心脏听诊诊断学陕西中医学院

四、心脏听诊

陕西中医学院诊断学教研室

张淑珍

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。（一）概述1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。3.熟悉常见心律失常的听诊特点教学目的与要求：听诊体位平卧位坐位侧卧位听诊体位：平卧位听诊体位：

坐位（二）心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣区：位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。3.主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3助间。5.三尖瓣区：在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。21345（三）心脏听诊的规范顺序21345心尖部

肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。1、心率：2、心律：3、心音：4、额外心音：5、杂音：6、心包摩擦音：（四）听诊内容1、心率指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min成人心率超过100次/min，婴幼儿心率超过150次／min，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。阵发性心动过速：心率超过160/min病态窦房结综合征：窦性心律低于40次/min2、心律指心脏跳动的节律异常节律：（1）窦性心律不齐:呼吸性和非呼吸性（2）心房颤动：①心律绝对不规则；

②第一心音强弱不等；

③脉搏短绌。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。（3）早搏：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。3、心音（1）正常心音：心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3，S4一般听不到，如能听到多为病理性.①第一心音出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩期的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第一心音听诊的特点：①音调较低(55-58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。②第二心音听诊出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张期开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。S2有两个主要成分：A2、P2第二心音听诊的特点：①音调较高(62Hz)；②强度较S1为低；③性质较S1清脆；④历时较短(0.08s)；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。第一二心音机制第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。S1、S2③第三心音出现在心室舒张早期快速充盈期，第二心音之后0.12一0.18s。S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁、瓣膜乳头肌和腱索振动所致。第三心音听诊的特点：①音调低(＜50Hz)

；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间短(0.04s)

；⑤心尖部及其内上方听诊较清晰，仰卧位或左侧卧在呼气末较清楚；⑥抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；

S3听诊的特点④第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。第四心音S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末,抬高下肢S4S1之前（收缩期前）0.10s心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧第一心音与第二心音的区别A:从听诊特点区别B:S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。C:当心尖部难以区分S1和S2时：D:在复杂的心律失常时：（2）心音改变及其临床意义心音强度改变心音性质改变心音分裂①心音强度改变心音强度改变的影响因素：心外因素、心脏因素

第一心音改变：影响S1的主要因素有：心肌收缩力与收缩速率心室充盈情况瓣膜位置瓣膜完整性与活动性等。S1增强：二尖瓣狭窄:S1高调而清脆,称拍击性S1高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）多发性室早第二心音强度改变影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病，二尖瓣狭窄，左心衰等。S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全第一二心音强度同时改变

S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1、S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。②心音性质的改变钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的滴答声音，故称钟摆律。胎心律：若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律。临床意义：主要由于心肌有严重病变常见于重症心肌炎、大面积急性心肌梗死。③心音分裂在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。第一心音分裂S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步 （﹥0.03S）所致。在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到S1分裂。在病理情况下：电活动延迟见于右束支传导阻滞；机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。二尖瓣狭窄和左房粘液瘤，二尖瓣关闭延迟。第一心音分裂第二心音分裂由主、肺动脉瓣关闭明显不同步（﹥0.035s）所致。生理性分裂通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全、室间隔缺损固定分裂（不受呼吸影响）房间隔缺损反常分裂（逆分裂，即A2落后于P2）与呼吸有关：完左主动脉瓣狭窄重度高血压第二心音分裂4、额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音律或四音律。额外心音分类舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音①舒张期额外心音：奔马律奔马律的概念：奔马律的分类：舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律舒张早期奔马律：为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。是病理性S3心音，故又称S3奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。舒张早期奔马律与生理性第三心音A.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见；B.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次／min时；C.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失；D.生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。舒张早期奔马律听诊特点A.音调较低；B.强度较弱；C.其额外心音出现在舒张期即S2后，D.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；E.呼吸的影响。舒张早期奔马律意义从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。舒张晚期奔马律临床意义由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律.由于它实际上是由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。反映心室舒张末期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。舒张晚期奔马律听诊特点A.音调较低；B.强度较弱；C.额外心音距S2较远，距S1近；D.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；E.呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。重叠型奔马律当舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在，由心率增快时相互重叠，称为重叠型奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P—R间期延长及心动过速的病人。四音律，火车头奔马律，听诊呈“ke—le-da-la”。开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。开瓣音听诊特点A.音调较高；B.响亮、清脆、短促，呈拍击样；C.听诊部位在心尖部及其内侧；D.呼气时增强。此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。心包叩击音指缩窄性心包炎时，在S2后约0.09-0.12s出现的一个较响的短促声音。其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。肿瘤扑落音心房粘液瘤时，在S2后0.08~0.12秒出现的类似开瓣音的声响，但音调较低，随体位改变。②收缩期额外心音收缩早期喷射音：为高频、爆裂样的声音，短促、尖锐而清脆。出现于收缩早期，即S1后约0.05一0.07s。产生机制：A.主、肺动脉扩张B.主、肺动脉阻力增高C.半月瓣狭窄

