桂林医学院外科学教研室课程教案

昆明医学院外科学课程教案授课教师杜云飞职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2003级临床四大班教学手段多媒体授课内容绪论学时数40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排外科学的概念和业务范围掌握学习外科学的根本要求和方法20min20min教学目的1、了解外科学的概念和业务范围。2、了解外科学的开展史及现状。3、明确外科学的学习要求和方法。教学方法大课讲授教学重点1、外科学的现代概念及学习内容2、外科学艰难的开展史学习外科学的要求和方法教学难点外科学的现代概念及学习内容学习外科学的要求和方法教材及参考书《外科学》第6版、黄家驷外科学第4版思考题1、外科学的现状与前景2、外科学的开展史对我们有哪些启迪3、如何把自己培养成为一名合格而优秀的外科医生教学小结昆明医学院外科学课程教案教学内容备注外科学古今概念古代概念：三外一手艺现代概念：多学科理论＋现代高新技术＋手术手脑结合＋文武双全＋品学兼优标志：治疗范围扩大大、重、难手术增多被动的器官切除、修复器官移植单纯的手术综合治疗外科学的开展史：分四个时期纪元前后5～16世纪16～19世纪19世纪40年代三、我国外科开展史外科医生素质：鹰眼、狮心、牛劲、妙手会做手术的理论家、艺术家。10min20min5min5min昆明医学院外科学课程教案授课教师毛文源职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2005级临床2大班教学手段多媒体授课内容无菌术学时数40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排1、无菌术的根本概念2、术野细菌来源及感染3、无菌术的实施4、无菌手术室建筑、设备、管理10min15min10min5min教学目的1、树立无菌观念。明确无菌概念应包括无菌观念、无菌技术和无菌原那么三个方面。2、了解常用的除菌法、灭菌法和消毒法〈抗菌法〉。3、掌握手术人员手臂消毒法、穿无菌手术衣和戴手套的方法。*4、学会病人手术区的消毒和铺无菌巾。5、掌握手术进行中的无菌原那么。6、了解手术室的建立和管理要求。教学方法1、大课讲授。2、参观外科病区及手术室。教学重点1、无菌术的根本概念2、细菌的来源、及其概念的条件和预防途径无菌术的实施教学难点

无菌原那么教材及参考书《外科学》第6版思考题1、灭菌术的根本概念及其内涵是什么2、术野细菌的来源及其感染条件3、简述高压蒸汽灭菌法的根本原理教学小结昆明医学院外科学课程教案教学内容备注无菌术的根本概念概念：为确保手术在无菌条件下持续进行所采取的一系列预防措施。内涵；外科无菌术应包括：无菌观念；无菌原那么；无菌技术术野细菌来源及感染1、细菌来源：皮肤、鼻咽腔、空气、感染灶和有腔脏器、器械、物品、药物带菌〔污染或消毒不严〕2、感染条件：菌种和菌数、异物可使细菌毒力增强、失活坏死组织成为培养基或起异物作用、机体抵抗力3、预防途径；术者手臂的除菌，消毒鼻咽腔，身体的隔离；患者术野的除菌抗菌处理；器械物品的灭菌处理；手术室无菌处理和管理无菌术的实施机械除菌术物理灭菌术：热力高压蒸汽、煮沸、热空气、火焰蒸汽积聚高压高温杀菌化学抗菌术药液涂擦、药液浸泡、药气薰蒸无菌手术室建筑、设备、管理10min15min10min5min昆明医学院外科学课程教案授课教师杜云飞职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2003级临床四大班教学手段多媒体授课内容外科病人的体液失调学时数2×40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排复习体液的正常代谢的根本理论。熟悉各类型缺水、低钾血症的外科生理、临床表现、诊断和治疗方法。熟悉代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的外科生理、临床表现、诊断和治疗方法。4、掌握水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原那么及综合防治15min25min25min15min教学目的复习体液、酸碱平衡的根本理论2、掌握病理性体液代谢失衡的机制及临床治疗方案教学方法大课讲授结合临床，在见习时对失水、失钠、代谢性酸碱失衡、低血钾症病人进行分析，讨论，拟定综合治疗方案，开出补液医嘱。掌握水电解质代谢和酸碱失调的防治原那么。3、自学复习体液平衡、酸碱平衡的根本概念。教学重点1、体液的正常代谢及调节机制体液失衡的临床类型及其诊治策略酸碱平衡调节机制及其紊乱教学难点1、体液的正常代谢及调节机制体液失衡的临床类型及其诊治策略3、酸碱平衡调节机制及其紊乱教材及参考书《外科学》第6版思考题何谓功能性细胞外液？细胞外液如何到达动态平衡？试述三种类型脱水的异同。临床上应如何鉴别？酸碱平衡失调有哪些类型？哪种类型较常见？哪种类型难处理？教学小结昆明医学院外科学课程教案教学内容备注体液的正常代谢：体液的容量体液的分布体液的组成体液的代谢水的代谢1、肾排水

