咳嗽反射调节

18/24咳嗽反射调节第一部分咳嗽反射的传入通路 2第二部分咳嗽反射的中枢调节机制 3第三部分咳嗽反射的传出通路 6第四部分咳嗽反射的调制因子 8第五部分咳嗽反射与其他呼吸反射的关系 11第六部分咳嗽反射的临床意义 13第七部分咳嗽反射的异常调节 15第八部分咳嗽抑制剂的药理作用 18

第一部分咳嗽反射的传入通路咳嗽反射的传入通路

咳嗽反射是一种重要的生理防御机制，有助于清除呼吸道的异物、分泌物和刺激物。当气道受到刺激时，传入神经通路将信息传递至中枢神经系统，从而触发咳嗽反射。

传入通路

传入通路始于气道上皮中的咳嗽感受器。这些咳嗽感受器是一类机械感受器，对机械变形和化学刺激敏感。

1.迷走神经通路

迷走神经是传入通路的主要成分。它支配着咽喉、喉和气管的上段。当咳嗽感受器受到刺激时，它们会激活迷走神经中的传入神经纤维。这些纤维将冲动传递至颈部迷走神经节，然后通过迷走神经干传至延髓。

2.舌咽神经通路

舌咽神经支配着舌根、悬雍垂和会厌。当这些区域受到刺激时，它们会激活舌咽神经中的传入神经纤维，将冲动传递至舌咽神经节，然后通过舌咽神经传至延髓。

3.三叉神经通路

三叉神经支配着鼻腔和副鼻窦。当这些区域受到刺激时，它们会激活三叉神经中的传入神经纤维，将冲动传递至三叉神经节，然后通过三叉神经传至延髓。

传入通路在延髓中的汇合点

来自上述传入通路的神经纤维在延髓内的孤束核汇合。孤束核是一个处理来自躯体传入神经元的核团。来自咳嗽感受器的传入冲动在孤束核中被整合，并被传递至咳嗽中枢。

咳嗽中枢

咳嗽中枢位于延髓，包括以下成分：

*背侧呼吸组：控制咳嗽的吸气阶段。

*腹侧呼吸组：控制咳嗽的呼气阶段。

*孤束核：整合传入神经纤维的信号。

*咳嗽神经元：当激活时会触发咳嗽反射。

当咳嗽中枢收到来自孤束核的足够刺激时，它会激活咳嗽神经元，触发咳嗽反射。第二部分咳嗽反射的中枢调节机制关键词关键要点1.咳嗽中枢的定位

1.咳嗽反射的中枢主要位于延髓腹侧呼吸组和背侧呼吸组。

2.腹侧呼吸组神经元参与咳嗽运动的协调，包括吸气肌和呼气肌的活动。

3.背侧呼吸组神经元通过与迷走神经和副交感神经的连接，调控气道腺体分泌和支气管舒张。

2.延髓咳嗽反射环的构成

咳嗽反射的中枢调节机制

咳嗽反射的传入冲动

*咳嗽感受器位于气道黏膜、支气管壁和胸膜。

*咳嗽感受器主要为游离神经末梢和神经末梢包膜受体。

*咳嗽感受器对机械刺激（如异物、分泌物）、化学刺激（如吸入烟雾、酸性气体）和温度刺激（如冷空气）敏感。

*咳嗽感受器激活后，将兴奋传入冲动传递给迷走神经和三叉神经。

咳嗽反射的整合中枢

*咳嗽中枢位于延髓背侧的咳嗽核（Nucleustractussolitarii,NTS）。

*NTS接受来自咳嗽感受器的传入冲动。

*NTS中存在咳嗽神经元，负责整合传入冲动并生成咳嗽运动指令。

咳嗽反射的传出冲动

*NTS中的咳嗽神经元将咳嗽运动指令传出至以下效应肌群：

*膈肌

*腹壁肌

*胸壁肌

*声门肌

*这些效应肌的协同作用产生咳嗽动作。

咳嗽反射的调控

*咳嗽反射受到大脑皮层的调控。

*丘脑、杏仁体和前额叶皮层等大脑皮层区域参与咳嗽反射的抑制和促进。

*咳嗽反射还受到下丘脑、脑干和其他一些中枢神经系统区域的调控。

咳嗽反射的三相过程

咳嗽反射是一个三相过程，包括：

1.吸气相

*咳嗽动作开始时，胸壁肌和膈肌收缩，引起深吸气。

*吸气将气道扩张，为冲出气道异物或分泌物提供充足的空间。

2.压缩相

