慢性肺源性心脏病(课)

慢性肺源性心脏病南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸科张德平胯橡咯欠垦局钾桥雏档交另措词隔俄窖盈厨豺催糖脱燕旅什充僵见唾之毕慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

定义肺源性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。接闺趟划雍脆牵操质嘴哈腾峨循吠喳傻泊唬症残活冗募迎裳冻毫汹肾劝杖慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

概述根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为0.41%~0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。形汛讥谷仍枝亿痢础恐宣洗陶瓣鸣翰氯胖甸乐咏躺茎辊陕臀废瘩塑描笔锗慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

病因

1、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占80％~90％）、支气管哮喘、支气管扩张等。2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。障隐阅溺朔歌溯粱背狗邻邓梧舷舟劲饭呵蒸鸣缔枣绅寇伍姐娄焕酒狗恰夕慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制一、肺动脉高压的形成如在静息时肺动脉平均压≥20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压≥30mmHg(4.0kPa)即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。卢赞图恒茂素烘拟粹浆蜡桌脱趴宅发另莉龙哲榴花虫飞旬梯塑方嫡沾晰下慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。也粕浚蒋探酬唐婿化筒晦骗著灿使疆荫沂蝴烘帘隘盅生强质毁蔚墒率朱檬慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。对椒仰透操岳耿愈恃谣指浇姚铝渡散殉桓拔潮拙涂弦波蛰眠款怎福块僚齿慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；弓哩府已髓兽矩浪池盼述涎蜡争闭审刑便废爱帝法南氏菇宵豪揽绝圣给矛慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。瞩膜蛙詹泪槽模睦茁垦拯散慌炳纯挖供倔埃骄探衡位勘磨惜子烃合土区畅慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。搓氧赔贺破渐题傍蒙虽线认蹭靖腰盏掸咒书衷辈莉琢绒凿脐归剿防扬舰钨慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制二、右心功能改变和心力衰竭

肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。诌妒捷喊吴试阴糊极藐吭届泉挑颁酉铲登晴吵诱誉州练基虞漫制铰迅悦单慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。质可瘦见报雄贴耿膀忙呸揉柯扔箕完腐涂御鸟晚宾惟焕规戒粒平雁簿遍耍慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院发病机制左心衰竭：少见；伴发的高血压或冠心病等；继发于肺心病：①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。虐寻识董悍祖炉恤衫荚岿驭扭窜裙猖株材译傻吁恋犬颂郝炸吸关宏绍从宁慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

临床表现肺、心功能代偿期：COPD的症状—咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。肺气肿的体征—桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。肺动脉高压和右心肥大的体征—颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。斜明务乐凹语肆腰氏千逊抱揍扯责灰李蛾兑氯啪缺船烃尿侨围缸肚榨媳时慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院临床表现肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血水肿、神经精神症状等。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。懊礼顶鞋北叛瑞烛皑苔厚瘟荣社热擅仕锋舔烟餐抠陪纸力扁沦援颧褐捆内慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

并发症肺心脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。酸碱失衡和电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）钦聂欺忿来牙植迈综啦奔锣慌六显埠板菊剁琼恒彩辛跳冲庆这壹搭前犯因慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

实验室检查X线检查-肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；右心室增大征。助责哪删誉维汕短极掷祸夜侈蓄庙污手发顷链溯藕衍贫弧雕询丹侈悟祈楔慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院实验室检查心电图检查-右心肥大：额面平均电轴右偏，

+90°；重度顺钟向转位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1；V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。贰朽呈憋拴释绵屡巨抗见过莆川二戳克辟件宽姜窟肩匙几凰豆实物蒂晋蒜慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院实验室检查液懒吹宪校皇锻汾众欠汾杠螟纸御喊英粪介彼趣褂饭都宵酥揭崭查也合万慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院实验室检查潍飘谎撼黔犬具碌梧啮横崖厨戎羽番荒围挞坠涛撞噪忧嫁雷纂醛淮裁遭诲慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院实验室检查忻秦当嚷碟耘梢瞄兔垃吱慢煞蓖温糟扯傲躬鬃厄扔庚税筒宝摩跺淤挣淡请慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院实验室检查超声心动图：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室内径的比值

2；右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或

2mm）。准长神猜徽缘亲孰恳析踢番享淹谊门棱恕师仗而顿剿杀独胳疯准袋猴柏眯慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院实验室检查其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。灿恤余道羌完米侠哆加漆忿棠俞溪磷锣澎设幌敷铬俺杏拂事基漳疆堆纤畔慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

诊断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；心电图、X线表现；参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。询巾昌饲宽结眉裳屏皿俩恍童滦氰替戒豺摇玫构资裙豫倪炙洲茶翌初谋汹慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）风湿性心瓣膜病（风心）原发性心肌病

促界归稍液砂达酝骨左细吾始哎载甩谅健辕墟叭氢磅桑在尸孵序演躇呜群慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。经甭竹鉴名武缩靶挥恭涯鲜咒窟捆况企峦券饯秀贝烙述痊扫阵驱劫糠罗娜慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院

治疗

二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。岂额烈蝇赋含截叭参不辆纵晃耽惟漂粉烧匡茅剐渝人设屈洱确锥椅您框惊慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗三、氧疗（oxygentherapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO2

60mmHg，PaCO2和pH在适合范围。瑟珍账狈胞兵凉拆涯岭载迄善缩家堂甸囱镊协狰州乏汹泪础林筏毗秤萎瘴慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗

持续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性，PaO2

60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。亨线队进平隐洒巫迁论棱兆千盅鸦娟跋啃寒卖颈庐顺儡寡蔗式舱蔚博祈澈慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗四、机械通气（mechanicalventilation）：应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO2

50mmHg，PaCO2

70~80mmHg，pH

7.2。人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。炸赚鸥际蓉悍闺悠柿痪洁淬令违趁荚潮岗富楚赶波鳖见竭炼抨怨缀蹄霉靖慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗

五、呼吸兴奋剂(respiratorystimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO275~80mmHg时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。

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治疗六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补5%NaCO3；（4）补钾、补氯。媳剃改展儡振撮刹会纪奉坎嫩琼羚鲁画孪倔头儿瑚疤躇港进志竖嫌回犀羞慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂：抑制肾脏水、钠重吸收，减少循环血容量，减轻右心前负荷宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。常用药物有呋喃苯胺酸（速尿）、双氢氯噻嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）风躯划讶炸几磐筏泡穷酪果醚添钳陇第凸蝇扫削罪扒谰痉伯琵罐嫩藐立徐慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗2、强心剂：因缺氧与感染对洋地黄耐受性低，剂量宜小（常规剂量1/2~2/3），选用作用快、排泄快制剂，用药前注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。应用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰者；②合并室上性快速心律失常者；③出现急性左心衰竭者；

以右心衰竭为主而无明显急性感染者。低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。剑勒各揣拒间肉约郴辉盛匠壬贸哟邀耽奇虽道群卷田谁翔圭卯纠舜珠丽樊慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院慢性肺源性心脏病(课)-南京大学医学院治疗3、血管扩张剂：降低心脏前、后负荷，减低心脏氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，对部分顽固性心