2、皮排水非显性汗〔蒸发〕500ml/d

显性汗〔汗腺活动〕

3、肺排水非显性呼吸失水400ml/d

4、粪排水8000ml/d消化液

100～150ml/d自粪排出成人每日出入水量〔ml/24h〕

水的入量=水的出量

钠的代谢4.5g/d外液支柱

肾保Na+功能强

钾的代谢2-3g/d内液支柱

肾保K+功能差

体液的调节

血浆和组织间液的交流

细胞内外液的交流

体液与外界的交流

组织水肿

1、静水压

2、毛细血管通透性

3、胶体渗压

4、组织张力

5、淋巴回流

体液失调

高渗性缺水

低渗性缺水

等渗性缺水

高渗性缺水

特点1、失水>失钠2、Posm3、细胞脱水

病因

1、进水少无水无法无能无知无医

2、出水多高热烧伤蒸发呼吸快利尿

3、进少出多溶质性利尿剂病生1、Posm口渴尿少比重

2、皮肤蒸发皮唇干脱水热

3、细胞缺水皮弹性眼窝凹陷昏迷

诊断1、三干尿少比重发热烦燥

2、SNa+>150mmol/LMoyer值>135mmol/L

治疗1、去病因

2、补液轻1500ml中3000ml重4000ml

低渗性缺水〔HypoosmolarityDehydration〕

特点1、失钠>失水Posm

2、细胞水肿

3、循环血量减少病因1、慢性持续性消化液丧失

2、广泛创面慢性渗液

3、肾性失钠髓袢利尿剂：噻嗪类利尿酸速尿病生尿比重

1、PosmADH生理性利尿〔稀释尿〕

2、血容量醛固酮尿Na+Cl-尿

3、低钠性休克氮质血症

诊断1、低钠血症疲乏冷淡纳差肌痉脑病

2、低渗血症UNa+比重<1010SNa+温表<135mmol/L

3、循环衰竭起立性昏倒体位性低血压治疗1、去病因

2、补液轻0.5g/kg中g/kg

重0.75-1.25g/kg

等渗性缺水MiddleosmolarityDehydration特点1、失钠＝失水Posm正常

2、血容量减少

病因体液急性丧失于

1、体内软组织感染区第三间隙

2、体外病生血容量醛固酮诊断吸Na+Cl-W

1、循环衰竭

2、缺钠缺水表现无口渴

3、血液浓缩酸碱紊乱治疗1、去病因

2、补液脉BP失外液占体重5%补3L

无休克补上述1/2-2/31.5-2L

Ｌ＝HCT值/0.45×kg×0.25

酸碱平衡

1、人体代谢产酸又产碱

2、酸性物质释放Ｈ＋体液Ｈ＋浓度

3、调节Ｈ＋处于动态平衡PH7.40±0.5细胞代偿

1、Ｈ＋___Ｋ＋交换

2、高钾血症低钠血症

3、细胞内酸中毒混合性酸碱失调

1、二重性

2、三重性代酸＋代碱＋呼酸〔呼酸型〕不可能存在呼酸＋呼碱的组合

3、此两种通气异常不可能同时发生

4、呼吸对血气的调控节奏快〔代偿灵敏〕

不允许两者并存仅可先后出现

代谢性酸中毒MetabolicAcidosis

病因AG(AnionGap)=Na+-(Cl-+HCO3-)=12mmol/L

1、AG正常胃肠失硷肾性失硷用酸过量

2、AG扩大分解代谢氧化不全代谢产物排泄障碍病生1、呼吸代偿

［HCO3-］PCO2呼吸快排CO2

2、肾代偿排H+增多

肾小管泌H+NH3NaHCO3重吸收

3、细胞代偿H++2Na+3k诊断

1、面潮红呼吸深快酮味

2、心跳快心律不齐血压低

3、昏迷肾功不全尿酸性反响治疗

1、轻度去病因扩容改善换气

2、重度首选5%NaHCO3纠酸扩容

首量2-4ml/kg稀释成1.25%应用15min25min25min15min昆明医学院外科学课程教案授课教师毛文源职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2005级临床2大班教学手段多媒体授课内容外科休克学时数2×40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排复习休克的外科生理和微循环的变化。熟悉休克的临床表现，判断休克的发生、开展和预防要点，特别是低血容量性感染性休克的监测和复苏。掌握抗休克的一般急救措施和治疗要点。小结。5min45min25min5min教学目的明确休克的概念；外科休克的分类，病理生理与临床表现之间的关系；休克的监测与治疗教学方法1、大课讲授：外科休克主要是低血容量性和感染性两种，着重介绍两类休克在治疗上的异同点。2、见习：结合病例或临床进行分析休克的诊断和治疗。教学重点1、掌握休克的定义，外科休克的范畴，病理生理中微循环的改变与临床表现的内在联系教学难点休克的早期诊断、监测与治疗教材及参考书《外科学》第6版思考题1、维持有效的组织灌注、防止休克的三要素是什么？2、从微循环的水平认识休克的实质及其与临床表现的内在联系对休克的治疗有何临床意义？3、感染性休克、失血性休克、损伤性休克的全区别与共同点有哪些教学小结昆明医学院外科学课程教案教学内容备注休克概念的历史演变。休克的分类及其病因，各类型休克的外科生理改变的共同点，休克病人的临床表现、诊断依据〈包括病人的病症、体征和实验室检查〉，抗休克治疗的原那么及综合措施〈包括一般急救措施、去除病因、补究血容量、纠正酸碱平衡失调、血管活性药物的使用原那么、改善心功能和微循环、皮质类固醇及其他药物的应用〉，休克病人动态观察〈包括特殊监测〉的必要性和临床意义，休克的预防要点。第一节概论休克：有效循环血量锐减，组织灌流缺乏导致代谢障碍和细胞受损的外科过程。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量有效循环血量的维持：(1)充足的血容量;(2)有效的心排出量;(3)和良好的周围血管张力.[休克分类]低血容量休克(创伤性休克、失血性休克〕；感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经性休克；[外科生理]1.微循环改变有效循环血量锐减，组织灌流缺乏；2.体液代谢改变代谢障碍；3.内脏器官继发性损害细胞受损；1-微循环改变1-1微循环收缩期〔休克代偿期〕1-2微循环扩张期〔休克抑制期〕1-3微循环衰竭期〔休克失代偿期〕[正常微循环]1-1微循环收缩期〔休克代偿期〕1-2微循环扩张期〔休克抑制期〕1-3微循环衰竭期〔休克失代偿期〕2-体液代谢改变(水，电解质，酸碱平衡〕3-内脏器官继发性损害4、脑缺氧及酸中毒脑水肿、颅内压升高5、胃肠道缺血、缺氧、导致黏膜上皮屏障功能障碍，进而引起细菌和毒素的全身扩散MODS。6、肝解毒和代谢功能下降内毒素血症[临床表现]〔神志，皮肤，脉搏，血压，尿量〕1．休克代偿期：2．休克抑制期：[诊断]休克≠低血压关键是早期诊断，一般可根据：病史、神志、外周循环〔皮肤、四肢颜色、温、湿度〕血压、脉搏、尿量等。[休克的监测]〔估计病情，指导治疗，判断预后的依据〕1.一般监测1〕精神状态：2〕肢体温度、色泽；3〕血压；4〕脉率：

休克指数〔SI〕=P/SBPmmHg(0.5)

SI>1-1.5休克；SI>2严重休克5)尿量：〔40ml/h〕<25ml/h，比重升高,血容量缺乏；血压正常，尿少，比重下降,急性肾衰？>30ml/h休克纠正2.特殊监测1〕中心静脉压〔CVP5-10cmH2O〕<5cmH2O血容量缺乏：

>15cmH2O心功能不全、静脉床过度收缩、肺循环阻力增加；

>20cmH2O充血性心力衰竭。2〕肺毛细血管楔压〔PCWP6-15mmHg〕

左心功能、肺循环阻力的指示PCWP：血容量缺乏〔较CVP敏感〕PCWP：肺水肿PCWP升高：提示肺循环阻力增加PCWP>30mmHg：肺水肿CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿3)心排出量〔CO〕和心脏指数〔CI〕CO(cardiacoutput)心率x每搏排出量4-6L/minCI3.2L/min/M2休克时两者均下降4)动脉血气分析PaO275-100mmHg<60ARDSPaCO240mmHg>45肺功能不全5)动脉血乳酸盐测定

1-2mmol/L其浓度与休克程度

成正比,>8mmol/L死亡率100%6)DIC[诊断标准]

a.血小板<80×109/L

b.血浆纤维蛋白原<1.5g/L

c.凝血酶原时间延长＞3“

d.副凝试验〔3Ptest〕阳性

e.血涂片中破碎RBC超过2%[休克治疗]1,紧急治疗：止血、呼吸道通畅、给氧、镇静止痛、保暖、体位2、补充血容量：量种类途径速度〔CVPPCWPPBP尿量〕3、原发病处理：内出血的控制、感染病灶的去除、引流。4、纠正酸碱平衡失调酸中毒

早期补充血容量〔平衡液为主〕

不宜过早使用碱性药物

因为：1同时并存呼吸性碱中毒；

2加重组织缺氧。

严重酸中毒动脉血气分析指导下治疗

所需5%NaHCO3〔ml〕=[HCO3-正常值-测定值]×体重×0.4×2012

5、心血管药物应用

补充血容量后强心和扩张血管。

临床多使用具有-受体兴奋作用的药物多巴胺、10g/min.kg异丙肾上腺素mg/100ml)以及强心剂西地兰等。

6、改善微循环7、皮质激素〔甲基强的松龙、地塞米松〕

作用：阻断-受体兴奋作用；保护溶酶体；增加心肌收缩能力及CO；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖原异生，减轻酸中毒；

第二节低血容量休克[病因]：失血和严重创伤[特征]：低血压〔CVP，CO及回心血量〕心率〔外周血管收缩，阻力〕MODS〔组织灌流缺乏〕[治疗]：补充血容量，病因治疗一、失血性休克[治疗]〔一〕补充血容量

1.估计失血量：BP、P、尿量、精神状态等

2．补充液体种类：平衡液，全血，血浆平衡液〔HCT30%可不输血〕因为：1〕组织不缺氧2〕迅速补充功能性细胞外液的减少

3〕有利疏通微循环量为估计失血量3倍；3、监测CVPBP补液试验：N.S250ml/5-10’，i.v.