*深吸气后，胸壁肌和膈肌放松，而腹壁肌和声门肌收缩。

*腹壁肌收缩增加腹内压，压迫肺组织和气道。

*声门关闭，阻止气体逸出。

3.呼气相

*腹壁肌继续收缩，腹内压上升。

*声门突然打开，气道内高压气体迅速排出，产生强有力的气流。

*气流将气道异物或分泌物冲出。

咳嗽反射的临床意义

*咳嗽反射是清除气道异物和分泌物的重要防御机制。

*过度的咳嗽可能是气道疾病（如哮喘、慢性阻塞性肺病）或其他健康问题的征兆。

*抑制咳嗽反射（如使用止咳药）可能会抑制病原体的清除，从而加重疾病。

*在某些情况下，如手术后或神经疾病，咳嗽反射可能受损，从而增加患者发生吸入性肺炎等并发症的风险。第三部分咳嗽反射的传出通路关键词关键要点咳嗽反射的传出通路

主题名称：延髓咳嗽中枢

1.延髓咳嗽中枢位于延髓腹侧，由背外侧群核（dorsalrespiratorygroup,DRG）和腹外侧群核（ventralrespiratorygroup,VRG）组成。

2.DRG主要调节吸气，而VRG主要调节呼气和咳嗽反射。

3.咳嗽中枢接收来自咳敏感受区的传入冲动，并整合这些信息以产生适当的咳嗽反应。

主题名称：运动神经元

咳嗽反射的传出通路

咳嗽反射的传出通路主要由以下成分构成：

咳嗽中枢

咳嗽中枢位于延髓，由下列神经元组成：

*背核复合：接收来自咳嗽感受器传入冲动的第一级中枢神经元。

*背外侧核：参与兴奋性神经递质谷氨酸盐和降压胺的释放，激活咳嗽运动神经元。

*腹外侧核：抑制咳嗽反射，释放抑制性神经递质γ-氨基丁酸。

咳嗽运动神经元

咳嗽反射的运动神经元位于颈髓和胸髓，支配执行咳嗽动作的肌肉：

*横膈膜：主呼吸肌，在咳嗽中收缩，增加胸内压。

*肋间外肌：辅助呼吸肌，在咳嗽中协助横膈膜收缩。

*腹肌：辅助呼吸肌，在咳嗽中协助横膈膜收缩。

*喉肌：在咳嗽中关闭声门。

传入神经纤维

传入神经纤维将咳嗽感受器的传入冲动传送到咳嗽中枢。这些神经纤维属于：

*迷走神经：支配下呼吸道的咳嗽感受器。

*舌咽神经：支配上呼吸道的咳嗽感受器。

*三叉神经：支配头部和面部的咳嗽感受器。

传入神经递质

咳嗽感受器被刺激后，释放各种神经递质，包括：

*кап帕阿片受体激动剂：如吗啡和可待因，抑制咳嗽反射。

*组胺：引起咳嗽。

*前列腺素：引起咳嗽。

*乙酰胆碱：引起咳嗽。

传出神经纤维

传出神经纤维将咳嗽中枢的冲动传送到咳嗽运动神经元。这些神经纤维属于下列神经：

*膈神经：支配横膈膜。

*肋间神经：支配肋间外肌。

*腹神经：支配腹肌。

*喉上神经：支配喉肌。

传出神经递质

咳嗽运动神经元释放乙酰胆碱，激活咳嗽肌肉。

咳嗽的外周反射协调

咳嗽反射是一个复杂的过程，涉及多个外周反射的协调作用，包括：

*主动呼气反射：橫膈膜和小气道收缩，将肺内气体排出。

*声门关闭反射：声门关闭，防止气体从气道逸出。

*主动吸气反射：在咳嗽末期，横膈膜和肋间外肌快速收缩，将肺部重新充满空气。

咳嗽反射的调制

咳嗽反射可以通过各种机制进行调制，包括：

*药物：阿片类药物和镇咳剂抑制咳嗽反射，而祛痰剂和化痰剂增强咳嗽反射。

*情绪状态：焦虑和紧张会增强咳嗽反射。

*环境因素：烟雾、灰尘和污染物会刺激咳嗽感受器。

*疾病：呼吸道感染、哮喘和慢性阻塞性肺疾病等疾病会增加咳嗽反射的敏感性。

总之，咳嗽反射的传出通路由咳嗽中枢、咳嗽运动神经元、传入神经纤维、传出神经纤维以及外周反射协调构成。通过了解该通路，可以更好地理解和治疗咳嗽的机制。第四部分咳嗽反射的调制因子关键词关键要点咳嗽敏感性

