第3章水电解质代谢紊乱培训课件

第三章水电解质代谢紊乱宝鸡职业技术学院病理教研室制作人：张麦秀•正常水钠代谢•水钠代谢紊乱：脱水、水中毒•钾代谢紊乱主要内容第一节正常水钠代谢一、体液的容量、分布和组成由水和其中溶质构成

体液总量占体重60%:细胞内液

(占40%)细胞外液

(占20%)组织间液

(占15%)血浆

(占5%)体液的容量及分布

促进物质代谢

调节体温

润滑作用

结合水

水的功能

二、水的功能和平衡饮水1000～1300食物700～900

代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠的来源水的去路单位:mL水的平衡

维持体液渗透压和酸碱平衡

维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位

参与动作电位

参与新陈代谢

电解质的功能

三、电解质的功能和平衡

ICF:K﹢,

HPO42-，蛋白质离子ECF:Na﹢,Cl﹣,HCO3-电解质的平衡血清钠浓度：130~150mmol/L血清钾浓度：3.5~5.5mmol/L血浆渗透压：

280～310mmol/L四、水、电解质平衡的调节抗利尿激素(ADH)

（保水）水通道蛋白(AQP)心房利钠肽(ANP)(利钠利尿降血压)

醛固酮（ALD)

(保钠)抗利尿激素的调节作用醛固酮的调节保钠，保水，排钾，1.强大的利钠利尿作用2.阻断肾素-醛固酮系统的作用心房利钠肽血浆晶体渗透压的升高

有效血容量的减少血管紧张素II的增多渴感第二节水钠代谢紊乱

体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit一、脱水1、高渗性脱水(1)特点：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L,

血浆渗透压>310mmol/L(2).原因水摄入↓水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水

ECF呈高渗

主要是细胞脱水

ICF减少明显（3）高渗性脱水的主要发病环节高渗性脱水(4).对机体的影响脱水部位：ICF失水>失钠ECF高渗口渴

ADH

少尿，尿比重

ECF减少不明显早期无休克ALD不增多

尿钠

晚期明显↓ALD

尿钠↓口干

CNS功能障碍

脱水热细胞内脱水因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。(5).防治、护理原则：

去除病因

单纯失水：补水或输注5%G.S

高血钠严重者可用2.5-3%G.S

失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张(1)特点：

失Na+多于失水，血清浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280

mmol/L

伴有明显的细胞外液↓2、低渗性脱水(2)原因

:(前提：大量体液丢失后，只补水)长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失（3）低渗性脱水的主要发病环节对病人的主要威胁循环衰竭

ECF呈低渗ECF明显减少细胞水肿低渗性脱水

(4)对机体的影响脱水部位：

ECF(5)防治、护理原则：

1)防治原发病

2)纠正不适当的补液

3)原则上以补等渗NaCl为主

4)抢救休克

3、等渗性脱水(1)特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130-150mmol/L，

血浆渗透压280

-310mmol/L(2)原因：丢失等渗液(lostisotonicfluid)

等渗性脱水（3）等渗性脱水的主要发病环节

ECF呈等渗ECF明显减少(4)对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显1)血浆渗透压和血钠的变化？2)容量的变化？脱水的主要部位？3)激素水平的变化？(4).转化:

失水=失钠高渗性脱水低渗性脱水（等渗性脱水）脱水部位ECF(5)、防治护理原则：1)防治原发病，2)补葡萄糖NaCl溶液高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现血清钠治疗

水摄入不足或丢失过多ECF高渗，ECI丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱

水150以上补充水分为主体液丢失而单纯补水

ECF低渗，ECF丢失为主脱水体征、休克、脑c水肿130以下补充生理盐水或3％氯化钠和钠等比例丢失而未予补充ECF等渗，ECF丢失为主尿少、脱水体征，休克130～150补充低渗盐水

三型脱水的比较

李枚

女

26岁主

诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、

头晕、手足麻木。

经静

脉滴注

10%葡萄糖液等治疗体检：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠

128mmol/L，

钾

3.4mmol/L

您认为患者属什么类型脱水、电解质代谢紊乱？如何处理？

肠梗阻低渗性脱水二、水肿(Edema)(一)概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。（二)分类(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位：局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态

显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿（recessiveedema)（三）水肿的机制

(mechanismsofedema)一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、体内外液体交换失衡

（肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留）一、血管内外液体交换失衡

导致组织液的生成增多血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝0.15kPaPcap

2.33kPa导致血管内外液体交换失衡的因素*毛细血管流体静压*血浆胶体渗透压*微血管通透性*淋巴回流受阻二、体内外液体交换失衡

（肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留）2.肾血流重分布肾皮质肾髓质血流量90%10%1.肾小球滤过率下降肾脏钠水排出障碍3.近曲小管重吸收钠水增加出球小动脉收缩>入球小动脉收缩GFR的下降程度<肾血浆流量滤过分数血浆胶体渗透压流体静压*肾小球滤过分数增加*心房利钠因子（ANP）

ANP的作用：1.抑制近曲小管对Na+的重吸收2.抑制醛固酮分泌利尿利钠血容量ANPNa+水潴流4.远曲小管，集合管吸收钠水有效循环血量肾血管灌流压RAAS兴奋醛固酮分泌（四）水肿的表现特征*水肿液的性状比重蛋白细胞漏出液渗出液<1.105<25g/l<500/dl>1.018>25g/l>500/dl*体重体积*皮肤肿胀，松软，弹性差*分布特点：1重力和体位效应2组织结构特点3局部血流动力学因素（五）对机体的影响*有利：

稀释毒素，阻碍细菌扩散

*有害：细胞营养障碍，器官组织功能活动受限心性水肿（一）钠水潴留1.肾小球滤过率2.肾小管重吸收（二）毛细血管流体静压和体静脉压1.心排出量2.钠水潴留（三）血浆胶体渗透压肾性水肿（一）肾病性水肿1.低蛋白血症血浆胶体渗透压2.有效循环血量钠水潴留（二）肾炎性水肿1.严重的球-管失衡肝性水肿*静脉回流受阻*门静脉高压使肠淋巴液生成增多*钠水潴留*血浆胶体渗透压1.概念：肾排水过少，摄水过多，使细胞内外液增多且呈低渗状态。

三、水中毒ADH分泌过多:(2)水排出减少：(3)水摄入过多：2、水中毒原因4．防治原则预防

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第三节钾代谢紊乱

一、低钾血症

概念(concept)

血清

[K+]>5.5mmol/L

肾食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾

150mmol/LK+体钾98%多摄多排少摄少排不摄也排（－）原因和机制消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾

150mmol/LK+体钾98%食物①消化道1.摄入不足:

1.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症

Hypokalemia（－）原因和机制②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾

<3.5mmol/L钾

150mmol/LK+体钾98%食物①2．钾丢失过多经胃肠道失钾经肾脏失钾

经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸↓2．钾丢失过多经肾脏失钾

排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑远端肾小管性酸中毒

2．钾丢失过多②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物①K+③3．钾进入细胞内过多低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强急性碱中毒3．钾进入细胞内过多（二）对机体的影响1.对神经肌肉的影响：表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡兴奋性降低兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑低钾血症心肌四性变化2.对心脏的影响心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。+30

0-30-60-9001234PQRST3.对肾脏的影响

多尿、低比重尿4.对酸碱平衡的影响

低钾性碱中毒

反常性酸性尿（三）防治、护理原则1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）

①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）

④