BP血容量缺乏，CVP心功能不全(二)止血抗休克与紧急手术的辩证系二、感染性休克〔Septicshock〕特点：细菌内毒素；病情进展迅速；组织器官继发性损害严重；预后差；血液动力学分类：低排高阻型〔冷休克〕G-菌

高排低阻型〔暖休克〕G+菌[治疗]1、控制感染；

2、补充血容量；

3、纠正酸中毒；

4、血管活性药物使用；

5、激素治疗;

小结一、了解休克的概念：休克是有效循环血量减少、组织灌注缺乏所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。氧供给缺乏和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。二、了解休克的分类：按休克的原因，休克分为：低血容量性休克〔失血性休克、创伤性休克〕、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。三、熟悉休克的病理生理改变：1.微循环改变在休克发生和开展过程中具有重要作用，分为三期：(1)微循环收缩期〔休克早期〕：微循环“只出不进”、组织细胞低灌注，缺氧(2)微循环扩张期〔休克中期〕：微循环“只进不出”、血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加、回心血量降低，心排出量减少，血压下降(3)微循环衰竭期〔休克后期〕：DIC、细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭、休克不可逆2.代谢变化代谢性酸中毒、能量代谢障碍、细胞膜功能受损、炎症介质释放3.内脏器官继发性损害包括肺、肾、心、脑、胃肠道、肝脏损害四、掌握休克的临床表现：1.休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安；心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷；呼吸加快；尿量减少2.休克抑制期：神情冷淡，反响迟钝，意识模糊，昏迷；脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫；呼吸困难，ARDS；尿量减少，无尿；消化道出血；DIC五、掌握休克的诊断：包括病史〔严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人〕、临床表现〔休克代偿期和休克抑制期表现〕、收缩压<90mmHg六、掌握休克的监测：休克的监测包括一般监测和特殊监测，一般监测观察休克病人的精神状态；皮肤温度、色泽；血压；脉搏和尿量，特殊监测主要有中心静脉压〔CVP〕；肺毛细血管楔压〔PCWP〕；心排出量〔CO〕和心脏指数〔CI〕；动脉血气分析；动脉血乳酸盐测定；DIC检测和胃粘膜pH值测定。七、掌握休克的治疗原那么：休克的治疗包括几个方面的治疗：1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调5.血管活性药物的应用6.DIC的治疗7.皮质类固醇药物的应用八、掌握低血容量性休克的扩容方法和考前须知：1.失血量的估计脉搏血压估计失血量100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下尚有力舒张压增高，脉压缩小〔800ml以下〕100-120次/分收缩压90-70mmHg，20-40%脉压小〔800-1600ml〕速而细弱，收缩压70mmHg以下40%以上或摸不清或测不到〔1600ml以上〕2.补充血容量生理盐水、平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血3.调整补液量按照监测指标如血压、中心静脉压等调整补液量4.止血急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血。5min45min20min10min昆明医学院外科学课程教案授课教师毛文源职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2005级临床2大班教学手段多媒体授课内容多系统器官功能衰竭学时数2×40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排多系统器官衰竭的概念多系统器官衰竭的概论急性肾功能衰竭10min45min25min教学目的介绍MSOF的病因病理、临床表现、诊断标准及处理原那么、提高临床诊治危重病人的水平和掌握根本的理论教学方法1、大课讲授〔为重点内容〕。2、见习病例，参观ICU及血透室。教学重点肾功能衰竭和成人呼吸窘迫综合症是外科常见的器官系统功能衰竭掌握其表现诊断及治疗教学难点ARDS中的诊断、其监测指标需特殊仪器较少应用于临床教材及参考书《外科学》第6版思考题1、在基层或条件设备不全的医院、早期诊断MSOF应注意些什么？

2、急性肾衰病因及临床表现和诊断标准？

3、ARDS的诊断标准、如何治疗？教学小结|通过本课讲授，使听课者能够根本掌握或了解急性肾功能衰竭的内容，在以后的临床工作中能够应用这一知识，及早发现、预防急性肾功能衰竭，当急性肾功能衰竭发生时能够给予及时治疗。因此，该疾病的病因临床表现，以及诊断、治疗需要掌握。另外，要能够区分肾前、肾性、肾后因素，在选择治疗方案时相当重要。在治疗急性肾功能衰竭过程中，水、电解质平衡也是一个重要环节。昆明医学院外科学课程教案教学内容备注多系统器官衰竭概念包括：定义、能引起多系统器官衰竭的原发病〔尤其是外科常见的原发病〕、及其在抢救外科危重病人中的意义。多系统衰竭的诊断指标包括：急性心力衰竭〈心低排综合征〉、急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、应激性溃疡及弥散性血管内凝血〈DIC〉等的主要诊断指标。发病机制主要认识原发病因不同，但最终临床表现相似的发病机制，包括全身性器官损害因素：低血容量和感染毒血症；各器官功能之间相互关系所造成的损害。对系统器官功能衰竭的防治原那么，重点是预防。预防的四个根本要点：①处理各种急诊时应有整体观点，尽可能做到全面诊断和治疗；②重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌注和低氧血症；③防治感染；④及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断外科的连锁反响，以免发生多系统器官衰竭。在处理上简单介绍急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、应激性溃疡及急性肝功能衰竭的治疗原那么。第一节概论

[定义]：疾病过程中同时或序贯发生两个以上器官功能障碍或衰竭的全身外科反响。

[病因]：

1、严重创伤〔损伤、大面积烧伤、大手术〕；

2、严重外科感染；

3、休克及心肺复苏后；

4、其它：急腹症

此外合并慢性心、肝、肾疾病或免疫功能低下，营养不良者易发生MODS。[临床表现与诊断]：

1、分型：

①一期速发型：原发病24h小时之后发生的MODS〔原发急症多严重〕；

②二期迟发型：经过一段时间〔相对稳定〕后继发于某一系统或器官障碍而发生的MODS〔“多米诺”效应〕

2、MODS诊断标准：

[诊断MODS注意点]：

1、熟悉诱发高危因素：严重损伤、休克、感染等

2、掌握诊断及鉴别诊断标准心、肺、肾、肝等

3、及时诊治、可采取试验性治疗、帮助诊断

4、全面综合分析，有预见性：肝－肾；心－肺－肾综合征常见。

[预防]死亡率与衰竭器官数成正比。

1、整体观念：

全面检查、除原发病外，要监测重要器官系统功能，合理、有效进行治疗。

2、重视循环与呼吸功能维持：

积极防治休克〔失血、脱水、呼吸道梗阻、换气功能低下〕防止组织灌流缺乏引起的继发性器官损害。3、防治感染：合理使用抗生素，及时有效处理原发感染病灶〔AOSC、烧伤、腹膜炎等〕

4、全身支持：纠正水电解质、酸碱平衡失调：贫血、营养不良等

5、及时治疗原发病：阻断MODS连锁反响第二节急性肾衰竭

[定义]：

血中尿素氮〔BUN〕和血肌酐(Cr)迅速升高、伴有或无少尿的临床过程――ARF

ARF可以是原发的，也可以继发于MODS，其外科生理改变主要包括：水中毒、代射性酸中毒、高血钾、氮质血症；[临床表现]：

一、少尿或无尿期尿量<400ml/日7-14天持续时间与病情成正比

1、水电解质、酸硷平衡失调

①水中毒:高血压、心衰、肺、脑水肿及相关临床表现

②高钾、镁、磷血症:

钾↑：排泄障碍、分解代谢增加，根据心电图异常、心律失常可诊断>6.5mmol/L可心跳骤停镁↑与高血钾呈平行改变、高钾必伴有高镁血症〔hypermagnesemia〕出现神经肌肉传导障碍〔低血压、呼吸抑制、肌力减退、昏迷等〕

磷↑排泄障碍转向肠道排泄，导致低血钙表现。③低钙、钠、氯血症

钙↓与经肠道排泄的磷结合→磷酸钙引超抽搐、加重高钾的心毒性作用

钠↓水潴留稀释性低钠、钠丧失过多、钠泵效应↓重吸收减少等。

氯↓与钠的丧失成比例④代谢性酸中毒产酸过多〔无氧代谢的结果〕

病因：失碱过多〔肾小管功能障碍、碱基和钠回吸收↓、H+排出↓〕排酸障碍〔硫酸盐、磷酸盐〕

表现：酸中毒的典型表现如呼吸深快、面部潮红、嗜睡、神志不清等。2．代谢产物积聚氮质血症BUNCr迅速升高，与病情成正比。血中酸、胍类毒性物质增加可出现尿毒症。

3.出血倾向：血小板质量↓凝血因子↓毛细血管脆性↑

二、多尿期：>400ml-3000ml/日逐渐增多持续14天

形式：突然增加、逐步增加、缓慢增加，一周内仍可有BUN、Cr、血钾升高现象，并可能再恶化；尿量大幅增加后，脱水、低钾、感染、营养不良是主要矛盾。需数月的调理方可恢复。