1.咳嗽反射的敏感性受多种因素调节，包括呼吸道炎症、过敏和吸烟。

2.慢性咳嗽患者通常表现出咳嗽敏感性增加，可能是由于气道炎症和神经末梢敏感性增强所致。

3.某些药物，如血管紧张素转化酶抑制剂，可能通过激活咳嗽受体增加咳嗽敏感性。

咳嗽抑制剂

1.咳嗽抑制剂通过抑制咳嗽中枢或外周神经来减轻咳嗽。

2.中枢性咳嗽抑制剂，如可待因和右美沙芬，作用于延髓咳嗽中枢，阻断咳嗽反射。

3.外周性咳嗽抑制剂，如喷托维林和那可丁，作用于迷走神经末梢，阻断咳嗽冲动传入。

神经调节

1.迷走神经和三叉神经是咳嗽反射的主要传入神经。

2.迷走神经通过咳嗽受体感知呼吸道刺激并向延髓咳嗽中枢传导冲动。

3.三叉神经参与面部和鼻窦区域的咳嗽反射，与迷走神经共同调节咳嗽敏感性。

气道炎症

1.气道炎症是咳嗽反射的主要诱因，可导致气道敏感性增加和咳嗽阈值降低。

2.哮喘、慢性支气管炎和鼻窦炎等疾病与气道炎症和慢性咳嗽密切相关。

3.气道炎症释放的炎性介质，如组胺和白三烯，可激活咳嗽受体并增强咳嗽敏感性。

吸烟

1.吸烟是咳嗽反射的主要促成因素，可通过多种机制增加咳嗽敏感性。

2.吸烟产生的烟雾颗粒和毒素可直接刺激气道并激活咳嗽受体。

3.吸烟还可导致气道炎症，进一步增强咳嗽敏感性并加重咳嗽症状。

咳嗽反射的药理学

1.咳嗽反射可以通过使用各种药物来调节，包括咳嗽抑制剂、抗炎药和支气管扩张剂。

2.咳嗽抑制剂可通过抑制咳嗽中枢或外周神经减轻咳嗽症状。

3.抗炎药可通过减轻气道炎症来降低咳嗽敏感性并缓解咳嗽。咳嗽反射的调制因子

咳嗽反射的调制涉及多种生理和药理机制，这些机制会影响反射的敏感性和有效性。

1.神经调节

*迷走神经：迷走神经在抑制咳嗽反射中起主要作用。当迷走神经活动增加时，它会释放乙酰胆碱，抑制感觉神经末梢的活性。

*三叉神经：三叉神经的传入纤维介导了咳嗽反射的引发。当这些纤维受到刺激时，它们会将信号传送到咳嗽中枢，从而引发咳嗽。

*舌咽神经：舌咽神经也参与咳嗽反射，其传入纤维受到咽部刺激时会引发咳嗽。

2.局部因子

*纤毛运动：气道纤毛的运动有助于清除刺激物和粘液。当纤毛活动减弱时，刺激物积聚，可能会增加咳嗽敏感性。

*黏液生成：过度的黏液生成会阻塞气道，导致咳嗽。某些疾病，如慢性阻塞性肺病（COPD）和囊性纤维化，会导致黏液分泌增加。

*气道炎症：气道炎症会增加感觉神经末梢的敏感性，从而增加咳嗽反射的敏感性。

3.体液因子

*氢离子：气道中的氢离子浓度增加会刺激感觉神经末梢，引发咳嗽。胃食管反流疾病（GERD）和哮喘等疾病会导致气道中的氢离子浓度升高。

*组胺：组胺是一种炎症介质，会增加咳嗽反射的敏感性。它可由过敏反应、炎症和某些药物释放。

*前列腺素：某些前列腺素，例如前列腺素E2，具有镇咳作用。它们可以抑制感觉神经末梢的活性。

4.遗传因素

*咳嗽敏感性基因：一些基因已被确定为影响咳嗽敏感性。这些基因参与感觉神经末梢的活性、气道炎症和黏液生成等过程。

5.环境因素

