高血压的基本概念与分类

关于高血压的基本概念与分类

(Generalconceptsandclassificationofhypertension)第一节

高血压的基本概念与分类第2页,共41页，星期六，2024年，5月

是指血压调控障碍，使体

循环动脉血压持续升高的病理

过程。高血压(hypertension)第3页,共41页，星期六，2024年，5月成人收缩压(systolicpressure)

≥140

mmHg或舒张压(diastolicpressure)

≥90

mmHg高血压判断标准第4页,共41页，星期六，2024年，5月一、继发性与原发性高血压

(Secondary&

essentialhypertension)血压升高只是某种已知疾病的临床表现。(一)继发性高血压

(Secondaryhypertension)第5页,共41页，星期六，2024年，5月

原因及发病机制尚不清楚，以血压升高为突出表现的疾病的总称。(二)原发性高血压

(Essentialhypertension)第6页,共41页，星期六，2024年，5月二、收缩期与舒张期高血压

(Systolic&diastolichypertension)

仅出现收缩压升高，而舒

张压正常甚至低于正常。(一)收缩期高血压

(Systolichypertension)第7页,共41页，星期六，2024年，5月

见于外周血管硬化、阻力较

高时，主要表现为舒张压升高。(二)舒张期高血压

(Diastolichypertension)第8页,共41页，星期六，2024年，5月三、缓进型与急进型高血压

(Unmentionable&fulminatinghypertension)

病程发展缓慢，开始时多无

症状，随着病情的进展，才相继

出现有关的临床症状和体征。(一)缓进型高血压

(Unmentionablehypertension)第9页,共41页，星期六，2024年，5月

多见于青年人，起病急

骤，血压明显升高，舒张压

多在130mmHg以上。(二)急进型高血压(Fulminatinghypertension)第10页,共41页，星期六，2024年，5月(Causesandmechanisms

ofhypertension)第二节

高血压的原因和发病机制第11页,共41页，星期六，2024年，5月一、原发性高血压(Essentialhypertension)

是指病因尚不明确而以

血压升高为主要表现的一种

独立疾病，又称高血压病。第12页,共41页，星期六，2024年，5月(一)原因(Causes)1.遗传因素(heredity)①双亲血压正常者，子女患病率3％双亲均为高血压者概率45％②单卵孪生子间血压相关系数0.55

双卵双生子仅为0.25③不同种族的高血压患病率不同第13页,共41页，星期六，2024年，5月2.生活方式(lifestyles)

钠摄入量绝对或相对过高

应激

钾或钙摄入量不足

体力活动减少

肥胖

吸咽及饮酒第14页,共41页，星期六，2024年，5月ＣＯ↑ＰＶＲ↑

ＢＰ↑关键因素(二)发病机制(Mechanisms)第15页,共41页，星期六，2024年，5月

1.神经-内分泌系统调节紊乱(disordersinneuroendocrinemodulation)(1)

交感神经系统活动增强去甲肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩第16页,共41页，星期六，2024年，5月心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加第17页,共41页，星期六，2024年，5月(2)

肾素-血管紧张素系统激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

70％原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型，其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。第18页,共41页，星期六，2024年，5月主要表现为：高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用效应降低，而胰岛素的其他生物学效应依旧保留。胰岛素对血管的双重效应

激活交感神经抑制钙泵促VEC分泌NO

(3)胰岛素抵抗

(insulinresistance)

①胰岛素促进VEC释放扩血管物质↓；②交感神经系统兴奋性↑；VSMC对缩血管调节反应性↑；促进VSMC增殖

→PVR↑。第19页,共41页，星期六，2024年，5月

(4)压力感受性反射重调定（减压反射）BP↑压力感受器传入冲动↑心迷走紧张↑心交感紧张↓BP↓第20页,共41页，星期六，2024年，5月2.肾潴钠倾向增加(increasedretentionofsodium)

①交感神经和RAS活性↑使肾重吸收水钠↑肾潴钠倾向增加的机制②遗传性缺陷使肾排钠↓第21页,共41页，星期六，2024年，5月3.血管对缩血管调节反应增强(increasedresponsibilityofvascular

smoothmuscletovasocontractors)

兴奋性和反应性增高刺激血管平滑肌细胞增殖第22页,共41页，星期六，2024年，5月4.血管重塑（维持因素）

定义：血管对管腔内持续压力、流量变化及血管壁损伤的结构性、适应性改变。特征：中膜增厚、内径缩小及细胞外基质↑。

第23页,共41页，星期六，2024年，5月二、继发性高血压

(Secondaryhypertension)

是指患者罹患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的一个症状，又称症状性高血压。第24页,共41页，星期六，2024年，5月(一)肾性高血压

(Renalhypertension)第25页,共41页，星期六，2024年，5月肾脏缺血肾素分泌增加激活肾素-血管紧张素系统血管收缩外周阻力增加1.肾素-血管紧张素系统激活(activationofrenin-angiotensinsystem)

第26页,共41页，星期六，2024年，5月2.水、钠潴留(retentionofwaterandsodium)

由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，导致钠、水潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压。第27页,共41页，星期六，2024年，5月3.肾减压物质生成减少

(reductionofpressure-lowingsubstances)

当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时，肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。第28页,共41页，星期六，2024年，5月(二)内分泌性高血压(Endocrinehypertension)1.嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)

第29页,共41页，星期六，2024年，5月肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素和肾上腺素血压升高第30页,共41页，星期六，2024年，5月2.原发性醛固酮增多症

(primaryhyperaldosteronism)肾上腺皮质球状带肿瘤肾上腺皮质增生醛固酮血容量心输出量第31页,共41页，星期六，2024年，5月3.皮质醇增多症

(hypercortisolism)

肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素

促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素-血管紧张素系统加强血管对加压物质的反应第32页,共41页，星期六，2024年，5月(Consequencesofhypertension)第三节

高血压对机体的影响第33页,共41页，星期六，2024年，5月一、心脏(Heart)

早期心肌肥大晚期心力衰竭第34页,共41页，星期六，2024年，5月二、脑(Brain)

(一)高血压脑病

(Hypertensiveencephalopathy)

血压突然升高超过自身调节上限时，脑血管的自身调节机制失效，不再继续收缩而发生被动扩张。第35页,共41页，星期六，2024年，5月(二)高血压性脑出血(Hypertensivebrainhemorrhage)

脑小动脉和微动脉在增

高的血压长期作用下，发生

机械性扩张，造成动脉瘤或

动脉壁纤维性坏死。第36页,共41页，星期六，2024年，5月(三)脑血栓形成(Cerebralthrombosis)

血压升高导致脑部动脉内

膜损伤，形成动脉粥样硬化斑

块，在斑块上有血小板及纤维

素沉着，形成血栓。第37页,共41页，星期六，2024年，5月三、肾(Renal)

持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。第38页,共41页，星期六，2024年，5月四、视