[诊断]

〔一〕病史采集与体检重点是分析诱发ARF的原因

〔二〕尿量观察及尿液检查

①准确记录每小时尿量

②尿液性状

③尿比重及渗透压

肾前性尿比重↑渗透压↑

肾性比重恒定1.010-1.014

④尿常规〔三〕血液检查

1、血常规嗜酸性细胞↑－间质性肾炎

2、BUN、CrBUN↑↑44.2-88.4mmol/L/d

3、血清电解质：血气分析〔PH、HCO3-〕

〔四〕肾前性与肾性ARF的鉴别

1、补液试验

30-60分钟输入5%G.S或5%G.N.S

250-500ml,尿量>40-60ml/h，提示肾前性

经补液或再加甘露醇、利尿剂仍无反响→肾性ARF2、血液及尿液检查〔五〕肾性与肾后性ARF的鉴别影像学检查对肾后性ARF有意义[预防]

1、预防和防止引起ARF的高危因素

2、防治休克及由此引起的并发症

3、防止肾小管机械性阻塞

4、肾手术中防止肾缺血〔扩容及利尿〕

5、应用补液试验在少尿时鉴别ARF的性质[治疗]：

(一)少尿期〔水中毒、高血钾〕

1、限制水分和电解质输入“量出而入、宁少勿多”

每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水

或=根底补液量+显性失水〔约400ml+显性失水〕

2、维持营养、热量

3、预防、治疗高血钾4、纠正酸中毒血气分析HCO3－<15mmol/L时需治疗

5、控制感染

6、血液净化适应征：Pcr>442mmol/LK+>6.5mmol/L严重酸中毒、水中毒、尿毒症方法：

血液透析(hemodialysis)

腹膜透析〔peritonealdialysis〕

连续动静脉血滤过〔CAVH〕

连续动静脉血滤过和透析〔CAVHD〕

CVVH、CVVHD等〔二〕多尿期治疗

原那么：保持水电解质平衡，增进营养及蛋白质合成，增强体质，防止并发症10min45min25min昆明医学院外科学课程教案授课教师李波职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2003级临床四大班教学手段多媒体授课内容外科感染学时数2×40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排概论浅部化脓性感染手部急性化脓性感染全身性外科感染5.有芽胞厌氧菌感染10min15min15min25min15min教学目的l、熟悉外科感染的发生、开展的防治原那么。2、掌握常见软组织急性化脓性感染的临床表现及治疗方法。3、掌握甲沟炎和化脓性指头炎的临床表现和治疗方法。4、熟悉全身感染的类型及败血症和脓血症的临床表现和治疗原那么。5、掌握破伤风的临床表现、预防及治疗。6、了解抗菌素在外科感染中的应用原那么。教学方法1、大课讲授①全身化脓性感染〈败血症和脓血症〉的外科生理、临床表现；败血症及脓血症的鉴别和诊断。②破伤风病因、临床上的特殊表现、并发症、诊断、鉴别诊断及诊治方法。③重点讲授：外科感染的发生和防治原那么，常见外科软组织化脓性感染及败血症的诊断和处理；破伤风的诊断、预防处理。2、见习课讲授：手部急性化脓性感染。3、自学气性坏疽一节。教学重点1、掌握常见软组织急性化脓性感染的临床表现及治疗方法。2、掌握甲沟炎和化脓性指头炎的临床表现和治疗方法。3、掌握破伤风的临床表现、预防及治疗。教学难点1、外科感染的发生、开展的防治原那么。教材及参考书《外科学》第6版思考题1、外科感染的分类有哪些？

2、化脓性腱鞘炎的临床表现？

3、脓毒症分几种类型？主要鉴别点是什么？

4、破伤风的临床表现及治疗？教学小结外科感染是必须要通过外科手术或介入治疗的感染，同时包括因为外科手术而造成的感染。外科感染具有其特征：如混合型感染为主；局部体征明显；处理不当可能影响功能。外科感染除红肿痛热功能障碍等局部特征外，还可有全身脏器功能障碍表现。诊断外科感染可以从体格检查着手，辅助血常规、超声、X光、CT、MRI，必要时手术探查，而病原学培养是明确诊断和指导治疗最可靠的依据。外科感染治疗应该遵循外科手术／介入为主；抗菌素治疗为辅的原那么，佐以必要的辅助治疗。破伤风致病菌是革兰氏阳性芽孢菌、厌氧菌；病理生理是全身肌肉痉挛，〔如咀嚼肌、咽喉肌、呼吸肌、骨骼肌等〕，临床特征性表现是角弓反张，预防比治疗更为重要。疖与痈是以葡萄球菌为主的皮肤和软组织感染；急性蜂窝织炎和丹毒是以链球菌为主的皮肤和软组织感染，治疗上有很多共性，如：都以青霉素为首选抗菌素；必要时都需要外科手术引流。甲沟炎和化脓性指头炎是常见的手部感染，处理不当会导致功能障碍、骨髓炎等并发症。菌血症是血培养细菌学阳性但无临床病症；全身炎性反响综合症是有全身炎性反响表现但缺乏临床感染的依据；脓毒症是既有临床感染的依据又有全身炎性反响表现；脓毒综合症是脓毒症根底上又有器官功能衰竭。昆明医学院外科学课程教案教学内容备注1、概论：大课讲授感染的发生，致病菌的毒力大小、人体局部及全身抵抗力等相互关系。感染的发生、经过、结局、临床表现、预防及治疗措施。复习与外科感染有关系的化脓性致病菌。2、常见软组织化脓性感染〈疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒、急性淋巴管炎、淋巴结炎、脓肿〉的临床特点及相互关系。3、全身感染的特点、分类及其临床表现、脓血症与败血症的鉴别及处理。第一节概论

[定义]需外科治疗或继发于创伤和手术的感染[分类]

分类 致病菌临床表现治疗原那么

非特异一种致病菌类似〔红相类似

性感染引起多种感肿,热，痛，

染或几种致功能障碍〕

病菌引起一种感染；〔疖痈蜂窝织炎手部感染等〕

特异性单一致病菌感染〔破伤风，气性坏疽等〕

急性，亚急性，慢性感染；条件性〔时机〕感染和医院内感染[病因]

1.致病菌侵入人体组织2.机体抵抗力的缺陷〔一〕病菌的致病作用

1、在组织内生存繁殖：粘附因子、防吞噬成分

2、致病物质的释放

①胞外酶——感染扩散

②外毒素——损害组织、细胞肠毒素、溶血素〕

③内毒素——休克、发热、WBC↑

3、致病菌数量〔二〕人体受感染因素

1、局部情况：创伤、管道堵塞、局部血动障碍

2、全身抵抗力下降：

①严重损伤与休克

②大量皮质激素使用

③营养不良

④免疫功能低下〔AIDS、移植〕[预防]

〔一〕防止污染：环境清洁、污物处理等认真实施灭菌术诊疗中严格无菌操作。〔二〕提高抗感染力

1、主动或被动免疫治疗破伤风、狂犬病

2、治疗降低抵抗力的疾病糖尿病、尿毒症

3、营养支持贫血、低蛋白血症

[诊断]

〔一〕临床检查

1、局部表现炎症的共同表现、特异性感染的特殊表现

2、全身反响视患者的全身状况及感染轻重而不同，如：高热、寒战、贫血、营养不良、脱水、休克等。

3、有关外科感染的病史〔二〕医技科室检查

1、血液常规〔WBC及分类〕、肝、肾功能等

2、脓液的获取及细菌培养、药敏试验

3、影像学定位检查:超声，X线、CT、MRI等〔深部器官组织的化脓感染〕[治疗]

〔一〕局部治疗：休息、制动、理疗、切开引流。

〔二〕抗菌素应用：根据细菌培养药敏试验选用抗菌素感染的一般规律。

〔三〕改善全身状况第二节浅部化脓性感染

一、疖〔furuncle〕

单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染

表现：

圆锥状红、肿、痛结节(<2cm)→脓点→脓栓→破溃→脓液排出→瘢痕愈合面部疖挤压后→颅内感染、脑膜炎疖病同时发生多处、或反复发生的疖

治疗：

局部治疗为主、脓肿形成后可切开二、痈(carbuncle)

