职业卫生与职业医学 二、金属与类金属中毒

1金属与类金属中毒共性：1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触剂量；2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应；3、络合剂治疗有特效。二、金属与类金属中毒2(一)铅【理化特性】较软、蓝灰色，比重11.3，熔点327℃，400～500℃，蒸气逸出，在空气中氧化，凝集为铅烟，多种铅氧化物都以粉末状态存在，易溶于酸。【接触机会】

⑴铅矿开采及冶炼

⑵熔铅作业

⑶铅化合物使用3【毒理】1、吸收：呼吸道：主要途径，并且吸收速度快，量大；消化道：消化道摄入的铅化合物5％～10％被吸收(缺铁、缺钙及高脂吸收增多)；皮肤：大部分铅化合物不能吸收，但四乙基铅可通过皮肤和粘膜吸收。42、运输及分布：（1）进入血液的铅大部分与红细胞结合，少部分与血浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布；（2）分布：早期：肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌；后期：90-95%储存骨内，以难溶的磷酸铅沉积，比较稳定；

缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病

↓

（骨）磷酸铅

⇄磷酸氢铅（血液）53、排出：半减期：估计5～10年途径：肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎盘、乳汁，也可沉积在毛发与指甲中。64、毒作用机理：铅作用于全身各系统和器官：（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；（4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损：（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。7点彩红细胞,又名嗜碱性点彩红细胞89【临床表现】急性中毒：

（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）

胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛中毒性脑病：10慢性中毒：

（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。⑷其它：铅线，肾脏损害，精子减少、月经失调、流产等。11垂腕征铅脑病铅线12职业性慢性铅中毒诊断标准（GBZ37-2002）：⑴观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。13⑵轻度中毒：1）血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；

b)血红细胞游离原卟啉(FEP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；

c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；

d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2）诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。14⑶中度中毒(典型表现)：

在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：

①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。⑷重度中毒：具有下列一项表现者

①铅麻痹；②铅脑病。15【处理原则】⑴观察对象：可继续原工作，3～6个月复查一次。⑵轻、中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。⑶重度中毒：调离，治疗和休息、劳动能力鉴定。16治疗方法包括：（1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日依地酸二钠钙1.0g/D

二巯基丁二酸钠1.0g/D

二巯基丁二酸口服

注意：过络合综合征（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

17【预防】⑴降低铅浓度：

（铅烟0.03mg／m3；铅尘0.05mg／m3）

①加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化。

②加强通风：吸尘排气罩

③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出

④以无毒或低毒物代替铅：⑵加强个人防护和卫生操作制度：

工作服，滤过式防尘、防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。⑶职业禁忌证：

贫血、卟啉病、多发性周围神经病。18（二）汞【理化特性】

水银，比重13.6，熔点-38.9℃，沸356.6℃，蒸发，蒸气比重6.9。表面张力大，吸附。不溶于水和有机溶剂，溶于稀硝酸和类脂质。汞合金(汞齐)。【接触机会】

汞矿开采与冶炼、仪器仪表的制造与维修、电解食盐、工业催化剂、含汞药物及试剂的生产、军工生产（作起爆剂）、汞齐法提取金银等贵金属、补牙等。19【毒理】⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达

70％以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。⑷毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。20【临床表现】

⑴急性中毒

①呼吸系统（经肺）：咳嗽、呼吸困难、口腔炎，严重者化学性肺炎伴紫绀、气促、肺水肿；②消化系统（口服）：恶心、呕吐、腹泻、腹痛；③神经系统：恢复期可出现类神经症、震颤等；④肾脏损害：早期多尿，严重可能少尿、蛋白尿、肾衰；⑤实验室检查：

急性血氧下降胸部X线:弥漫性浸润肾:最早低分子蛋白排出增加21⑵慢性中毒①神经精神系统症状：

早期：类神经征、易兴奋症、震颤（微细震颤-意向性粗大震颤），可伴有头部震颤和运动失调，步态失调、动作迟缓；

晚期：幻觉和痴呆；②口腔-牙龈炎：③肾脏损害：少数。④其它：22【诊断】

参照《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ89-2007）23【处理原则】①脱离接触：②对症治疗：

（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻）③驱汞：

巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺)24【预防】⑴改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度：汞代替物、通风、防止汞污染和沉积；⑵加强个人防护，建立卫生操作制度

工作服、防毒口罩、2.5％～10％碘活性炭口罩，洗手、漱口、禁车间内进食、饮水和吸烟；⑶职业禁忌症:口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。

25（三）砷【理化特性】

比重5.73，熔点817℃，613℃升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，易氧化；常见的化合物：三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷、砷酸铅、亚砷酸铅等。【接触机会】26【毒理】⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道；⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障；⑷毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。27【临床表现】⑴急性中毒：①职业吸入：少见；②口服砷化物：发病急，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，可出现休克，继之出现肾脏损害及循环衰竭，神经系统先兴奋后抑制，可死于呼吸麻