脑创伤病人手术的麻醉处理

脑创伤病人手术的麻醉处理

ANESTHETICCONSIDERATIONofTRUMATICBRAININJURY病例一患者男性，65岁外伤后意识障碍5小时昏迷，呕吐诊断：右额颞硬膜外血肿，脑挫裂伤既往：心脏病，具体不详，未规律服药治疗ECG：房颤；频发室性期前收缩病例一常规监护BP:132/85mmHgHR70bpmSpO2:93%ECG:频发室早伴窦性停搏，多源性异位节律病例一诱导：芬太尼；万可松；依托咪酯维持：异丙酚持续泵入；吸入异氟醚维持血压100/60mmHg以上；心率60-70bpm术中生命体征平稳术毕自主呼吸恢复，拔管安返病房病例二女性，28岁餐后30分钟车祸双瞳散大；呼吸不规则；心律失常颈部异常活动紧急气管插管，辅助呼吸脑创伤病人的特点脑创伤病人手术的麻醉脑创伤病人的特点颅内压增高脑组织肿胀、出血、血肿，增加颅内容积合并呼吸道梗阻或中枢性呼吸抑制脑组织损害原发性的脑组织损伤和神经功能损害继发性脑损伤，多种伤害性因素造成脑缺血、缺氧和酸性代谢产物聚集，导致血脑屏障破坏、脑细胞膜和溶酶体膜功能障碍意识障碍多系统功能障碍多系统功能障碍心血管系统心率变化和心律失常、血压变化呼吸系统呼吸节律异常、呼吸道梗阻、低氧血症、急性呼吸功能衰竭、脑性肺水肿凝血功能障碍内分泌功能障碍代谢功能异常消化道溃疡和出血麻醉处理术前评估麻醉前用药监测麻醉诱导麻醉维持手术中麻醉管理苏醒期相关问题处理初期评估了解病史受伤过程，伤后瞬间情况既往史最后进食水时间快速系统体检生命体征、意识、GCS神经科相关查体必要的急救目的：维持生命和防止继发性脑损伤一般处理原则气道和呼吸：严重脑外伤常合并颈椎损伤，紧急气管插管注意颈椎轴线原位不变；防止误吸心血管系统稳定，闭合性脑损伤一般不合并低血压，否则应寻找脑外伤以外的原因麻醉前用药一般不用术前镇静药，避免抑制呼吸躁动难以控制者可用安定、氟哌利多、哌替啶等，但是应该警惕呼吸抑制发生监测常规监测有创血压监测定时电解质、渗透压检查颅内压监测颈内静脉球内血氧饱和度(SJVO2)，反映颅内氧供需平衡情况，对整个大脑氧摄取进行评估。对单纯局灶性脑损伤评估的敏感性有限，并不能反映局部灌注情况脑组织PO2监测，仅监测电极周围很小区域脑组织的氧饱和度，正常值20mmHg,小于10则有低氧损害发生的危险麻醉诱导力求避免血压波动避免颅内压(ICP)增高避免误吸颌面部损伤宜行保留呼吸慢诱导气管插管病情危重者可直接气管插管药物选择异丙酚依托咪酯氯胺酮咪达唑仑安定TheeffectofetomidateonintracranialpressureandsystemicbloodpressureinpediatricpatientswithseveretraumaticbraininjuryBramwellKJ,HaizlipJ,PribbleC,etalPediatrEmergCare.2006Feb;22(2):90-3Ketamineforrapidsequenceinductioninpatientswithheadinjuryintheemergencydepartment.SehdevRS,SymmonsDA,KindlK.EmergMedAustralas.2006Feb;18(1):37-44.Ketamineforrapidsequenceinductioninpatientswithheadinjuryintheemergencydepartment.SehdevRS,SymmonsDA,KindlK.EmergMedAustralas.2006Feb;18(1):37-44.TotalintravenousanesthesiaoftenincludingketaminewasnotassociatedwithimprovedneurologicoutcomecomparedwithVGA.Multipleconfounderslimitconclusionsthatcanbedrawnfromthisretrospectivestudy.Totalintravenousanesthesiaincludingketamineversusvolatilegasanesthesiaforcombat-relatedoperativetraumaticbraininjuryGrathwohlKW,BlackIH,SpinellaPC,etalAnesthesiology.2008Jul;109(1):44-53麻醉维持静脉复合全麻吸入全麻吸入麻醉剂均增加脑血流和颅内压异氟醚也有扩张血管作用，但同时降低脑代谢率，