多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓感染或多个疖融合而成。发于皮肤较厚的背部、颈后部、腹部等。表现：

病变区呈暗红色、坚硬、水肿，边界不清、中央区多个脓栓，破溃后呈蜂窝状；伴大量脓液及血性分泌物、剧痛。全身病症如高热、寒战、头痛、食欲差等；炎症消退后，创面大，难于愈合，往往需植皮。治疗：

局部“+”或“++”字切开，湿敷：

全身支持、抗炎、止痛

三．皮下急性蜂窝织炎〔acutecellulitis〕

皮下、筋膜下，或深部疏松结缔的急性、弥漫性化脓感染。炎症不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限是其特点。溶血性链球菌—常见致病菌。

临床表现

1、一般性皮下蜂窝织炎局部原有皮肤损伤或感染、病变区红、肿、痛、边界不清伴淋巴结肿大严重可见皮肤水泡或破溃化脓有明显的全身病症〔畏寒、发热、全身不适等〕

2、新生儿皮下坏疽〔略〕

3、老年皮下坏疽〔略〕4、颌下急性蜂窝织炎感染原于口腔或面部涉及咽喉部可阻塞气道及吞咽

5、产气性皮下蜂窝织炎皮下结缔组织厌氧菌或产气荚膜梭菌感染、不侵及肌层。

特点是进展快、可及皮下捻发音、全身情况差、脓液味臭。诊断：

新生儿皮下坏疽与硬皮病鉴别；

小儿颌下蜂窝织炎与急性咽峡炎鉴别；

产气性皮下蜂窝织炎与气性坏疽鉴别；

预防与治疗：

注意个人卫生及生活护理；抗菌素〔青霉素类〕，部处理及对症治疗四、丹毒〔erysipelas)

皮肤及网状淋巴管的急性炎症，一般不化脓，少有组织坏死，β-溶血性链球菌。

表现:下肢多见(损伤、脚气为常见病因)

局部——片状红疹、鲜红、边界清、稍隆起，可有水泡、烧灼样痛，反复发作可致淋巴水肿。

全身——高热、寒战、头痛、起病急骤。

治疗：休息，抬高患肢；50%MgSO4湿敷、磺胺或青霉素。

第三节手部急性化脓性感染

手部解剖掌面皮肤较厚，脓肿不易从外表穿破，不易出现波动感，炎症向疏松的手背扩散易误诊。

皮下有致密的纤维组织索连接皮肤与末节指骨、腱鞘和掌筋膜之间，将皮下组织分成许多密闭小腔。一旦化脓，炎症不易扩散，腔内压力↑→剧痛，并发末节指骨骨髓炎、腱鞘炎、滑囊炎等。

一．脓性指头炎手指末节指腹皮下组织的化脓感染。

临床表现

疼痛：针刺痛→剧烈持续痛→博动性疼痛

患指：张力增加、触痛明显、红肿不明显

全身：夜不能寐、食欲↓、发热、WBC↑

治疗搏动性疼痛切开引流的指征

注意：侧面作切口；勿超过关节；切口两侧贯穿；

二、掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和深部间隙感染、手屈指肌腱鞘的急性化脓感染。

1．急性化脓性腱鞘炎的临床表现：

〔1〕患指除末节外呈均匀肿胀，皮肤极度紧张；

〔2〕患指呈轻度弯曲，以减轻疼痛；

〔3〕伸指运动可引起剧痛；

〔4〕沿腱鞘有压痛；

炎症蔓延：

拇指→桡侧滑液囊炎

小指→尺侧滑液囊炎

示指→鱼际间隙感染

中、无名指→掌中间隙感染

掌中间隙感染：心凹陷消失，皮肤紧张，触痛明显；2、患指〔中，无名，小指〕屈曲；3、手背水肿明显；鱼际间隙感染：1、掌心凹陷不消失，大鱼际和拇指，示指指蹼肿胀；2、拇指不能对掌；治疗：及时切开引流

腱鞘切开：侧面切开、防止肌腱脱出

尺侧滑液囊：小鱼际肌处切开

桡侧滑液囊：大鱼际肌处切开

掌中间隙切开：中指、无名指间指蹼、不超手掌远侧横纹

鱼际间隙切开：大鱼际肌最肿胀处或“虎口”处第四节全身性外科感染

脓毒症——伴有体温、循环、呼吸等明显改变的〔SEPSIS〕外科感染的统称。

菌血症——有明显感染病症、血中培养出病原菌〔BACTEREMIA〕的外科感染。

病原菌+其产生的毒素+炎性介质→全身外科感染[病因]

1、严重创伤后的感染和各种化脓感染

〔大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、AOSC等〕

2、静脉导管感染〔catheter-relatedinfection〕

3、肠源性感染〔gutderivedinfection〕[常见致病菌]

1、G－杆菌：大肠、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等，消化道感染的主要致病菌，内毒素是其致病的主要机制，感染一般较重，易出现休克〔三低现象:TBPWBC〕。2、G+球菌金黄色葡萄球菌，皮肤软组织感染的常见致病菌，可出现转移性脓肿、“高排低阻型Shock”。3、无芽胞厌氧菌梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、链球菌。多见于腹腔脓肿、阑尾脓肿、脓胸等。常合并需氧菌感染、组织破坏力多强。4、真菌白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌。

多见于

①大剂量使用抗生素〔广谱〕，“二重感染”②免疫抑制剂应用器官移植术后

③长期留置静脉导管血行播散时血培养不易发现、易漏诊。可引起内脏的坏死、肉芽肿。[临床表现]

1、起病急、重、开展迅速、伴高热与寒战

2、全身反响明显：头痛、晕、恶心、呕吐、神志改变等

3、心跳加快、呼吸急促或困难4、肝脾肿大、黄疸与皮下出血

5、WBC↑〔20-30×109/L〕

6、水、电解质、酸碱平衡失调

7、血培养呈阳性脓毒症分类

1、G+菌脓毒症：金黄色葡萄球菌。痈、急性蜂窝织炎、骨髓炎等，所谓“高排低阻型”感染性休克。G－菌脓毒症：大肠、绿脓杆菌、拟杆菌。消化道及沁尿系感染，“低排高阻型”休克。真菌性脓毒症：白色念珠菌。[诊断]

原发感染灶+典型脓毒症的临床表现

尤其是局部与血细菌培养结果相一致时，即可确诊。血培养阴性时，要反复抽血或考虑厌氧菌、真菌感染。[治疗]

1、原发病处理：清创、引流

2、抗菌素应用

3、全身支持及对症治疗

第五节有芽胞厌氧菌感染

一．破伤风〔Tetanus.Lockjaw〕

破伤风杆菌侵入人体伤口，繁殖并产生毒素引起全身或局部肌肉持续性收缩和阵发性痉挛的特异性感染。

1．病因：革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌

伤口缺氧，泥土或粪便污染，不洁接生

2．外科：痉挛毒素：横纹肌收缩与痉挛

外毒素溶血毒素：组织坏死，与心肌损害

3．临床表现潜伏期前驱期发作期

潜伏期：7-14天预后与此期成反比

前驱期：1-2天咬肌紧张，张口不便、乏力、头痛、头晕、打呵欠、或发热等。

发作期：全身肌肉的持续性收缩3-4周

咬肌〔牙关紧闭〕→面肌〔苦笑面容〕→颈项肌〔头后仰、颈项强直〕→背腹肌〔角弓反张〕→四肢肌〔屈膝、弯肘、半握拳〕。声、光、触动。发作期数秒或数分的强烈、阵发性痉挛与抽搐〔面色紫绀、呼吸急促、口吐白沫、流涎、磨牙、四肢抽搐、大汗淋漓〕强烈痉挛可导致四肢骨折、尿潴留、呼吸停止。此期病人神志始终清醒、无高热〔否那么提示肺部感染〕

4．预防

〔1〕自动免疫破伤风类毒素〔toxoid〕

根底注射：toxoid0.5ml皮下→4w1ml→4w1ml

强化注射：一年后toxoid1ml皮下，每5年1ml

〔2〕被动免疫破伤风抗毒素〔Antitoxin〕(T.A.T)

1500μT.A.T伤后24h内，肌注或皮下注射维持5-7d，必要重复注射至伤口愈合。

过敏试验：0.1mlTAT+NS0.9ml取0.1ml前臂皮下，对侧0.1mlN.S对照红肿区φ>1cm为阳性

脱敏注射：1mlTAT+N.S9ml，依次注射1ml→30′2ml→30′3ml→30′4ml

注射过程假设出现过敏反响苍白、荨麻疹、休克等，立即停药，注射麻黄素或肾上肾素。5．治疗

原那么：去除毒素来源，中和体内毒素，控制解除痉挛，保持呼吸通畅，防治并发症。

〔1〕伤口处理——去除毒素来源

〔2〕使用TAT——中和游离毒素

1st.d.2-5万u+5%G.S500-1000mli.v.drip.

