〕：由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成和冠脉动脉痉挛引起的急性冠脉供血缺乏、心肌缺血、损伤一系列临床征象：不稳定型心绞痛〔UAP〕急性心肌梗死〔AMI〕猝死〔SCD〕急性心脏事件〔acuteheartevent)：AMI、SCD2024/6/194AMI发病状况美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于病症发作后1h内和到达急诊科之前欧美多见，我国较少。北京、天津等华北地区较华南、华东稍多2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2％2024/6/195【发病机理】冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄〔95％〕和心肌供血缺乏，而侧支循环尚未建立时

以下原因加重心肌缺血诱发MI一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增AMI亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶有因冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致2024/6/196【发病机理】一、冠状动脉完全闭塞

病变血管粥样斑块内或内膜下出血冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等)动脉持久性痉挛冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致)冠状动脉炎2024/6/197【发病机理】二、心排血量骤降2024/6/198【发病机理】三、心肌需氧需血量猛增2024/6/199【病理】一、坏死部位左冠状动脉主干闭塞可引起左心室广泛堵塞左冠状动脉前降支闭塞左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部堵塞左冠状动脉盘旋支闭塞左心室高侧壁、膈面〔左冠状动脉占优势时〕和左心房，可累及房室结右冠状动脉闭塞左心室膈面〔右冠状动脉占优势时〕、室间隔后部、右心室，并可累及窦房结和房室结堵塞2024/6/19102024/6/191120－30min，心肌即可有少数坏死1－12h，绝大局部心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润1－2w后开始溶解吸收，逐渐纤维化6－8w形成疤痕而愈合→陈旧性心梗【病理】二、病理变化2024/6/1912缺血时问过长导致心肌细胞死亡，细胞死亡的定义为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。根据面积MI分为：显微镜下梗死〔局灶性坏死〕小面积梗死〔<左心室心肌的10％〕中面积梗死〔左心室心肌的10～30％〕大面积梗死〔>左心室心肌的30％〕【病理】三、心肌梗死病理学定义2024/6/1913【病理】四、病理类型透壁性心肌堵塞累及心室壁厚度的全层或大局部心内膜下心肌堵塞堵塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半心室腔内附壁血栓涉及心内膜而导致2024/6/1914【病理生理】一、血流动力学改变坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克心室壁薄弱缺乏以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤2024/6/1915【病理生理】二、电生理学改变堵塞区心电图的特异性变化及各种心律失常2024/6/1916【临床表现】【病症】【体征】【实验室及其他检查】2024/6/1917【病症】胸骨后疼痛休克心律失常心力衰竭全身病症2024/6/1918胸骨后疼痛-----最突出的病症〔一〕先兆〔二〕诱因〔三〕部位〔四〕性质〔五〕持续时间及其缓解特点2024/6/1919〔一〕先兆原有心绞痛近日发作频繁程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常心电图检查ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置2024/6/1920〔二〕诱因暴饮暴食、饱餐尤其是进食大量脂肪，餐后血脂增高，血液粘稠度高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成过劳、冲动增加心脏负荷寒冷刺激易引起冠状动脉痉挛便秘用力解便增加心脏负荷MI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大2024/6/1921〔三〕部位典型部位为胸骨体上段或中段的前方也可在心前区范围大小如手掌可向左肩、背、左上肢直至小指无名指、颈部、下颌及咽部，或上腹部并伴有消化道病症2024/6/1922〔四〕性质多为压迫、紧缩、压榨性剧痛，有濒死感。常伴烦燥不安，面色苍白，出汗、恐惧、恶心、呕吐等