*吸烟：吸烟会损害气道纤毛，增加黏液生成，并引起气道炎症。这些因素都会增加咳嗽敏感性。

*空气污染：颗粒物和气体污染物会刺激气道，引发咳嗽。

*温度骤变：温度骤变会刺激气道黏膜，引发咳嗽。

6.药物

*镇咳剂：镇咳剂通过抑制咳嗽中枢或感觉神经末梢的活性来抑制咳嗽反射。常见镇咳剂包括右美沙芬、可待因和苯丙哌林。

*祛痰剂：祛痰剂通过稀释和稀释黏液来帮助清除气道分泌物。这可以减少咳嗽敏感性。常见祛痰剂包括愈创木酚甘油醚和溴己新。

*抗组胺药：抗组胺药可阻断组胺受体，从而减少组胺引起的咳嗽。它们常用于治疗过敏和普通感冒。第五部分咳嗽反射与其他呼吸反射的关系咳嗽反射与其他呼吸反射的关系

与呼吸中枢的关系

*咳嗽反射受延髓和脑桥中的呼吸中枢调控。

*呼吸中枢发出神经冲动，激活咳嗽反射途径中的神经元和肌肉。

与其他呼吸道反射的关系

*喷嚏反射：咳嗽反射与喷嚏反射共享相似的传入通路和效应器。刺激鼻腔或鼻咽部可引起喷嚏，而刺激咽喉部或气管可引起咳嗽。

*咽反射：咽反射涉及咽部的保护性动作，以防止异物进入下呼吸道。咳嗽反射可触发咽反射，以进一步清除异物。

*喉头收缩反射：喉头收缩反射是一种保护性机制，可关闭声门，防止异物进入气管。咳嗽反射可触发喉头收缩反射，以增加气流阻力，增强咳嗽的有效性。

*支气管扩张反射：支气管扩张反射涉及支气管平滑肌扩张，以增加气道通畅性。咳嗽反射可抑制支气管扩张反射，以增加咳嗽时的气流阻力。

与肺泡反射的关系

*希林反射：希林反射是肺泡的伸展受体激活的一种呼吸反射。深吸气可触发希林反射，导致呼吸频率和潮气量下降。咳嗽反射可抑制希林反射，以确保咳嗽时的足够气流。

其他神经调节

*迷走神经：迷走神经发出神经冲动至肺和气道，参与咳嗽反射的调节。迷走神经传入冲动可兴奋延髓中的咳嗽中枢，而传入冲动抑制气道平滑肌收缩。

*交感神经：交感神经对咳嗽反射具有双重影响。交感神经过度激活可增强咳嗽反射，而交感神经阻滞可抑制咳嗽反射。

病理生理意义

咳嗽反射和其他呼吸反射之间的相互作用对于维持呼吸道通畅性和保护肺免受异物或刺激物侵害至关重要。然而，这些反射之间的失衡或失调可导致呼吸系统疾病，例如：

*慢性咳嗽：慢性咳嗽可能是咳嗽反射过度活跃或其他呼吸反射失衡的结果。

*喘息：喘息涉及气道收缩，可由咳嗽反射过度抑制支气管扩张反射引起。

*阻塞性睡眠呼吸暂停：阻塞性睡眠呼吸暂停是一种睡眠障碍，其特征是睡眠期间呼吸反复中断。咳嗽反射可加重阻塞性睡眠呼吸暂停，因为它会进一步阻塞气道。

了解咳嗽反射与其他呼吸反射之间的复杂相互作用对于开发有效的呼吸系统疾病治疗方法至关重要。第六部分咳嗽反射的临床意义咳嗽反射的临床意义

咳嗽反射是一种重要的保护性反射，有助于清除呼吸道中的异物、分泌物和有害物质，维持呼吸道的通畅和健康。咳嗽反射异常会对身体健康造成严重影响。

咳嗽反射异常的临床表现：

*咳嗽减弱或消失：常见于神经系统损伤、药物抑制（如阿片类药物）和重症肺炎，会导致呼吸道分泌物潴留，增加感染和气道阻塞的风险。

