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文档简介

急性冠脉综合征教学查房

周倩2016.12.28查房目的1.掌握急性冠脉综合征定义2.掌握急性冠脉综合征的临床表现3.了解急性冠脉综合征治疗原则4.熟悉急性冠脉综合征的护理措施病史介绍:入院时情况:患者张业荣,男,70岁,文盲,家住五河县朱顶乡石坑村,住院号601194,于2016年12月22日9:00因突发意识模糊2h由急诊转入我科,来时昏睡,双侧瞳孔等大等圆约4㎜,光反射消失,T36.5,P141次/分,R15次/分,BP158/81mmhg,血氧89%,来时鼾声呼吸,立即协助医生行经鼻气管插管畅,呼吸机辅助通气,既往史:高血压,脑梗塞来时检查:胸部CT示:。病程记录:12月22日9:00妥善安置患者,立即协助医师经鼻气管插管,呼吸机辅助呼吸,,09%NS100ml+尿激酶120万单位静脉点滴。12月22日9:10突发心跳呼吸骤停,立即心肺复苏,肾上腺素1mg静脉推注。12月22日9:16血压69/32mmHg,遵医嘱给予0.9%NS40ml+去甲肾20㎎3ml/h泵入;12月22日9:18HR0次/分,遵医嘱持续心肺复苏,肾上腺素1mg静脉推注。12月22日9:22HR212次/分,遵医嘱150J电除颤一次,碳酸氢钠150ml静脉点滴。12月22日9:40抢救结束,医生宣布临床死亡。定义急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。典型表现为发作性胸骨后闷痛,紧缩压榨感或压迫感、烧灼感,可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射,呈间断性或持续性疼痛,伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥,持续》10-20分钟,含硝酸甘油不能完全环节时,提示心肌梗塞病因:绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因,或心脏介入治疗并发症)。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即可发生心绞痛。冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足,一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上,即可发生急性心肌梗死(AMI)。危险因素(1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。(2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高,相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低,载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中,以TC及LDL增高最受关注。(3)高血压血压增高与本病关系密切。60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。(4)吸烟吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高2~6倍,且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。(5)糖尿病和糖耐量异常糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍,且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。2.其他危险因素①肥胖。②从事体力活动少,脑力活动紧张,经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式:常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素:家族中有在年龄<50岁时患本病者,其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。临床表现:部分患者在急性心肌梗死(AMI)发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛,特别当心电图正常或临界改变时,常易被忽略和延误治疗,应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的体征。重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等,听诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。并发症1.心律失常2.低血压和休克3.心力衰竭4.乳头肌功能失调或断裂5.心脏破裂6.栓塞7.心室壁瘤8.心肌梗死后综合征入院后处理流程(1)住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测,伴有严重低氧血症者,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。镇痛治疗。(2)溶栓治疗静脉溶栓仍然是较好的选择。发病3小时内行溶栓治疗目标是在救护车到达的30分钟内开始溶栓。(3)经皮冠状动脉介入(PCI)治疗(4)抗栓治疗抗凝治疗①普通肝素;②低分子量肝素;③磺达肝癸钠;④比伐卢定;⑤口服抗凝剂治疗:STMI急性期后,以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓,口服华法林3~6个月;合并心房颤动者;不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者,可长期服用华法林,维持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时,需注意出血的风险,严密监测INR,缩短监测间隔。(5)抗心肌缺血和其他治疗硝酸酯类(6)冠脉搭桥术(CABG)心脏手术治疗。(7)治疗并发症实验室及其他检查:1.心肌损伤标志物AMI时会出现心肌损伤标志物的升高,且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高,cTnI于11~24小时达高峰,7~10天降至正常,cTnT于24~48小时达高峰,10~14天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常。2.心电图(1)STEMI①ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;②宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;③T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。(2)NSTE-ACSST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图异常表现。症状发作时可记录到一过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST段下移≥O.1mV),症状缓解后ST段缺血性改变改善,或者发作时倒置T波是“伪正常化”,发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义,并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界改变,不能排除NSTE-ACS的可能性;患者出现症状时应再次记录心电图,且与无症状时或既往心电图对比,注意ST-T波的动态变化。3.超声心动图AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有助于了解左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。4.其他影像学检查放射性核素检查,MRI等。图1ACS的分类和命名尿激酶[作用与用途]可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,因而可溶解血栓。它对新鲜血栓效果较好。静注后tl/2约15分钟。用于急性心肌梗死、肺栓塞、脑血管栓寒、周围动脉或静脉栓塞、视网膜动脉或静脉栓塞等。也可用于跟部炎症、外伤性组织水肿、血肿等。

尿激酶

[用法与用量]临用前,加灭菌注射用水适量使溶解。急性心肌梗死,1次50万-150万单位,溶于氧化钠注射液或5%葡萄糖注射液50-100ml中静滴,或20万-100万单位镕于氯化钠或5%葡萄糖注射液20一60ml中冠状动脉内灌注。近有采用大剂量冲击疗法:重症肺栓塞者尽早经静脉导管插右心房,在10分钟内滴人1.5万单位/kg,随即改用肝素。静注:开始时(最初2—3日)每日3万-4万单位,分2次静注,以后每日1万-2万单位,维持7—10日。眼科应用时,其剂量按病情作全身静脉滴注或推注。眼科局部注射,1次150-500单位,1日1次。前房冲洗液为每ml含1000单位。

尿激酶

[注意事项]

1.主要副作用为出血,在使用过程中需测定凝血情况,如发现有出血倾向,应立即停药,并给予抗纤维蛋白溶酶药。严重高血压、严重肝病及出血倾向者慎用。低纤维蛋白原血症及出血性素质者忌用。

2.少数有过敏反应如头痛、恶心、呕吐、食欲不振等应立即停药。

3.本品溶解后应立即应用,不得用酸性输液稀释,以免药效下降。其他请参阅链激酶。主要护理问题:P1气体交换受损P2肺部感染P3心律失常P4有皮肤完整性受损的危险P5有管道滑脱的危险护理措施:ACS患者应注意采用清淡易消化的饮食,急性期过后宜采用低盐低脂饮食,如合并糖尿病还应注意控制糖分的摄入。急性心肌梗死(AMI)急性期时,应以卧床休息为主。对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息1~3天,一般第2天可允许患者坐在床旁大便,病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。避免过度紧张、焦虑、兴奋和劳累,注意保持大便通畅,便秘者应适当通便,切不可过度用力排便,以免诱发心肌缺血、心律失常甚至心脏破裂。戒烟:所有ACS患者均需戒烟。运动:ACS患者出院前应作运动耐量评估,并制定个体化体力

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