脑血流量不变静吸复合全麻管理方便、易于调整麻醉深度、对颅内压无明显影响术中管理血压通气液体低温脑保护术中血压管理受损的脑组织对低血压敏感性增加损伤部位脑血流量降低，脑自主调节功能丧失损伤后低CBF与预后不良相关TBI大部分死亡病例的病理改变与缺血相关维持CPP70mmHg或60mmHg控制性高血压：CPP增加-血管收缩-CBV减少-ICP降低扩容和血管收缩剂（去氧肾上腺素、多巴胺）Lundconcept：高血容量和水肿所致流体静水压升高ICP脱水剂、高渗液；美托洛尔、可乐定等降压，维持CPP50-55mmHg维持脑灌注压是所有方法的关键所在TBI之后CBF变化的一般规律最初较低48-72小时，恢复到正常或略高4-10天，再次降低。脑血管痉挛所致72小时内CBF维持在60-70mmHg是可取和常用的方法过度通气过度通气降低TBI患者ICP，目前常用研究证实，过度通气致血管收缩可导致脑缺血，尤其是伤后CBF较低的情况下更易发生专家指出，在严重TBI后24小时内，应避免长时间过度通气液体管理神经外科麻醉液体管理的原则维持正常血容量，维持MAP避免血浆渗透压和胶体渗透压明显下降，防止脑组织水肿准确估计失血，及时补充，红细胞比积维持在30%左右，有利于脑组织氧供高张液体的使用关于浅低温浅低温用于有缺血损伤危险的神经外科手术中目前为止，尚未证实浅低温对TBI患者有利动物实验证实可减轻脑损伤浅低温患者对缺氧良好的耐受性，同时改善ICP和预后多中心研究证实并无益处浅低温致寒颤、电解质紊乱、心律失常。快速复温引起神经轴突损害三倍于TBIManagementofhyperthermiaintraumaticbraininjuryCairnsCJ,AndrewsPJ.CurrOpinCritCare.2002Apr;8(2):106-10SerumandcerebrospinalfluidmagnesiuminseveretraumaticbraininjuryoutcomeStipplerM,FischerMR,PuccioAM,etalJNeurotrauma.2007Aug;24(8):1347-54关于脑保护MagnesiumforneuroprotectionaftertraumaticbraininjuryMaasAI,MurrayGD.LancetNeurol.2007Jan;6(1):20-1TBI动物模型研究已证实：积极补充镁离子可以影响TBI继发性损害的过程，改善预后。Magnesiumsulfateforneuroprotectionaftertraumaticbraininjury:arandomisedcontrolledtrialTemkinNR,AndersonGD,WinnHR,etalLancetNeurol.2007Jan;6(1):29-38Magnesiumsulfateforneuroprotectionaftertraumaticbraininjury:arandomisedcontrolledtrialTemkinNR,AndersonGD,WinnHR,etalLancetNeurol.2007Jan;6(1):29-38GlutamateLevel(µmol/L)

MortalityRate(%)

>20

30.3<20

18MortalityRatebyGlutamateLevel

Glutamate

Mortality(%)

ImprovementinFunctionalOutcome(%)

Pattern1:Levelsnormalize

17.141.2Pattern2:Levelsincreaseorremainhigh

39.620.7ChangesinGlutamateLevelandOutcome

麻醉苏醒期处理神经外科病情观察需要早清醒、早拔管苏醒期避免颅内压增高苏醒延迟应首先排除麻醉因素部分病例保留气管插管，需适度镇静UpdateonthepropofolinfusionsyndromeinICUmanagementofpatientswithheadinjury.OtterspoorLC,KalkmanCJ,CremerOL.CurrOpinAnaesthesiol.2008Oct;21(5):544-51.UpdateonthepropofolinfusionsyndromeinICUmanagementofpatientswithheadinjury.OtterspoorLC,KalkmanCJ,CremerOL.CurrOpinAnaesthesiol.2008