收缩早期喷射音分类：A.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。B.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉扩张等。

收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka-Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。临床意义：二尖瓣脱垂。伴收缩期杂音时称二尖瓣脱垂综合征。二尖瓣脱垂5、杂音是在正常心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音。

层流和湍流血液在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。在层流的情况下，液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各质点的流速不相同，在血管轴心处流速最快，越靠近管壁，流速越慢。层流状态下的血流不发出声音。

（1）杂音产生机制

正常血流呈层流状态，层流状态下的血流不发出声音，当层流变为湍流冲击心室壁、血管壁、瓣膜、腱索等，使之发生振动即可产生杂音。血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物大血管瘤样扩张杂音产生机理

听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序。（2）杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系

杂音的特性与听诊要点①①最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－室间隔缺损杂音的特性与听诊要点②②传导方向二尖瓣关闭不全——左腋下及左肩胛下主动脉瓣狭窄——颈部主动脉瓣关闭不全——心尖部肺动脉瓣关闭不全——胸骨左缘第3肋间较局限的杂音：二尖瓣狭窄——无传导肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等杂音无传导杂音的特性与听诊要点③③杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期杂音的特性与听诊要点④④杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和、粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等杂音的特性与听诊要点⑤⑤强度与形态杂音的强度即杂音的响度影响杂音强度的因素强度：Levine6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的特性与听诊要点⑤杂音的特性与听诊要点⑤杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型：菱形，主动脉瓣狭窄连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失：一贯型：二尖瓣关闭不全杂音的特性与听诊要点⑤杂音的形态杂音的特性与听诊要点⑥⑥杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AR呼吸深吸气（回心血量增加）：Valsava动作：运动使杂音增强（3）杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期生理性与器质性杂音

的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广①收缩期杂音的临床意义二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、向腋下传导主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和①收缩期杂音的临床意义

肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺动脉瓣相对性狭窄见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄特点：时间较短，较柔和，伴P2增强亢进器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤、3／6级以上。①收缩期杂音的临床意义①收缩期杂音的临床意义三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全特点：柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）②舒张期杂音的临床意义二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音②舒张期杂音的临床意义主动脉瓣区器质性：风湿性，先天性，特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan综合征特点：坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导相对性：高血压、升主动脉或左心室扩张特点：柔和，时限较短，伴A2亢进，主动脉瓣区最清楚。②舒张期杂音的临床意义肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和GrahamSteell杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘４、５肋间隆隆样三尖瓣狭窄③连续性杂音的临床意义动脉导管未闭胸骨左缘第２肋间机器样伴震颤与双期杂音鉴别6、心包摩擦音心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等思考题1、心房颤动的听诊特点？2、S1与S2如何区别？3、影响心音强度的主要因素？4、S1增强的临床意义？5、S2固定分裂的意义？6、什么是奔马律？7、开瓣音的意义？8、什么是杂音？9、杂音产生的机制？10、杂音的分类?11、什么是AustinFlint杂音？12、什么是GrahamSteell杂音？13、连续性杂音的意义?14、什么是周围血管征？谢谢大家！树立质量法制观念、提高全员质量意识。6月-246月-24Tuesday,June4,2024人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。09:53:1309:53:1309:536/4/20249:53:13AM安全象只弓，不拉它就松，要想保安全，常把弓弦绷。6月-2409:53:1309:53Jun-2404-Jun-24加强交通建设管理，确保工程建设质量。09:53:1309:53:1309:53Tuesday,June4,2024安全在于心细，事故出在麻痹。6月-246月-2409:53:1309:53:13June4,2024踏实肯干，努力奋斗。2024年6月4日9:53上午6月-246月-24追求至善凭技术开拓市场，凭管理增创效益，凭服务树立形象。04六月20249:53:13上午09:53:136月-24严格把控质量关，让生产更加有保障。六月249:53上午6月-2409:53June4,2024作业标准记得牢，驾轻