2024/6/1923〔五〕持续时间及其缓解特点程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天舌下含服硝酸甘油不能缓解2024/6/1924心绞痛与心梗的鉴别性质持续时间诱因阳性检查心电图硝酸甘油心绞痛相同（胸骨后疼痛，呈压榨性、放射性）不超过15分钟劳动、寒冷、情绪激动等无无变化有效心梗相同较长不明显有（心肌标志物）有无变化无效2024/6/1925休克20％病人在数小时至1周内发生主要原因有：心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低〔心源性休克〕剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张因呕吐、大汗、摄入缺乏所致血容量缺乏2024/6/1926心律失常75~95％伴有心律失常，以24h内为最多见，以室性心律失常最多，如室性早搏，室性心动过速，心室颤抖前壁MI易发生束支传导阻滞下壁MI易发生房室传导阻滞、窦性心动过缓、心室停搏心房MI易发生室上性心律失常室颤的先兆：(1)“警告性心律失常〞(频发、多形、成对、RonT伴QTc延长室早)(2)出现大于T波的U波，尤其是TU方向相反者(3)心动过缓伴有室性早搏2024/6/1927心力衰竭堵塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，右心室MI在开始即可出现右心衰竭2024/6/1928全身病症有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。主要因组织坏死吸收引起，一般在堵塞后1－2天内出现，体温在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右约1/3有疼痛的病人胃肠道病症，在发病早期伴有恶心、呕吐、上腹胀痛，呃逆2024/6/1929心脏心率多增快或减慢或心律不规那么，第一心音减弱，第四心音约10%～20%病人在发病后2～3天出现心包摩擦音〔纤维性心包炎〕，多在1～2天内消失发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音血压均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常心律失常、心力衰竭、休克体征【体征】2024/6/1930约30％的AMI患者可以临床病症不明显、不典型部位多变AMI时心肌缺血缺氧，酸性代谢产物刺激心脏交感神经传入纤维，经颈脊髓交感神经1-5传至丘脑植物神经中枢，产生痛觉，痛觉可向颈髓2至胸髓4分布的任何部位放射，除可引起胸骨后疼痛外，尚可放射至咽部，下颌等，引起牙痛，咽痛，肩痛等易误诊为急腹症迷走神经传入纤维感受器多数位于心脏后下壁外表，留神肌缺血缺氧时刺激迷走神经。故心脏后下壁心肌堵塞易产生腹痛，伴有恶心，呕吐。但AMI时无上腹明显压痛，病症与体征不符，且多伴有胸闷、出汗，需查ECG及心肌酶2024/6/1931常以心衰、休克、心律失常、心脏破裂等并发症或突然昏厥、昏迷、偏瘫等神经系统病症为主要表现①冠状动脉突然闭塞，所供血心肌在尚未释放足量代谢产物引起疼痛之前已经坏死；②老年患者反响迟钝，加之MI时心搏出量减少或严重的心律失常而致心脑供血缺乏、脑血管痉挛，致疼痛阈增高；③糖尿病患者心脏植物神经纤维变形、断裂、数量减少，甚至消失，致使疼痛的感受和传导阻滞；④心肌梗死的面积较小，向血中释放的致痛物质较少，缺乏引起疼痛；⑤冠状动脉管腔狭窄逐渐形成，心肌长期缺血缺氧，代偿性侧枝循环形成，心肌梗死后不引起疼痛；⑥老年患者常合并多种慢性疾病，疼痛可被原有疾病掩盖AMI时CO下降，心室舒张末期压力增高，产生肺静脉瘀血性心衰，引起呼吸困难及咳嗽，易误诊为肺心病引起的肺源性呼吸困难。高龄患者痛觉减弱，常无胸痛表现约30％的AMI患者可以临床病症不明显、不典型2024/6/1932动脉夹层或动脉瘤容易混淆上述多突发撕裂样胸痛，疼痛部位随夹层发生位置而异。同时有放射痛。患者常有高血压病史，随夹层损及或受压脏器可有双上肢血压值不等及相应器官缺血或受损病症，心脏超声及主动脉螺旋CT可确诊约30％的AMI患者可以临床病症不明显、不典型2024/6/1933【实验室及其他检查】2024/6/1934心电图〔一〕特征性改变〔二〕动态性改变〔三〕部位和范围判断肢体导联常规胸导联2024/6/1935〔一〕特征性改变病理性Q波

