醛固酮产生腺瘤中细胞死亡和增殖机制_第1页
醛固酮产生腺瘤中细胞死亡和增殖机制_第2页
醛固酮产生腺瘤中细胞死亡和增殖机制_第3页
醛固酮产生腺瘤中细胞死亡和增殖机制_第4页
醛固酮产生腺瘤中细胞死亡和增殖机制_第5页
已阅读5页，还剩5页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

对于其自主分泌醛固酮机制的研究主要集中于体细胞驱动基因突变的筛原发性醛固酮增多症(primaryaldosteronism,PA,简称原醛症)是由肾上(idiopathichyperaldosteronism,IHA,简称特醛症),分别占原醛症的35%和60%左右。近年来，APA中引起醛固酮自主分泌的机制已经基本明以及腺瘤的发生发展的机制目前尚无定论。本研究拟从多个角度总结并多种醛固酮产生驱动基因变异如KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3和APA中也发现了CACNA1H基因、CLCN2基因和CTNNB1基因突变的多项研究表明KCNJ5突变型APA在体积上要大于其他基因突变型APA,致细胞广泛死亡。上述实验结果难以解释腺瘤的产生以及携带突变的腺除KCNJ5基因外，其他较为常见的醛固酮产生驱动基因ATP1A1、APA发生发展过程中基因表达水平的全模式变化有重要意义。本文重点钙传感器蛋白VSNL1可以保护人肾上腺皮质癌miRNA能够通过与相应的mRNA结合起到下调靶基因表达的作用。据研203抑制剂处理人肾上腺皮质癌细胞HAC15会导致醛固酮产生增加和细力，可以加深对APA的理解。单细胞RNA测序(single-(spatialtranscriptomicssequen-cing,ST-seq)胞图谱，明确细胞亚群的基因表达谱和基因型；联合原位质谱成像(massspectr

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 中学教育

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论