*咳嗽过度或慢性：可由多种疾病引起，包括哮喘、慢性阻塞性肺病、过敏性鼻炎和嗜酸性粒细胞性支气管炎，导致持续性咳嗽和气道损伤。

*夜间咳嗽：常见于胃食管反流病、心力衰竭和一些肺部疾病，患者通常会在夜间平躺时出现咳嗽，加重睡眠困难和疲劳。

咳嗽反射异常的诊断和评估：

咳嗽反射异常的诊断和评估需要结合病史、体格检查和相关检查，包括：

*病史采集：了解咳嗽的性质、持续时间、诱发因素和伴随症状。

*体格检查：检查呼吸道、心血管和神经系统，寻找潜在的异常。

*肺功能检查：评估肺容量、气流受限和气道反应性。

*胸部X线检查：排除肺部疾病或其他结构异常。

*其他检查：如内窥镜检查、食管PH监测和鼻窦CT扫描，可用于进一步明确病因。

咳嗽反射异常的治疗：

咳嗽反射异常的治疗取决于其根本病因，常见的治疗方法包括：

*治疗基础疾病：如哮喘、慢性阻塞性肺病和胃食管反流病。

*镇咳剂：镇咳剂可抑制咳嗽中枢，但应谨慎使用，避免过度抑制咳嗽反射，造成气道分泌物潴留。

*化痰剂：化痰剂可稀释和分解呼吸道分泌物，促进排出。

*支气管扩张剂：支气管扩张剂可松弛支气管平滑肌，改善气流。

*物理治疗：胸部物理治疗可帮助清除呼吸道分泌物，改善肺部通气。

咳嗽反射异常的预防：

咳嗽反射异常的预防主要针对其常见病因，包括：

*戒烟：吸烟是咳嗽反射异常的主要危险因素。

*避免二手烟：二手烟暴露会刺激气道并诱发咳嗽。

*保持空气清新：避免接触空气污染物、灰尘和过敏原。

*接种流感疫苗：每年接种流感疫苗可预防流感病毒感染，减少咳嗽发作。

*加强身体素质：规律的体育锻炼有助于增强呼吸道健康和免疫力。

结语：

咳嗽反射是一种重要的保护性反射，有助于维持呼吸道的通畅和健康。咳嗽反射异常会对身体健康造成严重影响。及时诊断和治疗咳嗽反射异常对于预防和管理呼吸道疾病至关重要。第七部分咳嗽反射的异常调节关键词关键要点咳嗽反射的异常调节

主题名称：咳嗽反射过度活跃

1.咳嗽反射过度活跃会导致慢性咳嗽，严重影响患者的生活质量。

2.过敏原、呼吸道炎症和某些药物（如ACE抑制剂）可触发咳嗽反射过度活跃。

3.治疗咳嗽反射过度活跃需要针对病因，包括抗过敏药物、抗炎药和改变药物治疗方案。

主题名称：咳嗽反射减弱或缺失

咳嗽反射的异常调节

过度活跃的咳嗽反射

过度活跃的咳嗽反射会引起慢性咳嗽，其特征是频繁、剧烈的咳嗽发作。该异常调节可能由多种因素引起，包括：

*过敏性咳嗽：由过敏原（如花粉、灰尘）引起的咳嗽，可导致气道炎症，增强咳嗽反射。

*哮喘：一种慢性气道炎症疾病，可导致气道痉挛和咳嗽。

*嗜酸性气管支炎：一种以气道嗜酸性粒细胞增多为特征的慢性咳嗽疾病，可导致咳嗽反射增强。

*胃食管反流病（GERD）：胃酸反流进入气道，导致气道炎症和咳嗽。

*某些药物：如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）、非甾体抗炎药（NSAIDs）和某些抗抑郁药，可引起咳嗽增强。