面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波ST段抬高呈弓背向上型

面向坏死区周围心肌损伤区的导联上T波倒置

面向损伤区周围心肌缺血区的导联上

心内膜下心肌梗死无病理性Q波2024/6/1936〔二〕动态性改变超急性期发病数小时内异常高大两肢不对称T波急性期

数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退亚急性期

ST段抬高持续数日～两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置恢复期

数周～数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复2024/6/1937〔三〕部位和范围判断根据出现特征性改变的导联来判断心肌堵塞的部位V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁Ⅰ、aVL反映左心室高侧壁2024/6/1938AMI心电图定位诊断导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL+－－－+aVF+++－Ⅰ+－－－+Ⅱ+++－Ⅲ+++－2024/6/1939广泛前壁AMI超急期图示V2～V5T波高尖，多导联ST改变急性期Ⅰ、avL、V2～V5

QS波，ST段弓形抬高，T波倒置2024/6/1940下壁AMI超急期Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，ST段抬高，T波高尖，其他导联ST段压低或伴T波倒置次日ECG有明显恢复，仅Ⅱ、aVF、V5、V6导联ST段轻度压低、T波低平急性期〔6thd〕Ⅱ、Ⅲ、aVF病理性Q波，ST段轻度抬高、T波倒置2024/6/1941AMI的ECG分型Q波型〔透壁性〕冠脉主支完全闭塞和心肌侧枝循环较差，预后不佳对应导联ST段压低、ST段抬高、仅有Q波和T波改变三种情况，死亡率分别为28％、3％、0％无Q波型〔非透壁性〕一过性或不全性闭塞ST段压低、ST段抬高、仅T波改变三种情况死亡率分别为24％、3％、0％出现ST段压低者预后差，这可能与冠－冠反射致广泛血管痉挛、心肌缺血结果2024/6/1942不典型的心肌堵塞心电图变化多见于心内膜下MI复发梗死多发梗死

MI合并束支阻滞或预激综合症约20％的AMI患者可以ECG无异常、20％不典型2024/6/1943不典型的心肌堵塞心电图变化〔一〕心内膜下MIECG变化与重度心肌缺血者相仿，各导联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的MI

约20％的AMI患者可以ECG无异常、20％不典型aVRST段抬高、T波直立外，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6ST段压低、T波倒置2024/6/1944〔二〕ECG“大致正常〞既往有冠心病史者，心肌缺血时可出现相应导联的ST-T压低，T波倒置或低平，该部位发生AM1时，超急期可出现ST-T抬高及T波高尖。此时，ST-T向量改变与原来ST-T向量改变相互中和，而使心电图趋于正常(一过性假正常化)AMI特别是下壁或正后壁，由超急期向急性期过渡时，ST段快速回落至基线，而使病理性Q波延迟出现，心电图可表现为“大致正常〞不典型的心肌堵塞心电图变化约20％的AMI患者可以ECG无异常、20％不典型2024/6/1945〔三〕仅有T波改变的MI当ECG显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有MI临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过MI。但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化〔四〕乳头肌堵塞二尖瓣前外乳头肌堵塞时，I、aVL和V4～V6导联有异常改变；后内乳头肌堵塞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4导联有异常改变。急性堵塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低；陈旧性MI时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高不典型的心肌堵塞心电图变化约20％的AMI患者可以ECG无异常、20％不典型2024/6/1946超声心动图检查

2024/6/1947放射性核素心肌显像

运动心肌冷区显像201铊〔201TI〕或99m锝－甲氧丁基异腈〔99ｍTC-MIBI〕显像，可观察心室壁的运动状况和左心室射血分数，有助于判断心室功能、室壁运动失调、室壁瘤等心肌热区显像用99ｍTC焦磷酸盐心肌热区显像，对于监测心肌坏死范围、程度，以及了解治疗后心肌存活状况等具有重要意义2024/6/1948选择性冠状动脉造影

