炎症 第四章讲义

炎症第四章讲义第四章炎症inflammation第一节炎症概述

一、炎症的概念

具有血管的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程称为炎症（inflammation）。炎症的最终目的是消除致炎因子的损害，修复缺损。二、炎症的原因

种类

具体内容

生物性因子

细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等

免疫反应

变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反应：抗自身抗体

物理性因子

高热、低温、放射性物、紫外线

化学性因子

强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物

机械性因子

切割、撞出、挤压等紫外线灼伤变态反应性炎化妆品过敏性皮炎皮肤化脓性感染阿米巴肝脓肿病毒性疱疹

三、炎症的基本病理变化

所有炎症均有上述三种病变，不同因素的炎症则对某一种病变有所侧重。

通常，炎症早期或急性炎症，以变质、渗出为主；炎症后期或慢性炎症则以增生为主。变质渗出增生1.变质

炎症局部组织发

生的变性、坏死称为变质(alteration)。实质细胞:常发生水变性、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质成分:常发生粘液样变性、纤维素样坏死等。变质常发生在炎症急性期或病毒感染性疾病。

重型肝炎所致肝细胞坏死乙型脑炎所致脑液化性坏死风湿病所致心肌间质粘液样变性、纤维素样坏死

2.渗出炎症局部组织血管内的液体和炎细胞成分通过血管壁进入周围组织的过程称渗出(exudation)。渗出的液体和细胞成分统称为渗出物。渗出性病变是炎症的重要标志，在炎症中发挥重要的防御作用。炎症渗出物的成分

1、液体成分（渗出液）：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白（纤维素）

2、细胞成分：各种血细胞（中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞）

炎症渗出物成分表4-1渗出液与漏出液的鉴别

渗出液漏出液蛋白量2.5g%以上2.5g%以下比重1.020以上1.020以下细胞数>500个/mm3<100个/mm3Rivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度浑浊澄清

3.增生在致炎因子、组织崩解产物或生长因子刺激下，炎症局部细胞

（实质细胞、间质细胞）的增生(Proliferation)。实质细胞：包括粘膜上皮、腺体等。间质细胞：包括淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等。

慢性声带炎，声带增厚形成小结肺部慢性炎症性间质细胞增生

四、炎症的局部表现和全身反应1.局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

急性扁桃腺炎

2.炎症全身反应

（1）发热：致炎因素影响体温调节中枢。（2）末梢血白细胞计数增加：A.细菌感染中性粒细胞增多；B.寄生虫感染和过敏反应，嗜酸性白细胞增多；C.病毒感染，淋巴细胞增多为主；D.伤寒病和SARS病等，白细胞增多不明显或减少。

炎症的意义有利方面：消灭致炎因素，稀释毒素，清除坏死组织，促进机体修复等。不利方面：组织坏死，纤维性粘连，炎性水肿压迫，严重过敏反应等。炎症是一把双刃剑！第二节急性炎症急性炎症（acuteinflammation）病变以变质、渗出为主，增生不明显，炎细胞浸润以中性粒细胞为主，病程一个月内。

正常阑尾急性阑尾炎

一、急性炎症过程中血流动力学改变

1.细动脉短暂收缩：（痉挛、苍白）2.血管扩张和血流加速（充血、发热、发红）3.血流速度减慢：（青紫）轴流增宽，白细胞靠边和附壁；细静脉和毛细血管壁通透性增高；血液成分漏出血管外（肿胀）。

二、血管通透性增加

血管通透性增加的机制：1、内皮细胞收缩2、内皮细胞骨架重构3、内皮细胞穿胞作用增强4、直接损伤内皮细胞5、迟发持续性渗漏6、白细胞介导的内皮细胞损伤7、新生毛细血管管壁的高通透性渗出液类型及临床意义

血管内液体成分，穿过血管壁到血管外的过程，称液体渗出。渗出的液体称渗出液。

类型：炎性水肿---渗出液聚集在组织间隙。炎性积液---渗出液聚集在浆膜腔内。

临床意义：渗出液具有重要防御作用1.稀释毒素；2.改善代谢环境；3.所含补体和抗体消灭病原微生物；4.纤维素使病灶局限，并促进组织修复。渗出液的不利机体作用1.大量积液压迫重要器官；2.容易发生机化，导致器官和组织的粘连。纤维蛋白交织呈网限制病原菌扩散

喉头炎性水肿阻塞呼吸道胸腔积液(肺受压萎陷)三、白细胞渗出和吞噬作用

炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出。

白细胞渗出的过程

第1步白细胞边集白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动→附壁

第2步白细胞粘附在白细胞和内皮细胞表面的各种细胞粘附分子（选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素）介导下和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着。

白细胞粘附的分子机制：

某些血管活性物质（如组织胺）和细胞因子（如血小板活化因子）作用于内皮细胞或白细胞表面受体，可以：（1）诱导粘附分子向细胞表面再分布使内皮细胞WP小体的P-selectin从胞内到细胞表面，表达新的粘附分子。

粘附分子作用机制（2）增加粘附分子的合成和表达使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。（3）增强粘附分子的亲和力内皮细胞产生的趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。第3步白细胞游出在损伤部位的小静脉，粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出。

