职业卫生与职业医学-刺激性气体、窒息性气体

三、刺激性气体案例某工厂开发新产品，该产品用硝酸和铁皮作原料，副产品是二氧化氮。当天助理工程师周某在反应锅旁观察了一天，次日，周某感到呼吸困难，咳粉红色泡沫状痰，医院诊断为二氧化氮中毒。2

事故原因分析：在新产品、新工艺的生产或试验中，要在各个环节、各个方面充分预见各种职业中毒发生的可能，生产时做好有害气体的检测，生产现场的工作人员应带好防毒面具。由于操作人员未预计到该产品在生产过程中会产生大量二氧化氮，对二氧化氮对人体的毒性不了解，没有采取防护措施，造成了急性二氧化氮中毒。此外生产设备密闭条件差，作业场所缺乏良好的通风条件。3刺激性气体（irritantgases）是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。4常态下呈气体蒸发、升华和挥发形成气体和蒸气作用于机体。最常见的刺激性气体有：氨、氯、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。刺激性气体种类繁多:5刺激性气体对机体作用的共同点：

对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用。

以局部损害为主，过强可引起全身反应。病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间，病变部位和临床表现主要与毒物的水溶性有关。

【毒理】6水溶性高--眼和上呼吸道粘膜局部中等水溶性：低浓度时--眼和上呼吸道高浓度时--呼吸道水溶性低--呼吸道深部液体毒物--皮肤粘膜或眼71.急性刺激作用

眼和上呼吸道刺激性炎症。中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和

肺炎。喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。【毒作用表现】重点82.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。9中毒性肺水肿的发生机制

肺泡壁通透性增加肺泡型肺水肿肺毛细血管壁通透性增加间质性肺水肿肺毛细血管渗出增加上呼吸道炎症及肺水肿通气不足、弥散障碍缺氧毛细血管痉挛肺毛细血管压力增加

和渗出促进肺水肿

肺淋巴循环受阻刺激性气体右淋巴管痉挛回流受阻肺内液体滞留加重肺水肿

10（1）刺激期:吸入刺激性气体后表现为气管－支气管黏膜的急性炎症。主要在短时间内出现呛咳、流涕、咽干、咽痛、胸闷及全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。

中毒性肺水肿临床过程可分为四期：（2）潜伏期:刺激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生。潜伏期症状不多。X线胸片可见纹理增多、模糊不清等。11（3）肺水肿期:潜伏期后，症状突然加重，表现为剧烈咳嗽、气急、烦燥、呼吸困难、大汗、咯大量粉红色泡沫痰。（4）恢复期:如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2-3天内控制。症状、体征逐渐消失。12是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。

主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。本病死亡率可高达50%。3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）134.慢性影响

慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎，常伴有神经症样症状和消化道症状；支气管哮喘，慢性喘息性支气管炎；过敏性皮炎。141.诊断原则：根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。【诊断标准】依据GBZ73-2009)153.诊断及分级标准：

（1）轻度中毒：有眼及上呼吸道刺激症状，符合急性气管－支气管炎或支气管周围炎。2.刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。16（2）中度中毒：具有下列情况之一者，可诊断为中度中毒：1）符合急性支气管肺炎。2）符合急性间质性肺水肿。3）符合急性局限性肺泡性肺水肿。17（3）重度中毒：凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：

1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿

2）符合急性呼吸窘迫综合征。

3）窒息。

4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。

5）猝死。181.预防与控制措施：建立经常性的设备检查、维修制度和严格执行安全操作规程，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。【防治原则】重点19（1）操作预防与控制：通过采取适当的措施，消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害。1）卫生技术措施2）个人防护措施20（2）管理预防和控制：是指按照国家法律、法规和标准建立起来的管理制度、程序和措施。1）职业安全管理2）职业卫生管理：环境监测健康监护应急救助措施3）职业安全与卫生培训教育212.处理原则积极防治肺水肿和急性呼吸窘迫综合征是刺激性气体中毒的关键。（1）现场处理

1）现场急救

2）保护和控制现场、消除中毒因素。

3）按规定进行事故报告，组织事故调查。

4）对健康工人进行预防健康筛检。221）刺激性气道或肺部炎症炎症。2）中毒性肺水肿与ARDS：①迅速纠正缺氧，合理氧疗②降低肺毛细血管通透性，改善微循环③保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能3）积极预防和治疗并发症（2）治疗原则23案例一1997年11月5日11时20分,某厂氯磺酸分厂硫酸工段在检修硫酸干燥塔过程中,因指挥协调不当及违章作业,发生一起急性二氧化硫中毒事故。该厂在停车检修过程中某职工不慎将安全帽掉落在干燥塔内的下层，此时,因焙烧炉温度已降至560℃以下,需要空烧升温。此时该职工违反操作规程，戴上防毒面具后爬进入孔准备勾取失落的安全帽,其间发生中毒倒入塔内。该职工经抢救无效死亡。24氯气（chlorine,Cl2）25黄绿色气体，强烈刺激性臭味易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳在高压下液化为液态氯氯溶于水形成盐酸和次氯酸氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成光气。【理化性质】26【接触机会】电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。氯气罐27【毒理】（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。28【临床表现】（1）急性中毒：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。29（2）慢性作用：上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化；类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；牙齿酸蚀症。30【防治原则】