2nd.d1-2万uim或i.v.drip连续3-5d或用人体破伤风免疫球蛋白3000-6000u.im

〔3〕控制或解除痉挛

〔4〕防治并发症水、电解质平衡、酸碱平衡、肺部感染

二、气性坏疽〔gasgangrene〕

[病因]

梭状芽胞杆菌：产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌。临床多为混合感染、产气、水肿、肌坏死[表现]伤后1-4天发病1、局部表现：肢体沉重、疼痛、进行性、大量渗出及气泡渗出、恶臭、肿胀导致循环障碍〔大理石样斑纹〕2、全身：病情迅速恶化、伴神志改变、大汗、体温、脉搏加快、苍白、严重可导致肝、肾、血液系统MODS。

3、特殊检查渗出物涂片G+粗大杆菌。X线软组织间有积气[诊断]涂片及X线检查

[预防]尽量彻底清创、过氧化氢冲洗伤口，特殊部位的外伤大剂量抗菌素[治疗]

1、急症清创：彻底清创无生机的组织，必要时截肢

2、抗生素：首选青霉素

3、高压氧治疗：造成不利细菌生长的环境

4、全身支持：输血、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。第六节外科应用抗生素的原那么

一、适应症：

1、较严重的感染急性蜂窝织炎、痈等

2、预防性用药严重污染或感染伤口，应在术前1小时或麻醉开始时使用。

二、药物的选择和使用1、细菌培养和药敏试验；2、感染的一般规律；3、脓液的特点；4、药物在组织的浓度与分布；10min15min15min25min15min昆明医学院外科学课程教案授课教师李波职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2005级临床2大班教学手段多媒体授课内容围手术期处理学时数2×40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排概论手术前准备方法，熟悉术后一般护理，术后常见并发症及其它病情变化的观察、监护、预防和处理。术后处理术后并发症的处理10min45min15min10min教学目的1、认识手术前准备和手术后处理在外科治疗中的重要性。2、掌握手术前准备方法，熟悉术后一般护理，术后常见并发症及其它病情变化的观察、监护、预防和处理。*3、了解手术及创伤对人体代谢的影响。4、了解外科病人的营养需要和补充的方法。5、了解外科输血意义、适应症及其方法。教学方法l、大课讲授。2、见习时结合病例讨论手术前准备和手术后处理。3、静脉高营养病例示教。教学重点1、手术前准备方法，术后一般护理，术后常见并发症及其它病情变化的观察、监护、预防和处理教学难点1、手术及创伤对人体代谢的影响。2、外科病人的营养需要和补充的方法。教材及参考书《外科学》第6版思考题1、围手术期处理的目的及意义？

2、判断呼吸功能的指标有哪些？如何进行评定？3、糖尿病患者围手术期的处理？4、肝脏切除术后伤口愈合良好，胃大局部切除术后切口化脓感染，如何分别填写切口愈合情况？5、术后常见并发症及预防处理？教学小结昆明医学院外科学课程教案教学内容备注1、手术前准备：包括病人思想和心理方面准备，以及提高病人对手术耐受性方面的准备，并全面估计病人的全身情况。耐受力良好者进行一般准备，一般准备包括血、尿常规、出凝血时间、肝功能、生化〈钠、氯、钾、钙、Tco2、血糖、血尿素氮、肌酐及血浆蛋白〉等实验室检查。合并心脏疾病、呼吸功能障碍、肝脏疾病、肾脏疾病、肾上腺皮质功能缺乏及糖尿病等患者的术前特殊准备。2、手术后处理：一般护理、体位、活动和起床、饮食和输液、引流管处理。各种不适的处理：疼痛、发热、恶心呕吐、腹胀、呃逆及尿潴留等。3、术后并发症的防治：手术后出血、切口感染、切口裂开、肺部感染、肺不张和尿路感染等。4、饥饿、创伤、手术和感染等所致人体代谢的改变及不同的营养需要。了解病人营养状况的评定方法。补充营养的方法：①胃肠内营养：口服、管饲——经鼻胃管、胃造瘘或高位空肠造瘘滴入，可以滴人鼻饲饮食或要素饮食。②胃肠外营养：经周围静脉、中心静脉补充葡萄糖、氨基酸、乳化脂肪、电解质、维生素、微量元素的全胃肠外营养及其计算方法。5、输血在外科应用的指标、输血方法及其并发症。围手术期

术前准备平安、耐受手术〔心理、身体〕

术后处理顺利康复、防止并发症第一节术前准备

手术分类：

1、急症手术消化道穿孔、内脏破裂、急性大出血等。2、限期手术恶性肿瘤。

3、择期手术大多数良性外科疾病病人耐受手术的估计：在对疾病和全身重要生命器官功能〔心、肺、肝、肾、内分泌、血液、营养、心理等〕评价的根底上、可分为：

1、耐受力良好全身情况良好、无需特殊准备。

2、耐受力不良重要器官器质性病变，需特殊准备。〔一〕一般准备〔生理、心理准备〕

1、心理准备：解释手术的必要性、方法、疗效、危险性、并发症，争取患者及家属的配合。2、生理准备

〔1〕适应手术及术后的锻炼：体位、咳嗽、排便、戒烟。

〔2〕输血补液以及热量和蛋白质维生素补充。

〔3〕预防感染：必要时预防性使用抗生素。

〔4〕肠道准备：禁食、留置胃管、洗肠、口服不吸收抗生素。

〔5〕其他：睡眠、留置尿管、深静脉置管等。〔二〕特殊准备

1、营养不良贫血及低蛋白血症

2、高血压<160/100mmHg可不作特殊处理，否那么视病情而定3、心脏病冠状动脉硬化、房室传导阻滞，需充分准备处理后手术，急性心肌堵塞〔AMI〕、心肌炎、心衰、一般不宜手术。AMI发病后6M以内不宜择期手术、>6M有良好监护可手术。4、呼吸功能障碍轻微活动即呼吸困难5、肝脏疾病转氨酶↑A/G↓胸腹水明显黄疸、腹水、活动型肝炎手术禁忌。6、肾疾病肾功能损害程度分级

