从病例三谈风湿性心脏病引发心力衰竭的机制

从病例三谈风湿性心脏病引发心力衰竭的机制第三小组成员：刘梦媛，张寅，赵登，李晓曦，吴琼，张堃病例分析致病机制病例回顾45岁时王晓萍受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。入院体检显示体温37.6℃，血压150/70mmHg，脉搏64次/分，呼吸33次/分，口唇发绀，颈静脉怒张。双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音。心尖搏动弥散，叩诊心界扩大，心律不齐，心尖部可闻及III级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音。腹部膨隆，腹软，可闻移动性浊音。肝于肋下2cm，无压痛，双下肢凹陷性水肿。血常规检查：红细胞3.5×1012/L，白细胞13×109/L，中性粒细胞占90%。尿量600-800ml/天，便常规、肝肾功能、电解质、血脂和血糖均正常。心电图检查显示心房颤动，完全性右束支传导阻滞，左心室肥厚。胸片显示两肺纹理增粗、模糊，心脏呈球形，向左右扩大。超声心动图显示，中-重度二尖瓣狭窄，重度二尖瓣关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全，轻度三尖瓣关闭不全，肺动脉高压，全心扩大，左房和左室较为明显，左室壁增厚，主动脉增宽，左室收缩功能减低，左室射血分数40%。

幼年时曾反复出现咽喉肿痛、做扁桃体摘除术，之后出现风湿性关节炎。15岁时体力劳动后突然出现胸闷、心悸，入院后诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。28岁妊娠胸闷和心悸的症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿和双下肢浮肿。超声心动图显示左心房扩大，左室射血分数53%。产后时有胸闷和心悸，伴乏力，多于快走或一般家务劳动时出现，伴有咳嗽、咳白黏痰，偶有平卧困难。39岁时因感冒导致胸闷、心悸和乏力加重。医院查体血压150/90mmHg，胸片显示左心房增大。心电图显示心房扑动。超声心动图显示左右心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左室射血分数47%，左室舒张功能减低。二尖瓣狭窄→左心房压力静息时正常，运动时升高→劳力性症状提示肺部病变43岁时轻微体力活动即出现心慌气短，伴喘憋。夜间患者喘憋明显，不能平卧，到医院急诊。体检：血压150/80mmHg。二尖瓣面容，口唇轻度发绀。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音。心界向左扩大，心率132次/分，心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。心电图显示房性心动过速。胸片显示风湿性心脏病，心衰改变。超声心动图显示，左右心房增大，左室后壁和室间隔增厚。中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左室收缩功能减低，左室射血分数39%，主动脉和肺动脉增宽，轻度肺动脉高压。面色晦暗，口唇发绀，两颊绀红，提示缺氧肺水肿二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄体循环障碍风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织及血管。但不是A组乙型溶血性链球菌直接引起的感染性疾病，发病不在链球菌感染期。其发生机制尚不清楚，现在多数认为与抗原抗体交叉反应有关：⑴链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应；⑵M抗原引起的抗体可与心肌及血管平滑肌的某些成分发生交叉反应。另外，部分学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，而引起相应的病变，或与免疫复合物的形成有关。风湿病病变主要是全身结缔组织

和血管的变态反应性炎症病变

变质渗出期病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素坏死，同时伴有充血、浆液、纤维蛋白渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性和中性粒细胞浸润。肉芽肿期或增生期形成具有特征性的肉芽肿性病变，称为Aschoff小体。纤维化期或愈合期肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。风湿性心脏病风湿性心内膜炎三尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄风湿性心肌炎二尖瓣关闭不全风湿性心包炎主动脉瓣关闭不全风湿所致二尖瓣狭窄的主要原因是:①瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化。这可影响瓣叶的活动度,也可使二尖瓣最大开放时瓣口面积缩小;②交界处或瓣膜游离缘粘连融合,可导致瓣膜开放受限,瓣口面积更加缩小;③腱索、乳头肌融合、增厚、缩短,可导致腱索、乳头肌对瓣膜的“牵拉”作用减弱或丧失。风湿反复发作造成的慢性炎症和纤维化可引起瓣叶缩短、硬化、变形；腱索的粘连、融合、变粗，均可导致二尖瓣关闭不全心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区收缩期吹风样杂音心尖区舒张期杂音二尖瓣关闭不全风湿性心脏病二尖瓣狭窄左心房代偿性肥大肺静脉回流受阻肺静脉淤血、水肿肺动脉高压右心室代偿性肥大三尖瓣关闭不全体循环淤血主动脉瓣关闭不全左心室代偿性肥大呼吸困难、发绀、咳嗽、咳痰等左心衰竭症状颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿等右心衰竭症状Thankyou!二尖瓣狭窄切下前尖观正常主动脉瓣动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全Aschoff小体的构成:成群的聚集在纤维素坏死灶