同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。31氮氧化物中毒毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在。NO极易氧化为NO2而具有刺激作用。当NO大量存在时可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害。NO2生物活性大，毒性为NO的4－5倍，主要损害肺部终末支气管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水肿。NO和NO2同时存在毒性增强。32氮氧化物主要进入呼吸道深部，逐渐与细支气管及肺泡上皮的水起作用，生成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿；氮氧化物被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可一起血管扩张，血压下降；亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。33氨气中毒氨极易溶于水，对眼及上呼吸道具有明显的刺激和腐蚀作用；氨能碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性，且分子量小，扩散速度快，能迅速通过细胞渗透到组织内，使病变向深部发展。氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关。34

低浓度可使眼结膜、鼻咽部、呼吸系统黏膜充血、水肿等；浓度增高时可造成组织溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，乃至成人呼吸窘迫综合征、心脑缺氧。35

高浓度氨吸入后，血氨增高、三羧酸循环受到障碍。脑氨增高，可致中枢神经系统兴奋性增强，出现兴奋、惊厥等、继而转入抑制。以致昏迷、死亡、亦可通过神经反射作用引起心跳和呼吸骤停。36窒息性气体（asphyxiatinggases）是指被机体吸收后，可使氧（oxygen，O2）的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织缺氧窒息的有害气体的总称。二、窒息性气体中毒37窒息性气体常发生于局限空间

又称密闭空间、受限空间、封闭式空间或窒息空间，是指容积小，入孔小，自然通风差，易产生残留或生物酵解产物等有害气体中毒、缺氧，以致产生单纯性或化学性窒息，有毒以及易燃易爆化学物、平时无人进入的封闭或半封闭空间工作的空间，或不具备照明、通风换气、安全通道等一般工作场所所固有安全特点的任何一种空间作业空间。38依其作用机理可分为两大类：1.单纯窒息性气体其本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白（Hb）氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。窒息性气体分类：39N2、CH4、CO2空气中含量空气中O2含量P肺O2PaO2机体缺氧

窒息单纯窒息性气体中毒机制402.化学窒息性气体

是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或氧气产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放和组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。41CO、HCN、H2S血液运送氧能力组织利用氧障碍，抑制细胞内的呼吸酶血液缺氧阻断呼吸链细胞内窒息缺氧窒息化学窒息性气体中毒机制42（1）血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。（2）细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的“内窒息”。化学窒息性气体依中毒机制分为：43

供给

摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

窒息性气体（asphyxiatinggases）44【毒作用特点】窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。脑对缺氧极为敏感有效的解毒剂治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件慢性中毒尚未确证45【毒理】O2肺泡组织细胞血液O2的利用（呼吸酶）HCN,H2SCO窒息性气体破坏上述过程中的任一环节，即可引起机体缺氧、窒息46【毒作用表现】1.缺氧症状：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷。47

3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。4.实验室检查：

CO：HbCO

氰化物：尿中硫氰酸盐

H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白48【治疗】1.治疗原则：有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。

2.现场急救①脱离现场②严密观察生命体征；③并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素。3.氧疗法4.尽快给予解毒剂5.积极防治脑水肿6．对症支持疗法49“一戴二隔三救出”一戴：施救者应戴好输氧或送风式防毒面具，系好安全带或绳索。无条件者也要佩戴简易防毒口罩，但需注意口罩型号与毒物种类相符。腰间系好安全带或绳索，方可进入毒源区施救。二隔：作好自身防护的施救者应尽快阻止毒气继续被中毒者吸入，以免中毒进一步加深，失去抢救时机。最佳的办法是由施救人员携带一送风式防毒面具或防毒口罩，并尽快将其戴在中毒者口鼻上。紧急情况下也可用氧气袋、瓶等便携式供氧装置为其吸氧。三救出：在上述基础上，抢救人员要争分夺秒地将中毒者移离毒源区，再进行进一步医疗急救。一般以两名施救人员抢救一名中毒者为宜，可缩短救出时间。50“六早方案”（1）早期现场处理：首先明确是何种窒息性气体引起，并把患者按病情轻重分类，根据病情分为现场处理，输氧、超声雾化吸入；对窒息性气体吸入史明确者给予静脉推入解毒剂，并送医疗机构救治。

（2）早期使用地塞米松和山莨菪碱。

（3）早期气道湿化（雾化吸入，保持气道湿润）。

（4）对重度吸入中毒患者早期气管切开。

（5）早期预防肺水肿的发生（保暖、氧疗、解除气管痉挛、脱水、消泡、强心药物等）。

（6）早期进行综合治疗。51【预防原则】1.严格管理制度，制定并严格执行安全操作规程。2.定期设备检修，防止跑冒滴漏。3.窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。524.加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，

普及急救互救只是和技能培训。5.添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。6.高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢

救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于

环境容量的3倍，佩戴防护面具，并有人保护。53（一）一氧化碳(CO)理化特性

CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。2.接触机会

含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。54一氧化碳经呼吸道吸收迅速。入血后与血红蛋白(Hb)分子中原卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO)，使之失去携氧功能，导致组织缺氧。中毒作用机理重点551.急性中毒（1）轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。

（2）中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。临床表现：重点56（3）重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。2.急性CO中毒迟发性脑病：指少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。573.后遗症：神经衰弱、偏瘫、震颤麻痹等4.慢性影响：

神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。58【诊断】诊断原则：根据吸入较高浓度