抑制的咳嗽反射

抑制的咳嗽反射会导致咳嗽迟缓或无效，从而增加肺部感染和异物吸入的风险。该异常调节可能由以下因素引起：

*镇静剂和麻醉剂：这些药物可抑制咳嗽中枢，导致咳嗽反射受损。

*神经系统疾病：如脊髓损伤、脑损伤或帕金森病，可损害参与咳嗽反射的神经通路。

*某些疾病：如肌无力症和脊柱侧凸，可削弱咳嗽肌肉，从而抑制咳嗽反射。

*某些手术：如胸部手术或气管切开术，可破坏咳嗽反射的神经通路或肌肉。

咳嗽反射失调的诊断

诊断咳嗽反射失调需要进行详细的病史和体格检查。医生可能会询问患者的咳嗽症状、过敏史和用药情况。体格检查包括胸部听诊和神经系统检查，以评估咳嗽反射的完整性。

治疗咳嗽反射失调

治疗咳嗽反射失调的重点是纠正潜在病因。治疗方法可能包括：

*药物：咳嗽抑制剂可用于抑制过度活跃的咳嗽反射，而祛痰剂可用于帮助排出粘液。

*免疫疗法：对于过敏性咳嗽的患者，免疫疗法可以帮助降低咳嗽反应性。

*手术：在某些情况下，手术可能需要纠正解剖异常或解除神经通路阻塞。

预防咳嗽反射失调

预防咳嗽反射失调的措施包括：

*避免接触过敏原：对于过敏性咳嗽的患者，避免接触已知的过敏原可以减少咳嗽发作。

*控制哮喘：通过药物和生活方式改变，控制哮喘可以减轻咳嗽反射增强。

*戒烟：吸烟会增加气道炎症和咳嗽反射。

*避免服用会导致咳嗽的药物：如果可能的话，避免服用会导致咳嗽副作用的药物。

及时诊断和治疗咳嗽反射失调对于预防并发症和改善患者的整体健康状况至关重要。通过采取适当的措施，可以纠正异常调节，恢复有效的咳嗽反射。第八部分咳嗽抑制剂的药理作用关键词关键要点阿片类咳嗽抑制剂