第二节术后处理

Bp、P、R测定视手术大小及病人情况定，

〔一〕体位：防止误吸、减轻疼痛、利于引流、便于呼吸、血液回流。

〔二〕活动和起床：预防并发症、对休克、心衰患者应谨慎。

〔三〕饮食与输液：非腹部与腹部手术。

〔四〕缝线折除：视部位、体质、年龄定。切口愈合记录：

切口分类：

1、清洁切口(Ⅰ类)：甲状腺、乳腺、骨良性疾病手术

2、可能污染切口〔Ⅱ类〕：胃、肠道，6小时内清创的伤口。

3、污染切口〔Ⅲ类〕：阑尾穿孔、肠坏死切除。切口愈合：甲级愈合：无不良反响。

乙级愈合：伴红、硬节、血肿、积液、但不化脓。

丙级愈合：化脓、需切开引流。

记录方式：分类/愈合，如：Ⅰ/甲、Ⅱ/甲、Ⅱ/乙等。〔五〕引流物处理：固定牢靠、标志明确;记录引流物量及性质;及时拨除;〔六〕术后不适的处理

1、疼痛：减轻痛苦

2、发热：警惕感染

3、恶心呕吐：排除梗阻、胃扩张等情况

4、腹胀：综合治疗，促进肠蠕动早日恢复

5、呃逆：膈下病变、积液的常见病症

6、尿潴留：通畅引流、预防感染。第三节术后并发症的处理

〔一〕术后出血表现：严重的内脏或体腔内出血失血性休克；

切口出血敷料预防与处理：术中仔细操作术后严密观察及时治疗〔二〕切口感染

表现：切口疼痛、局部红、肿、渗液、可伴全身病症，如发热、WBC↑

预防处理：严格无菌操作，加强术后观察，及时处理。〔三〕切口裂开

〔四〕肺不张

〔五〕尿路感染10min45min15min10min昆明医学院外科学课程教案授课教师李罡职称副教授课程名称外科学授课日期授课对象2004级临床2大班教学手段多媒体授课内容麻醉及复苏学时数6×40min教学步骤及主要内容〔详细内容见课件和讲授提纲〕时间安排麻醉学绪论麻醉前准备和麻醉前用药全麻局麻椎管内麻醉重症监测治疗与复苏〔心肺脑复苏〕5min15min60min40min4080教学目的1、是通过学习，使学生了解现代麻醉学在现代医学中的地位及重要性，掌握现代麻醉学的根本概念，了解常用的麻醉方式方法和技术，熟悉各种麻醉方法的适应症与禁忌症，掌握局麻醉药的一次性最大使用剂量、不良反响、预防及处理。

2、教学重点掌握心跳呼吸骤停后心肺脑复苏程序及方法教学方法1、讲授法。结合临床病例分析各种麻醉方式方法的特点。

2、用多媒体教学教学重点1.麻醉前准备2.常用局麻药的特点、常用浓度、一次性最大使用剂量，局麻药的不良反响类型、表现、预防及处理。3.椎管内麻醉的适应症、禁忌症、并发症及处理。4.全麻的适应症、禁忌症、并发症及处理。5.心跳骤停的类型、诊断标准，心肺脑复苏ABC、脑复术及心肺复苏后处理。教学难点麻醉学的教学难点在于内容多，讲授时间少，学生缺乏学习兴趣。

