重点三型黄疸的病因,发生机理和鉴别讲课文档_第1页
重点三型黄疸的病因,发生机理和鉴别讲课文档_第2页
重点三型黄疸的病因,发生机理和鉴别讲课文档_第3页
重点三型黄疸的病因,发生机理和鉴别讲课文档_第4页
重点三型黄疸的病因,发生机理和鉴别讲课文档_第5页
已阅读5页,还剩32页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

重点三型黄疸的病因,发生机理和鉴别文档ppt第一页,共37页。第一页,共37页。一、正常胆红素代谢1、胆红素的来源(1)血红蛋白:占80-85%血循环中衰老的RBC→脾脏(单核-巨噬细胞系统破坏和分解)→胆红素、铁和珠蛋白;第二页,共37页。第二页,共37页。(2)旁路胆红素:占15-20%,来源于骨髓幼稚RBC的Hb和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(肌红蛋白、过氧化氢酶等)。第三页,共37页。第三页,共37页。2、胆红素的代谢过程间接胆红素(游离胆红素或非结合胆红素):需与血清白蛋白结合而输送,为脂溶性,不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿中不出现。直接胆红素(结合胆红素):水溶性,可通过肾小球滤过从尿中排出。第四页,共37页。第四页,共37页。胆红素的代谢过程可分为三步:(1)摄取:血液中:间胆+白蛋白→肝脏第五页,共37页。第五页,共37页。(2)结合:在肝脏进行间胆与Y、Z两种载体蛋白结合→微粒体(经葡萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合→胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素或称直接胆红素)。第六页,共37页。第六页,共37页。(3)排泌:机制不完全清楚,据认为是通过主动转运的耗能过程完成。直胆→胆道→肠腔(经细菌脱氢作用)→尿胆原→大部份氧化→粪胆原→随大便排出。第七页,共37页。第七页,共37页。小部分尿胆原在肠内被吸收→肝门V回到肝内(胆红素的肠肝循环)。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环从肾脏排出,但每日不超过6.8umol/L。第八页,共37页。第八页,共37页。正常情况下,胆红素进入与离开血循环保持动态平衡,使血中胆红素浓度保持相对恒定,总胆红素波动于1.7-17umol/L之间。第九页,共37页。第九页,共37页。第十页,共37页。第十页,共37页。二、黄疸的分类(一)按病因学分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸)4、先天性非溶血性黄疸以前三类最为多见,而第四类较罕见。第十一页,共37页。第十一页,共37页。(二)按胆红素性质分类1、以间胆升高为主的黄疸2、以直胆升高为主的黄疸第十二页,共37页。第十二页,共37页。三、病因发生机制和临床表现(一)溶血性黄疸1、病因:凡能引起RBC大量破坏而产生溶血的疾病:先天性或后天获得性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。第十三页,共37页。第十三页,共37页。2、发生机制:RBC大量破坏→大量间胆入血→超过肝C的摄取、结合与排泌能力,另外,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,肝脏对胆红素的代谢功能↓→非结合胆红素在血中潴留→血中间胆↑→黄疸。第十四页,共37页。第十四页,共37页。3、临床表现:皮肤呈浅柠檬色。急性溶血:高热、头痛、呕吐、常有血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)、贫血、腰痛,严重者可有急性肾功衰。慢性溶血:病程经过缓和,黄疸轻度,有时呈波动,明显的体征是贫血和脾肿大。第十五页,共37页。第十五页,共37页。4、实验室检查血液:总胆红素↑直胆正常,间胆↑;尿液:尿胆原↑胆红素(-)粪便:粪胆原↑,粪便颜色加深;其它:血红蛋白尿,隐血试验阳性;网织RBC↑骨髓RBC系列反应性增生。第十六页,共37页。第十六页,共37页。(二)肝细胞性黄疸1、病因:各种使肝细胞广泛损害的疾病,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎。钩端螺旋体病、肝癌等。第十七页,共37页。第十七页,共37页。2、发生机制(1)肝细胞功能受损,肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泌功能降低,血中间胆↑第十八页,共37页。第十八页,共37页。(2)未受损的肝细胞仍能将间胆转变为直胆,被输入毛细胆管,从坏死的肝细胞反流入血循环,血中直胆↑