1.与μ阿片类受体结合，抑制咳嗽中枢的兴奋性神经元活动，减少咳嗽反射。

2.作用于咳嗽中枢之外的部位，如迷走神经和感觉神经末梢，调节咳嗽反射。

3.具有良好的止咳作用，但存在成瘾、呼吸抑制和便秘等不良反应。

非阿片类咳嗽抑制剂

咳嗽抑制剂的药理作用

咳嗽抑制剂是一类用于抑制咳嗽反射的药物。它们的药理作用主要包括：

作用于中枢神经系统

*中枢性咳嗽抑制剂：作用于延髓咳嗽中枢，抑制咳嗽反射的发生和传导。这一类药物主要包括：

*可待因：一种鸦片类生物碱，具有较强的镇咳作用，但同时可引起呼吸抑制和成瘾。

*右美沙芬：一种非麻醉性止咳药，镇咳作用略弱于可待因，但无成瘾性和呼吸抑制等副作用。

*喷他佐辛：一种非麻醉性止咳药，镇咳作用比右美沙芬弱，但具有镇痛作用。

作用于周围神经系统

*局部性咳嗽抑制剂：作用于外周迷走神经的咳嗽感受器或咳嗽传导途径，阻断咳嗽反射的传入和传出。这一类药物主要包括：

*苯佐那酸钠：一种局麻剂，可通过阻断咳嗽感受器的钠离子通道来抑制咳嗽。

*普鲁卡因：一种局部麻醉剂，可阻断咳嗽传导途径中的神经冲动。

其他机制

*祛痰剂：通过稀释痰液或促进痰液排出，减少咳嗽的发生。

*镇咳祛痰合剂：将咳嗽抑制剂和祛痰剂联合使用，既可抑制咳嗽，又可促进痰液排出。

具体药理作用

可待因：

*作用于延髓咳嗽中枢的Kappa和Mu阿片受体，抑制咳嗽反射的传入和传导。

*此外，可待因还具有鎮痛、鎮靜和呼吸抑制作用。

右美沙芬：

*作用于延髓咳嗽中枢的NMDA受体，抑制咳嗽反射的传入和传导。

*相比可待因，右美沙芬无成癮性和呼吸抑制作用。

苯佐那酸钠：

*通过阻断咳嗽感受器的钠离子通道，抑制咳嗽反射的传入。

*此外，苯佐那酸钠还具有局部麻醉作用。

普鲁卡因：

*通过阻断咳嗽传导途径中的神经冲动，抑制咳嗽反射的传出。

*此外，普鲁卡因还具有局部麻醉作用。

药效学参数

|药物|口服有效剂量范围(mg)|镇咳作用持续时间(小时)|

||||

|可待因|10-20|4-6|

|右美沙芬|15-30|6-8|

|苯佐那酸钠|100-200|2-4|

|普鲁卡因|100-200|2-4|

不良反应

*可待因：呼吸抑制、成瘾、恶心、呕吐、便秘。

*右美沙芬：恶心、呕吐、头晕、精神恍惚。

*苯佐那酸钠：恶心、呕吐、腹泻、皮疹。

*普鲁卡因：局部刺激、过敏反应。

临床应用

咳嗽抑制剂主要用于治疗急性咳嗽和慢性咳嗽。但由于其不良反应，使用时应权衡利弊。

*急性咳嗽：轻度至中度急性咳嗽，可使用右美沙芬或苯佐那酸钠。

*慢性咳嗽：由过敏性鼻炎、鼻窦炎、哮喘或其他疾病引起的慢性咳嗽，可使用可待因或普鲁卡因。

注意事项

*妊娠和哺乳期妇女慎用咳嗽抑制剂。

*肝肾功能不全患者应调整剂量。

*驾驶或操作机械时应避免使用咳嗽抑制剂。

*服用咳嗽抑制剂时应避免饮酒。关键词关键要点传入通路

1.咳嗽感受器

-咳嗽感受器分布在气道的黏膜上，包括：

-肺泡I型细胞、气道上皮细胞和黏膜下膜

-咳嗽感受器对多种刺激敏感，包括：

-机械刺激（如异物、黏液）

-化学刺激（如烟雾、酸）

2.迷走神经

-迷走神经是咳嗽反射的主要传入途径，其分支广泛分布于气道中：

-迷走神经感受器位于咳嗽感受器的末梢

-当咳嗽感受器受到刺激时，兴奋信号会传入迷走神经

-迷走神经将信号传导至延髓的咳嗽中枢

3.舌咽神经

-舌咽神经也参与咳嗽反射的传入通路，其分支分布于咽部和喉部：

-舌咽神经感受器位于咽部和喉部的黏膜上

-当咽部或喉部受到刺激时，兴奋信号会传入舌咽神经

-舌咽神经将信号传导至延髓的咳嗽中枢

4.三叉神经

-三叉神经的ophthalmic分支也参与了咳嗽反射：

-三叉神经感受器分布在鼻腔和鼻窦的黏膜上

-当鼻腔或鼻窦受到刺激时，兴奋信号会传入三叉神经ophthalmic分支

-三叉神经将信号传导至延髓的咳嗽中枢

5.延髓咳嗽中枢

-延髓咳嗽中枢是咳嗽反射的中枢，位于延髓中的背外侧延髓复合体(DorsolateralMedullaryComplex,DLMC)：

-DLMC接收来自迷走神经、舌咽神经和三叉神经传入的咳嗽感受器兴奋信号

-DLMC整合这些信号，协调咳嗽反射的各个环节

6.咳嗽反射弓

-咳嗽反射弓包括咳嗽感受器、传入神经、延髓咳嗽中枢和效应神经：

-咳嗽反射弓是一个完整的反射回路

-当咳嗽感受器受到刺激时，兴奋信号沿着传入神经传入延髓咳嗽中枢，延髓咳嗽中枢协调效应神经触发咳嗽动作关键词关键要点咳嗽反射与支气管痉挛的关系：

关键要点：

*咳嗽反射可触发支气管痉挛，收缩气道，增加呼吸道阻力。

*支气管痉挛加重咳嗽症状，形成恶性循环，延长咳嗽持续时间。

*治疗支气管痉挛可缓解咳嗽，如吸入支气管扩张剂（如沙丁胺醇）。

咳嗽反射与分泌物清除：

关键要点：

*咳嗽反射有助于清除呼吸道分泌物，保持气道畅通。

*痰液过多或黏稠时，咳嗽反射会增强，以排出分泌物。

*咳嗽反射减弱或抑制会影响分泌物清除，导致继发性感染或气道阻塞。

咳嗽反射与其他呼吸道疾病：

关键要点：

*咳嗽是哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺炎等呼吸道疾病的常见症状。

*持续性咳嗽可加重这些疾病的病情，影响患者生活质量。

*针对原发疾病的治疗有助于控制咳嗽反射。

咳嗽反射与神经系统：

关键要点：

*咳嗽反射由迷走神经传入和肋间神经传出。

*中枢神经系统可调节咳嗽反射的敏感性，影响咳嗽频率和强度。

*神经系统疾病，如脑梗死或帕金森病，可改变咳嗽反射的调节。

咳嗽反射与免疫系