麻醉以技术操作为主，学生根本无法实践。教材及参考书吴在德，主编。《外科学》五年制教材，六版2、庄心良，主编。《现代麻醉学》第三版、人民卫生出版社出版

3、新版《内科学》教材

5、《中华心血管杂志》思考题教学小结昆明医学院外科学课程教案教学内容备注麻醉学〔Anesthesiology〕第一节绪论麻醉的概念：麻醉学〔Anesthesiology〕麻醉(anesthesia)来源于希腊文(annegative+aisthesissensation)即利用物理的或者药物的方法使病人在手术中无疼痛感觉凤使手术顺利进行。现代麻醉学的概念，不仅包括麻醉镇痛，而且还涉及到麻醉前后整个围手术期间的准备和治疗。以维持病人的生理功能的平衡，为手术提供良好的条件，为平安渡过手术提供保障。此外还包括重症监测治疗、急救复苏和疼痛治疗、呼吸治疗都属于麻醉学研究的范畴。一、麻醉学开展简介：自人类有史以来人们都有在对找止痛和无痛的方法，1700多年前华佗发现的麻沸散，1772年Pristley发现笑气。1844年Wells利用笑气拔牙，1846年Worthor用乙醚麻醉开创了现代麻醉学近半个世纪以来，尢以第二次世界大战以后，专门为麻醉而进行的根底研究工广泛开展，从而使临床麻醉技术得到了显著的提高，形成了一门既有丰富的理论又足以解决临床疑难问题的专门学科，麻醉学是一门根底与临床密切结合的学科，随着整个医学和科学物开展而同步开展。我国临床麻醉经过几代人的努力开展到今天已经成为二级学科和一级临床科室。第二节麻醉前准备和麻醉前用药麻醉前病情评估〔ASA分级〕为了保证病人的手术平安及麻醉手术顺利，减少麻醉并发症，必须做好麻醉前的准备工作。据统计所有手术病人中，40%的病人合并有各种内科疾病。二、麻醉前准备事项〔一〕纠正或改善病理生理状态〔二〕精神状态的准备〔三〕胃肠道的准备成人择期手术前应禁食12小时，禁饮4小时，小儿应禁食、奶4-8小时，禁饮水2-3小时。〔四〕麻醉器具及药品的准备三、麻醉前用药麻醉前用药的目有在于：1、消除病人紧张、焦虑及恐惧的心情，使其能够情绪安定，充分合作。增强全麻效果，减少全麻药品的用量及麻药的副作用。对一些不良刺激可产生遗忘作用。2、提高病人的痛阈，缓和或解除原发疾病或麻醉前有关操作引起的疼痛，使病人有麻醉操作中能与合作。3、抑制呼吸道腺体、口腔唾液腺分泌，以防误吸。4、消除可能因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射，抑制因冲动或疼痛引起的交感神经兴奋，以维持血液动力学的稳定。常用药物：1、安定镇痛类2、催眠药3、镇痛药4、抗胆碱药5、药物选择第三节全身麻醉概念：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体，产生中枢神经系统的抑制，临床上表现为神志消失，全身痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，称为全身麻醉。这种对中枢神经系统抑制的程度与血液中的药物浓度有关，并且可以调控。这种抑制是完全可逆的，当药物经过代谢或从体内排出后，病人的神志逐渐完全恢复。一、全麻药简介吸入麻醉药：气体类氧化亚氮挥发蒸气类静脉麻醉药镇静催眠类：硫喷妥钠、依托米脂、异丙酚、氟哌啶安定类羟基丁酸钠镇痛：阿片类吗啡哌替啶芬太尼其它：氯胺酮肌松药去极化肌松药琥珀酰胆碱非去极化肌松药筒箭毒碱在生理状况下，当神经兴奋传至运动神经末梢时引起位于突触前膜的囊泡破裂，将递质乙酰胆碱向突触裂隙释放，并与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，引起肌纤维去极化面诱发肌肉的收缩。肌松药主要在接合部干扰了神经冲动的传导。注意：1、肌松药只能使骨骼肌麻痹，而无麻醉作用。不能使病人的神志和感觉消失，也不能产生遗忘作用。2、使用肌松药时必须做人工呼吸。二、全身麻醉实施麻醉诱导：指病人接受麻醉全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管插管，这一过程称为全麻诱导期。麻醉维持：指维持麻醉在一定的深度以满足手术的要求。常用麻醉深度的临床判断标准吸入全麻与静脉全麻之比拟吸入全麻的优点：平安、可靠、苏醒快、麻醉、管理方便。缺乏：诱导时间长、技术要求高、设备要求好且昂贵、污染环境。介绍几种吸入麻醉方法：开放点滴、半开放、半紧闭、全紧闭。静脉全麻的优点：方便、诱导快、病人易接受。缺乏：苏醒时间长、效能差。随着新型静脉药的出现及普及，以及静脉麻醉药拮抗药的应用，静脉麻醉与吸入麻醉两者之间的优劣差异越来越不明显。几种静脉全麻方法：神经安定镇痛〔Neuroleptanalgesia，NLA〕及神经安定镇痛麻醉〔Neuoleptanesthesia〕是近年来常用的一种麻醉方式。它是以强镇压痛药芬太尼和和神经安定药氟哌啶以1：50的比例组合，又称氟芬合剂〔Innovar〕，其特点是用药量少而镇压痛镇静效果好，神经抑制轻微。NLA配以浅的麻醉又称为神经安定镇压痛麻醉。别离麻醉异丙酚麻醉三、全麻并发症及处理〔一〕呼吸系统并发症1、呕吐窒息2、呼吸道梗阻3、通气量缺乏4、低氧血症常见于机械故障、弥散性通气障碍、肺不张、肺炎、肺水肿等。〔二〕循环系统并发症1、低血压2、高血压3、心率失常4、心跳骤停〔三〕神经系统并发症1、高热抽搐和惊厥恶性高热表现为持继性肌肉收缩，PaCO2迅速升高，体温急剧上升，可超过42℃。常见于小儿，发生率不是很高，但死亡率相当高。最容易诱发恶性高热的药物见于琥珀酰胆碱、氟烷和氯胺酮。2、苏醒延迟：全麻以后，在麻醉药物作用时间已根本消退后4~6小时病人仍没恢复意识，称为苏醒延迟。常见于：第四节局部麻醉概念：用局麻药暂时阻断某些周围神经垢冲动传达室导，使这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻醉。习惯上椎管内麻醉不包括在局部麻醉中。特点：在局部麻醉中，病人术中保持清醒，重要器官功能影响较小，产发症也少且简便易行，费用较低，是一种较受欢送的麻醉方法。但麻醉可靠性不是很好，选用是应尽可能根据自己的水平来决定。一、常用局麻药常用局麻药主要分为两类：脂类和酰胺类局麻药的不良反响局麻药的不良反响分为毒性反响和过敏反响两种:1、毒性反响和高敏反响⑴监床表现：抑制型；兴奋型，轻度、严重，主要表现在神经系统、循环系统和呼吸系统功能的改变。⑵原因①超量②误入血管③作用部位血管丰富④体质。⑶处理立即停止给药、给氧、安定及其它⑷预防2、过敏反响二、局麻方法表麻局部浸润阻滞区域阻滞神经干、丛阻滞1、臂丛神经阻滞：由C5-8和T1组成,自椎间孔经过前中斜角肌之间的肌沟,在肌沟中相互合并形成臂丛神经。肌沟法、锁骨上路法、腋路法。适应症：并发症：2、颈丛神经阻滞：由C1-4脊神经组成，适应症；并发症3、肋间神经阻滞：在腋前线分出外侧皮神经，阻滞应在腋前线后沿肋骨下进行。第五节椎管内麻醉概念：由于椎管的特殊解除剖，将局麻药分别注入硬膜外腔或蛛网膜下腔，从而产生局部区域或下半身的麻醉作用，分别称为硬膜外麻醉或蛛网膜下腔麻醉。特点：椎管内麻醉是最常用的麻醉方法，其特点是麻醉效果较好，肌松良好，术中病人保持清醒。但仍可引起一系列的生理紊乱，而且不能消除腹腔脏器的牵拉反响一、椎管内麻醉解剖㈠脊柱和椎管㈡穿刺层次：皮肤→皮下组织→棘上韧带→棘间韧带→黄韧带→硬膜外腔→硬脊膜和蛛网膜→蛛网膜下腔二、椎管内麻醉生理阻滞顺序：由于传递补冲动的神经纤维各不相同，局麻药阻滞顺序先从植物神经开始，次为感觉神经，而运动神经和本体感觉最后被阻滞。恢复的顺序与被阻滞的顺序正相反。阻滞平面差异：一般来说，交感神经阻滞平面较感觉消失的平面高2-4个神经节段，而运动神经阻滞比感觉低1-4个脊髓节段。阻滞平面的测定：可用针刺法或冰盐水测定皮肤感觉消失的范围。三、椎管内麻醉方法分类：(1)蛛网膜下腔阻滞麻醉。(2)硬膜外麻醉：单次硬外麻连续硬外麻(3)骶管麻醉蛛网膜下腔麻醉并发症及处理硬膜外麻醉并发症及处理蛛网膜下腔阻滞麻醉与硬外麻优劣比拟：腰麻的操作简便可靠，麻醉效果确切，肌松良好，缺乏之处是单次给药，麻醉时间受局麻药时限的影响，并且并发症也相对多一些。适应症是下腹部、盆腔、会阴部及下肢手术。硬外麻的操作难度相对大一些，麻醉效果不是那么可靠。它的优点是可以连继给药，麻醉时间可以任意延长。对机体的影响也小一些，并发症也少一些。适应症理论上是除头部以外的任何部位的手术。目前更多的是采用蛛网膜下腔麻醉复合连继硬膜外麻醉的方式，将两者结合起来。第六节麻醉期间和麻醉恢复期的监测和管理麻醉期间的监测和管理病人要麻醉手术期间，由于外科疾病及合并症的影响，麻醉药物、麻醉方式方法、手术创伤、失血等因素，都会给病人的生理功能带来不同程度的影响，随时都可能造成至命的威胁，应对病人进行严密的的监测和管理。麻醉恢复期的监测和管理第七节控制性降压和低温麻醉第九章重症监测治疗与复苏复苏的概念广义的复苏：一切有关抢救各种危重病人所采取的措施都称为复苏。狭义的复苏：呼吸心跳骤停后所采取的挽救措施。又称为心肺脑复苏。第一节重症监测治疗重症监测治疗室〔IntensivecareunitICU〕ICU是集中各种有关专业的知识和技术，对重症病人进行生理功能的监测和积极治疗的专门病区。其特点是疑难危重病人集中、监测细致、治疗积极且针对性强，护理水平高工作效率高，可以大降低死亡率和伤残率。心肺脑复苏CPCR(Cardiopulmonarycerebralresuscitation)一、心跳骤停的原因按疾病心脏本身疾病；创伤；药物中毒；反射性心跳停止；大量失血；呼吸功能障碍；麻醉药物对心血管的抑制。按病理：心肌收缩功能↓；冠状动脉血流量↓；血流动力学急剧改变；心律失常；电解质紊乱；神经反射性。二、心跳骤停的类型三、心跳骤停的诊断1、意识突然丧失2、呼吸停止或叹息样呼吸3、大动脉搏动消失以上三项为主要条件，根据上述三项可以做出心跳骤停的诊断。次要条件：4、心音消失、紫绀、瞳孔散大5、心电图显示四、心跳骤停的复苏〔一〕死亡的概念1、临床死亡自主循环停止，大脑活动静止。2、脑死亡脑皮质神经细胞坏死。3、生物死亡循环停止后，身体各组织器官到达坏死的过程。循环停止后，各局部组织在常温下不发生永久性损害所能耐受最长缺氧时间如下：10″内意识丧失，30″内脑电图变平，60″内瞳孔散大，大脑皮层3-4′，眼睑瞳孔中枢5-10′小脑10-15′，延髓循规蹈矩环呼吸中枢20-30′，脊髓45′，交感神经60′，1小时后心、肝、肾相继出现坏死。根据上述病理改变，CPCR的操作：要求在10″内做出诊断，最长不超过30″。有统计认为，在心跳骤停后3分钟内进行抢救，复苏成功率可达75%，5分钟后下降为25%，10分钟后不到1‰。二、初级复苏〔BLSbasiclifesupport〕 导致心跳骤停的原因很多，但不管是何原因引起的心跳呼吸骤停，其抢救的方法和步骤都是同样的，。一般可以分为三个阶段：初级复苏；高级复苏和复苏后的处理。BLS是呼吸心跳骤停后采取的现场抢救措施，主要任务是迅速有效的恢复生命重要器官〔心脑〕的血液灌流和供氧。其步骤可归纳为复苏ABC。BLS也称现场复苏，也有人称为徒手心肺脑复苏，但严格来说是有区别的。A：airway有头后仰、抬下颌、去除口腔异物。B：breathing*1〕口对口呼吸：捏鼻子，深吸气，用力吹。频率12次/分，潮气量800-1200ml，注意观察胸廓起伏。2〕机械通气；而罩、插管、喉罩。人工呼吸1、保持呼吸道通畅是人工呼吸先决备件，包括去除口腔异物、排痰、抬下颌、放置口咽或鼻咽通气产道、气管内插管等。2、人工呼吸：有效的人工呼吸应该尽可能使病人的PaC2和PaCO2接近正常3、口对口呼吸〔口对鼻呼吸〕为目前除器械性外最有效，12~14次/分，10~15ml/kg或800~1200ml/次。C：circulation心脏按压1、胸外心脏按压(externalchestcompression)借人工挤压心脏以造成暂时性的人工循环，其机理有心泵机