可以了解冠脉病变的定位、狭窄程度、范围，以及侧枝循环情况等，是冠心病诊断的重要方法之一可同时予以冠脉内溶栓、PTCA等治疗2024/6/19492024/6/1950血液检查〔一〕血象〔二〕血清心肌坏死标记物2024/6/1951〔一〕血象WBC：起病24～48h后可增至10~20×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失ESR：增快，均可持续1~3周2024/6/1952〔二〕血清心肌坏死标记物

项目MbcTnIcTnTCKCK-MBAST.

出现时间(h)

1～2

2～42～463～46～12100％敏感时间(h)

4～8

8～12

8～12

8～12

峰值时间(h)

4～8

10～24

10～24

24

10～24

24～48

持续时间(d)

0.5～1

5～10

5～14

3～4

2～4

3～5

.注：应同时定(ALT)，天冬氨酸酶（AST）>丙氨酸转氨酶（ALT）方有意义肌红蛋白(Myoglobin)肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕肌钙蛋白(cTn)2024/6/195304812162024487296120

1～3h6～9h24～48h4~8h12~24h2~3d3～9h24h7~10dMyoglobinCK-MBTroponinITimeafteronsetpost-AMI(hours)Xupperlimitofreferencerange2024/6/1954肌红蛋白(Myoglobin)是存在于心肌和骨骼肌细胞细胞质中的亚铁血红素蛋白，分子量为17.8kDa，在AMI后1—3h升高，6~9h达顶峰，24h内可恢复正常，具有高度敏感性，但无心肌特异性，是目前代表心肌损伤最早的标志物之一常用于早期AMI筛选实验。当患者肾功能不全或肌肉损伤时，也可升高2024/6/1955肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕大量存在于心肌细胞质,是能量代谢的载体蛋白，催化三磷酸腺苷(ATP)生成反响，半衰期为12~4h。AMI后4~8h升高，12~20h达顶峰，2~3d恢复正常。具高度敏感性，曾被公认为是诊断AMI的金指标，CK-MB不是绝对的心肌特异性，有假阳性的结果出现2024/6/1956肌钙蛋白(Cardiactroponins，cTn)是横纹肌收缩的主要蛋白，有三个亚单位：Tnc，TnI和TnT。细胞膜完整时cTn不能透过细胞膜进入血循，细胞膜破损时cTnI和cTnT进入细胞间质和外周血中。由于cTnI是完全心肌特异的，cTnT仅有少量存在于骨骼肌中，对心肌损伤的敏感性和特异性都较高，并且cTn峰值浓度和心肌堵塞面积密切相关，单独CK-MB升高比单独CK-MB升高更有诊断价值〔约25％CK-MB不高但cTn升高〕是目前诊断AMI的金标准，与CK相比诊断率增加74％，与CK-MB相比诊断率增加41％2024/6/1957

需注意除外其他原因引起的cTn升高急性和慢性充血性心力衰竭肾衰快速性或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞急性神经系统疾病包括卒中肺栓塞和肺动脉高压心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律浸润性心脏疾病，如淀粉样变性和硬皮病炎性疾病，如心肌炎药物毒性，如阿霉素和5一氟脲嘧啶(5一FU)主动脉夹层或肥厚型心肌病甲减心尖球型综合(apicalballooningsyndrome)横纹肌溶解伴心肌损伤严重疾病，如败血症或烧伤第16届世界心脏病大会暨[欧洲心脏病学会〔ESC〕年会〔2006年〕2024/6/1958心肌损伤生化标志物的研究进展炎症标志物C反响蛋白、急性期蛋白质标志物〔α1抗胰蛋白酶、α1糖蛋白、结合珠蛋白、血浆铜蓝蛋白〕血栓形成标志物血栓前体蛋白(TPP)、血小板选择蛋白(Platelet—selectin〕、细胞因子〔IL－1、6、TNF、血管细胞黏附分子〕、sCD40配体、髓过氧化物酶(MPO〕心肌缺血缺氧标志物糖原磷酸化酶同功酶BB(GPBB)、脂肪酸结合蛋白(FABP)、B型利钠肽、缺血修饰白蛋白、肝素动脉粥样斑块不稳定或破裂标志物妊娠相关血浆蛋白A(PAPP—A)2024/6/1959【并发症】一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌堵塞后综合征2024/6/1960一、乳头肌功能失调或断裂较多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿

二、心脏破裂心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔堵塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡2024/6/1961三、栓塞堵塞区心内膜附壁血栓的脱落，致胸部或其他部位栓塞

四、心室膨胀瘤约5～20％，堵塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动五、心肌堵塞后综合征约10％，堵塞后2～4周出现。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反响2024/6/1962【诊断】必须至少具备以下三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史(2)心电图的动态演变(3)血清心肌坏死标记物浓度的动态改变2024/6/19632006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会〔ESC〕年会急性心肌梗死定义心肌坏死生化标志物典型的升高和降低,升高〔最好是cTn〕超过正常值的99％至少伴有下述情况之一：(1)心肌缺血病症；(2)新发生心肌缺血的心电图改变〔新发生的ST段改变或新的LBBB)；(3)心电图病理性Q波形成；(4)新发生的存活心肌的丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据；(5)心脏性猝死，有心肌缺血的病症和新出现的ST段抬高或新的LBBB；(6)PCI有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物超过正常值3倍；(7)CABG有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物超过正常值5倍；(8)无心肌生化标志物结果情况下，新发生的存活心肌的丧失的影像学证据伴心肌缺血病症；(9)尸体解剖、病理发现急性心肌梗死2024/6/1964心肌缺血的心电图改变定义为新发生的ST段抬高在V2~V3导联≥0.2mV(男性)或≥0.15mV(女性)，和(或)其他导联≥0.1mV两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mV，和(或)在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV2024/6/19652006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会〔ESC〕年会陈旧性心肌梗死定义新出现的病理性Q波伴或不伴病症影像学证据提示心肌变薄或疤痕化，失去收缩力或无存活性尸体解剖病理发现已经或正在愈合的心肌梗死2024/6/1966陈旧性心肌梗死的心电图改变定义V2－V3导联Q波宽度≥0.02s，或呈QS型，或在I、Ⅱ、aVL、aVF或V4－V6导联Q波或QS波宽度≥0.03s和深度≥0.1mV。注意除外假阳性和假阴性的情况2024/6/1967临床分期

临床分期和病理学分期并不一定完全相符进展期(≤6h)急性期(6h~7d)愈合期(7~28d)陈旧期(≥29d)2024/6/19682006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会〔ESC〕年会临床分型I型〔自发性心肌梗死〕与原发冠状动脉事件如斑块破裂而引起的心肌缺血相关。最常见Ⅱ型继发于心肌氧耗增加或氧供减少导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压。治疗应针对原发病,不宜盲目进行PCIⅢ型〔心脏性猝死〕有心肌缺血的病症和新出现的ST段抬高或新的左束支传导阻滞(LBBB〕，但未及采集血样之前就死亡。最危急，死亡率高2024/6/19692006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会〔ESC〕年会2024/6/1970【治疗】诊断和处理的关键普及AMI诊断及处理知识社区医疗机构作出初步处理医疗救助人员应有紧迫感:时间就是心肌，时间就是生命尽快送到最近能抢救并能完成再灌注治疗的医院

2024/6/1971【治疗】一、急诊科处理

要求到诊病人10分钟内完成初步评价描记18导联ECG(常规12导联+V7～V9+V3R～V5R〕并进行分析20分钟内确诊有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接行急诊PTCA2024/6/1972【治疗】一、急诊科处理