提示：白细胞游出是一种主动过程，不一定伴血管内皮细胞连接缝隙的增宽或液体的渗出。白细胞游出白细胞游出

根据炎症的不同阶段，所激活的炎症介质不同或白细胞游出的速度不同：急性炎症---中性粒细胞、单核细胞；慢性炎症---淋巴细胞、单核细胞；细菌性炎症---中性粒细胞为主；病毒性炎症---淋巴细胞为主；过敏性炎症---嗜酸性粒细胞为主；

趋化作用—白细胞在损伤部位的聚集

白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，称趋化作用，这些化学刺激物称为趋化因子。内源性趋化因子：补体成份、白细胞三烯、趋化性细胞因子等。外源性趋化因子：可溶性细菌产物

趋化因子

↓

趋化因子

↓与WBC表面受体结合↓

↓

WBC内游离钙

↓

WBC骨架蛋白重组

↓

WBC伸出伪足，WBC移动趋化因子作用机制三磷酸肌醇和二乙酰基甘油炎细胞种类4.白细胞在局部的作用

●吞噬作用●免疫作用●组织损伤作用►吞噬作用是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。吞噬细胞的种类：小噬细胞——嗜中性粒细胞巨噬细胞——单核细胞

直径10～12μm，呈杆状或分叶状，细胞浆内含多种酶类颗粒，是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。嗜中性粒细胞

由血液中的单核细胞转化而来。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。

巨噬细胞

白细胞吞噬过程

识别和粘着

调理化和非调理化过程

包围和吞入

伪足形成、吞噬体形成、吞噬溶酶体形成

杀伤和降解依赖氧和非依赖氧的杀伤与降解机制

细菌

伪足

吞噬细胞杀伤或降解

主要由赖氧机制完成H2O2、

(MPO)和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统。

●其次由不赖氧杀伤机制作用:

白细胞脱颗粒释放的溶菌酶、阳离子蛋白、铁蛋白和酸性水解酶等，通过：1.破坏细菌胞膜正常生理状态；2.使细菌生存所依赖的酶类失活；3.影响DNA复制，阻断细菌繁殖等。►免疫作用免疫呈递：

►组织损伤作用白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞和组织损伤。单核细胞也能产生组织损伤因子。

►白细胞功能缺陷（自学）

四、炎症介质在炎症过程中的作用

参与或引起炎症反应的某些化学活性物质，称为炎症介质（inflammatorymediator）。

分类：♣细胞来源：以细胞内颗粒或即刻合成。♣血浆来源：以炎症介质前体的形式存在。

1.血管活性胺：包括组织胺和5-羟色胺。存在于肥大细胞、嗜碱细胞、血小板和内皮细胞。经脱颗粒释放：（创伤、寒冷、热），免疫反应，C3a\C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1\IL-8。

作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加

2.花生四烯酸（AA）代谢产物

环加氧酶途径：PG（PGD2、PGE2、PGF2）脂质氧化酶途径：LT（LTB4、LTC4、LTD4等）

作用：(1)强烈的扩张血管、介导加剧水肿（PG）

(2)发热、疼痛（PG）

(3)中性粒细胞趋化作用（LTB4）

(4)强烈的血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）

3.白细胞产物：（1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）

作用：与NO结合形成活性氮中间产物。

少量→IL8↑、内皮细胞和WBC粘附分子表达↑，增强炎症反应。

大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、RBC）。（2）溶酶体成分（中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）

作用：1）增加血管通透性和化学趋化性;2）降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白）;3）组织损伤（如化脓性炎症中）.4.细胞因子和趋化性细胞因子

(1）细胞因子

主要来源于激活的淋巴细胞，也可来自内皮细胞、上皮细胞和结缔组织。

分类（根据功能和作用）：

调节淋巴细胞激活、生长和分化的：IL-2、IL-4（促LC生长）IL-10、TGF-β（免疫反应负调节）

调节自然免疫的：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。

激活巨噬细胞的：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12。

对炎症细胞有趋化作用的细胞因子：

刺激骨髓造血的：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。（2）趋化性细胞因子

IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白。

5.血小板激活因子（PAF）

来源于肥大细胞，嗜碱性、嗜中性细胞，单核细胞、内皮细胞和血小板等。

作用：参与炎症的多方面过程

血管扩张和通透性增加（极低浓度）

促进WBC与内皮细胞粘附

影响趋化作用

促WBC脱颗粒

刺激WBC和其他细胞合成PG和LT

6.一氧化氮

主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞,由细胞内钙增加激活或由其他细胞因子激活。

作用：

作用于平滑肌，使血管扩张

抑制血小板粘着、积聚

抑制肥大细胞引起的炎症反应

调控WBC向炎症灶集中

7.神经肽（P物质）

主要来源于肺和胃肠道的神经纤维

作用:

传递疼痛信号

调节血压，增加血管通透性

刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用

（二）体液中的炎症介质1.激肽系统：缓激肽(bradykinin)Ⅻ因子与胶原、基底膜和细菌内毒素接触可激活该系统。

作用

增加血管通透性