第十九页,共37页。第十九页,共37页。3、临床表现:皮肤浅黄或深黄色;黄疸+肝功受损的表现:倦怠、乏力、食欲减退,严重时可有出血倾向。

第二十页,共37页。第二十页,共37页。4、实验室检查血液:总胆红素↑直胆↑间胆↑尿液:尿胆原↑(轻度)胆红素:(+)粪便:粪胆原正常或减少颜色正常或变浅其它:不同程度肝功能异常第二十一页,共37页。第二十一页,共37页。(三)胆汁淤积性黄疸1、病因:肝内性:(1)肝内阻塞性胆汁淤积:如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病。(2)肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化。第二十二页,共37页。第二十二页,共37页。肝外性:胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫阻塞等。2、发病机制:胆道阻塞,阻塞上方压力↑→胆管扩张→小胆管与毛细胆管破裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸。

第二十三页,共37页。第二十三页,共37页。3、临床表现:黄疸+血中胆酸盐↑表现:皮肤暗黄色或更深(黄绿色);皮肤搔痒、心动过速;尿色深、粪便颜色变浅或呈陶土色。第二十四页,共37页。第二十四页,共37页。4、实验室检查血液:总胆↑直胆↑间胆正常尿液:尿胆原↓或消失胆红素:(+)粪便:粪胆素↓或消失颜色变浅或呈陶土色其它:AKP、Chol↑、胆囊造影、B超、CT等。第二十五页,共37页。第二十五页,共37页。(四)先天性非溶血性黄疸由于肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泌有缺陷所致的黄疸,临床上较少见。第二十六页,共37页。第二十六页,共37页。四、鉴别诊断1、假性黄疸某些药物如阿的平,食物如胡萝卜可引起皮肤黄染,但多在暴露部位为主,血胆红素不高。2、球结膜下脂肪堆积多见于老年人,黄色不均匀,内眦明显,皮肤不黄,血胆红素不高。3、临床常见三种黄疸的鉴别。第二十七页,共37页。第二十七页,共37页。诊断方法及病历书写一、诊断的步骤和思维方法1、调查研究、收集资料(1)问诊:通过对病人或有关人员的询问而获取病史资料的过程。又称为病史采集。是每个医生应掌握的基本功。在临床工作中,许多疾病的诊断仅仅通过问诊即可基本确定。也是医患沟通建立良好医患关系的最重要时机。第二十八页,共37页。第二十八页,共37页。(2)体检:运用自己的感官或借助于传统的检查器具来了解机体健康状况的检查方法,获得的是体征。(3)实验室检查:血、尿、便;x线、B超、CT、核磁共振等。2、综合分析,作出诊断3、反复实践,验证诊断第二十九页,共37页。第二十九页,共37页。4、作出诊断时应注意:(1)最好用一个病解释病人的全部症状,但应实事求是,不能牵强附会。(2)首先想常见多发病。(3)排除器质性疾病才能诊断功能性疾患。第三十页,共37页。第三十页,共37页。二、病历书写(一)、重要性1、是临床医疗工作过程的全面记录,它反映了病人发病、病情演变、转归和诊疗情况。2、是诊治病人的依据,也是正确诊治病人的先决条件。3、是临床医生根据问诊、体格检查、实验室检查和其它检查获得的资料经过归第三十一页,共37页。第三十一页,共37页。纳、分析、整理而写成的,体现了工作态度,也是医疗质量和学术水平的反映。4、是总结医疗经验、教学和科研工作的重要资料,要求记录客观、真实。5、是涉及医疗纠纷和诉讼的重要法律文件。第三十二页,共37页。第三十二页,共37页。(二)、基本要求:1、内容要真实:病历必须客观地、真实地反映病情和诊疗经过,不能臆想和虚构。2、格式要规范;第三十三页,共37页。第三十三页,共37页。3、描述要精炼,用词要准确:要运用规范的汉语和汉字书写病历。要使用通用的医学词汇和术语,力求精炼、准确,避免使用俚语俗词。4、书写要全面:病历各项都应填全,不可遗漏。字迹要清晰、规整,不可潦草和涂改。第三十四页,共37页。第三十四页,共37页。(三)、住院病历内容及格式1、主诉:主要症状或体征以及时间。病人主要的疾苦,也可以是病人就诊的主要原因,应与主要诊断吻合,描写要求简单、明了。2、现病史:对病人主要疾病详细描述。(1)对主要症状的详细描述:起病的症状、时间、特点、诱因、缓解因素、伴随情况。第三十五页,共37页。第三十五页,共37页。(2)病情发展、演变和诊疗经过。诊疗经过要进行概括,取决于对诊断有无价

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论