处理鼻导管吸氧舌下含化硝酸甘油(除非收缩期血压<90mmHg,HR<50bpm或>100bpm)充分镇痛，吗啡或度冷丁口服(嚼服)阿斯匹林160~325mg/次尽早心肌再灌注治疗溶栓治疗：12导联ECG相邻ST段抬高1mV高度提示冠状动脉血栓可作溶栓治疗，病症持续伴LBBB与ST段抬高者相同；病症持续但无ST段抬高者，不作溶栓治疗PTCA:有条件者急诊或可择期行。对心源性休克病人经保守治疗效果不理想者，应争取尽早急诊行PTCA或冠脉内支架治疗2024/6/1973AMI溶栓治疗ST段抬高采用溶栓能降低死亡率15％～25％，病症发生后6h内受益最大，12h内溶栓效果仍肯定。病症发作后１h溶栓，每千例可挽救35个生命，7~12h溶栓，每千例可挽救16个生命。血管再通率为60％～70％，再通后仍存在严重的剩余狭窄，可致使10％～15％患者发生再梗死适应证①首次AMI或新的再梗死不在原陈旧性梗死部位②ECG显示至少有两个以上相邻导联ST段明显抬高，含硝酸甘油后ST段不恢复和疼痛不能缓解者③疼痛发作6h内，已超过6h〔＜24h)但病症无缓解、ST段仍抬高且R未全消失者④年龄一般不超过75岁禁忌症对近期有活动性出血、未能控制的严重高血压和肝肾功不全者溶栓治疗轻度增加颅脑内出血危险性〔危险因素：年龄＞65岁，体重＜70Kg，高血压和使用tpA〕2024/6/1974常用药物有尿激酶〔UK〕、链激酶〔SK〕、组织型纤溶酶原激活剂(tpA)、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶前体等给药途径分静脉给药和经导管直接向闭塞冠脉内给药两种，因前者方法简单、效果亦较确切，故多采用该方法，冠脉再通率可达60～70%以上。后者对全身凝血机制影响小，但操作复杂静脉给药法常采用UK，SK次之。UK静脉滴入150万IU/30min，必要时缓慢静滴重复，通常约用2.2万IU/kg。SK通常静脉滴入应用150万IU。应密切注意治疗前后血浆纤维蛋白原、出血时间和凝血时间等的变化，纤维蛋白原降至0.1/dl以下易出血2024/6/1975血管再通的标准①开始输注溶栓剂后2h内任何一个30min间期的前后比较抬高的ST段回降≥50％；②CK-MB峰值提前到发病后14h以内，CK峰值提前到16h以内；③开始溶栓后2h，胸痛迅速减轻70％或缓解；④再灌注性心律失常发生于开始溶栓2h内，如加速性自主性心律、窦缓或伴有低血压、房室传导阻滞或束支传导阻滞等。①、②为主要指标，后两项为次要指标，具有两项主要指标或一项主要指标加两项次要指标时那么判断为血管再通2024/6/19762024/6/1977【治疗】一、住院治疗

监护和一般治疗连续ECG监护，必要时血流动力学监测立即测定血清心肌坏死标记物(间隔6h内复查〕绝对休息：绝对卧床24～48h，以后渐增床上至床边活动吸氧、镇痛饮食和通便:禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,低脂普食，控制饮食量。均应使用缓泻剂通便住院后前24h尽量不使用抗心律药，应备好阿托品、利多卡因、肾上腺素、经皮起搏电极板和经静脉起搏电极和除颤器2024/6/1978【治疗】一、住院治疗

