新生儿呼吸窘迫综合征超声诊断

新生儿呼吸窘迫综合征

的超声诊断

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)

NRDS指新生儿出生后短期内肺泡功能不成熟导致肺表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，表现为呼吸困难和呼吸衰竭。主要见于胎龄小于35周的早产儿。亦可发生在糖尿病母亲的新生儿、剖宫产儿、围生期窒息患儿，是导致新生儿死亡的主要原因之一。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。因此该病也称为：肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)病因和病理PS合成量愈少早产儿胎龄愈小肺顺应性愈差通气/血流降低低氧代谢性酸中毒呼吸性酸中毒肺毛细血管通透性增高纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜肺间质水肿加重气体弥散障碍抑制PS合成恶性循环急诊肺部超声（四点检查法）点1约在第2肋间的锁骨中线处，点2位于第5肋间的腋前线处，点3是膈肌水平线与腋中线的交点，点4是膈肌沿线最靠后的点，也称后侧壁肺泡/胸膜综合征胸膜线：胸膜-肺表面的界面所形成的回声反射A-线：超声波束在高反射的胸膜和肺之间来回反射产生的混响伪影，与胸膜线平行等距重复，并由浅入深逐渐减弱至消失；B-线：由于肺脏病变引起静水压增高或毛细血管通透性增加，导致小叶间隔增厚并充满液体，从而允许超声波的传播，形成B-线，表现为起自胸膜线的镭射样、高回声、离散的垂直线。

成人每侧肺有3-4亿个肺泡，总面积大70-80平方米，由单层肺泡上皮和基膜组成，相邻肺泡之间有少量结缔组织，含丰富的血管和弹性纤维（肺泡隔）

气血屏障

吞噬作用

炎症-弹性纤维破坏-肺气肿病因和病理PS合成量愈少早产儿胎龄愈小肺顺应性愈差通气/血流降低低氧代谢性酸中毒呼吸性酸中毒肺毛细血管通透性增高纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜肺间质水肿加重气体弥散障碍抑制PS合成恶性循环

辅助检查--实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒NRDS2013年，刘敬等[15]对45例RDS患儿研究发现，当肺实变、胸膜线异常、弥漫性肺水肿三者或肺实变、胸膜线异常、A-线消失三者同时存在时，对诊断RDS的敏感性和特异性均为100%NRDS对40例通过临床症状及胸部X线检查诊断为RDS患儿和15例未并发RDS早产儿的肺脏超声检查结果进行比较发现，所有RDS患儿均可见广泛的肺间质综合征（超声表现为“白肺”）、胸膜线异常（固定、增厚、不规则、粗糙等）、肺岛的缺失，且当以上这些超声表现同时存在时，肺脏超声诊断RDS的敏感性和特异性可达到100%NRDS2015年，Sawires等[17]对90例RDS患儿和40例无呼吸窘迫表现的早产儿的肺脏超声结果进行比较发现，所有RDS患儿早期均出现了肺间质综合征和胸膜线异常，其中34例有片状实变表现，80例表现为“白肺”，而对照组中仅19例表现出肺间质综合征。同时随访发现肺脏超声在肺实变和胸膜下肺不张的诊断中较胸部X线检查更具优势，并且可以探查到X线不易发现的胸膜渗出及薄壁微小脓肿。并发症肺出血超声表现为胸膜线异常及A-线消失、碎片征、肺间质综合征、肺实变伴支气管充气征、肺不张、胸腔积液等；气胸的超声表现为肺滑动消失、A-线存在、B-线消失、有肺点、M型超声呈现“条码征”；肺炎的主要超声表现有肺实变伴支气管充气征、肺间质综合征、胸膜线异常、A-线消失、肺滑动征减少或消失；支气管肺发育不良主要以临床表现和长期氧依赖为诊断标准，容易合并肺不张、肺炎、肺水肿、肺实变等，超声特点尚未有统一的观点。湿肺

为暂时性呼吸增快，一般2-3天症状缓解消失，自限性，多见于剖腹产，由于肺液吸收排除延迟至肺内液体集聚过多而使肺顺应性下降，气体交换障碍引起的暂时性呼吸困难。1.多见于足月儿2.超声表现为不同程度肺水肿，无肺实变3.双肺点湿肺（暂时性呼吸增快）B组链球菌肺炎不同点：1.母亲妊娠晚期有感染