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硝酸盐类药物主要作用①非选择性扩张动脉、静脉及小动脉，以静脉平滑肌最为敏感，降低心脏前、后负荷，减少心室容量和室壁张力，降低心肌耗氧量，提高运动耐量②扩张心外膜冠状动脉，对小冠状动脉扩张作用较弱，可增加冠脉血流量③缺血心肌血流再分布，扩张狭窄的冠状动脉和降低左室舒张末压，减少血流阻力，增加侧枝循环血流，使缺血心肌血流增加，减小梗死心肌范围，改善梗死后心室重塑禁忌或慎用

低血压、心动过缓或明显心动过速，下壁梗死、右室梗死患者，可引起反射性心率加快和血压下降应用可选用短效类如硝酸甘油静滴24～48小时，10~100μg/min为宜,后改口服2024/6/1980抗血小板和抗凝治疗阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血恶烷Ａ2(血栓素Ａ2,TXA2)合成减少,到达抑制血小板聚集的作用急性期使用剂量应在150～300mg/ｄ之间,首次水溶性或肠溶阿司匹林嚼服，3ｄ后改为小剂量50～150mg/ｄ维持氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架者初始剂量300mg,以后剂量75mg/ｄ维持2024/6/1981抗血小板和抗凝治疗普通肝素通过抑制凝血酶，阻止纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓首剂静脉滴注3000～5000U，以后600～1000U/h，每4～6ｈ测定1次APTT或ACT,及时调整剂量,保持其延长至对照的1.5～2.0倍,使用时间为48～72ｈ,以后可改用皮下注射7500Ｕ每12ｈ一次,注射2～3ｄ。如果存在体循环血栓形成的倾向,如左心室有附壁血栓形成、心房颤抖或有静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物低分子量肝素通过子抗Ｘａ抑制凝血酶优于普通肝素，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低方法0.4ml，腹壁皮下注射，1～2/d2024/6/1982

β－受体阻滞剂主要作用通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效适应症在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用禁忌证①心率<60bpm;②动脉收缩压<100mmHg;③中重度左心衰竭(≥KillipⅢ级);④二、三度AVB或PR间期>0.

24ｓ;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病方法美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次,间隔5min后可再给予1～2次,继口服剂量维持,(25～50mg,每日2次或3次)2024/6/1983

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)主要作用通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率适应症在无该药禁忌证的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用,特别是伴左心室功能不全者禁忌证①AMI急性期动脉收缩压<90mmHg;②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/Ｌ);③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对ACEI制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女等方法应从低剂量开始逐渐增加剂量，4～6周后无并发症和无左心室功能障碍者,可停服2024/6/19842024/6/1985钙拮抗剂AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物地尔硫卓、维拉帕米可用于AMI并发心房颤抖伴快速心室率、高血压,又不适合使用β受体阻滞剂者硝苯地可反射性增加心率,对局部患者甚至有害禁忌：AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(≤90mmHg)者2024/6/1986洋地黄制剂AMI24h之内一般不使用洋地黄制剂适用于：AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者、AMI左心衰竭并发快速心房颤抖的患者方法：首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2～0.4mg,然后口服地高辛维持2024/6/1987

葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK)可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞的存活2024/6/19882024/6/19892024/6/1990

心律失常的治疗2024/6/1991

心力衰竭的治疗

2024/6/1992

休克的治疗

2024/6/19932024/6/1994【治疗】二、长期治疗

阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物

2024/6/19952021年医院管理年对AMI诊治要求到达医院后即刻使用阿司匹林〔有禁忌者应给予氯吡格雷〕到达医院后即刻使用β阻滞剂〔无禁忌症者〕实施左心室功能评价〔按Killip分级评价心功能〕STEMI再灌注治疗〔到院30分钟内实施溶栓治疗、到院90分钟内实施急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI))住院期间使用阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物有明示〔无禁忌症者〕出院时继续使用阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物有明示〔无禁忌症者〕为患者提供急诊心肌梗死〔AMI〕健康教育平均住院日≤14天，住院费用≤5万元2024/6/1996

【冠心病健康宣教】2024/6/1997【