第十期重症专科班理论考试复习资料

我国重症医学发展P4

虽然我国的icu起步较晚，是一个非常新兴的学科，但中国的重症医学发展经历了一个

从创业开始到快速发展并逐步稳定的专业化发展阶段，目前已经成为了医学领域中不可或

缺的重要组成部分。1982年我国首个ICU在北京协和医院设立，1984年正式成立了作为独

立专科的综合ICU。1989年国家卫生部在其颁布的医院等级评审规定中，明确将ICU列为

等级评定标准。目前国内三甲医院均设有ICU,大部分的县级医院也已经设置了ICU病房。

进入新的世纪后，重症医学的发展更加表现出系统化、规范化。2008年重症医学被国家批

准为标准二级学科，有了自己的标准二级学科代码320.58。

常用ICU抢救药物的名称、剂量和作用P24

药物名称常规剂量极量药物作用

镇静作用。起效快，苏醒迅速；可

2.5mg/kg引起血压下降和呼吸抑制。不得与

丙泊酚lmg/kg(或200mg)其他药液一同输注。可有注射部位

疼痛

用于各种疼痛和术后镇痛。可出现

芬太尼lug/kg2ug/kg恶心、

(lOOug)呕吐、呼吸抑制。起效快，持续时

间短

吗啡5-10mglmg/kg强效镇痛药。可引起恶心、呕吐、

呼吸抑制、嗜睡

纳洛酮0.04mg0.4mg阿片受体拮抗药

地塞米松2-20mg—具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫

抑制作用

肾上腺素0.5ug/minlOug/min具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫

抑制作用

用于治疗急性心肌梗死引起的低

血压；对血容量不足所致的休克，

作为急救补充血容量的辅助治疗。

去甲肾上腺lug/min30ug/min用葡萄糖注射液或者葡萄糖氯化

素钠注射液稀释。药液外渗可引起局

部组织坏死；静脉输注时沿静脉径

路皮肤发白，注射局部皮肤破溃；

强烈缩血管作用，可导致组织缺氧

和酸中毒。建议中心静脉途径给

药。若外周静脉用药应给予稀释。

异丙肾上腺0.2ug/min20ug/min用于心源性或感染中毒性休克、完

素全房室传导阻滞、心脏停搏

小剂量时[0.5〜2yg/(kg•min)],肾血

流量及肾小球滤过率增加，尿量及

钠排泄量增加；小到中等剂量[2〜10

Pg/(kg•min)],对心肌产生正性肌

力作用，使心肌收缩力及心搏量增

力U,最终使心排血量增加、收缩压

升高、脉压可能增大，冠脉血流及

多巴胺1〜5ug/20ug/耗氧改善；大剂量时[10口

(kg.min)(kg.min)g/伙g・min)],周围血管阻力增加，肾

血管收缩，肾血流量及尿量反而减

少。由于心排血量及周围血管阻力

增加，致使收缩压及舒张压均增

高。用葡萄糖注射液稀释

米力农0.25ug/1.13mg/kg用于各种原因引起的急、慢性顽固

(kg.min)性充血性心力衰竭。持续使用可出

现血小板计数减少

用于房颤、房扑时控制心率；围手

术期高血压；窦性心动过速。高浓

艾司洛尔25ug/300ug/度给药(>10mg/ml)会造成严重的静

(kg.min)(kg.min)脉反应，包括血栓性静脉炎。若经

外周静脉输注选择粗大的静脉

利多卡因l~4mg/min5mg/min作用同上

胺碘酮0.5mg/min30mg/min作用同上

松弛血管平滑肌，扩张静脉作用为

硝酸甘油5ug/min400ug/min主；用于治疗心绞痛、低血压或充

血性心力衰竭。避光保存和注射

用于高血压急症紧急降压，及控制

急性心力衰竭。可引起氟化物中

毒。用葡萄糖注射液溶解、稀释。

硝普钠0.5ug/10ug/溶液的保存与应用不应超过24小

(kg.min)(kg.min)时。药液有局部刺激性，谨防外渗，

建议自中心静脉给药。避光保存、

输注

乌拉地尔2mg/hr9mg/hr用于治疗高血压危象(如血压急剧

升高)，重度和极重度高血压以及难

治性高血压。静脉输液的最大药物

浓度为每毫升4mg乌拉地尔

肠内营养支持与护理P31-32

1.肠内营养的途径

⑴经鼻胃管：常用于胃肠功能正常，非昏迷以及经短时间管饲即可过渡到口服饮食的患者。

⑵经鼻空肠管：由于导管通过幽门进入十二指肠或空肠，反流与误吸的发生率降低，患者对

肠内营养的耐受性增加•但要求在喂养的开始阶段，营养液的渗透压不宜过高。

⑶经皮内镜下胃造瘦：适用于昏迷、食管梗阻等长时间不能进食，且胃排空良好的重症患者。

减少了鼻咽与上呼吸道的感染，可长期留置营养管。

⑷经皮内镜下空肠造疹：适合于有误吸风险及需要胃十二指肠减压的重症患者。

2.肠内营养的输注方式

⑴一次性注人：将营养液用注射器缓慢注入喂养管内，每次不超过200ml，每天6-8次。该方

法操作方便，但易引起恶心、呕吐、腹胀、反流与误吸，临床一般仅用于经鼻胃管或经皮

胃造瘦的患者。

⑵间歇重力滴注即将营养液置于输液瓶或袋中经专用输注管路与隈养管连接借助重力将营

养液缓慢滴入胃肠道内，每次250-500ml,每天4〜6次，速度为每分钟20〜30ml。这种方法临

床上应用广泛，患者耐受性好。

⑶胃肠营养泵输注：适用于十二指肠或空肠近端喂养的患者。一般开始时，输注速度不宜快,

浓度不宜高，速度可由每小时40-60ml开始，逐渐增加至100-150ml,浓度也逐渐增加，使肠

道有一个适应的过程。

3.肠内营养的护理

⑴营养液的管理：配置营养液严格无菌操作，容器清洁消毒。开放输注的营养液室温保存不

可大于8小时,4℃冰箱保存不可大于24小时。可使用自动恒温控制装置保持输入温度37℃。

⑵喂养管的护理：妥善固定管道，准确记录管路刻度及所在位置。喂养前后，喂养过程中每

4-6小时温开水至少20ml冲洗管路。药物充分研磨成粉末状充分溶解后方可注入，并在注

药前后均使用至少20ml温开水冲洗管路。

⑶输注护理：使用肠内营养时应将床头抬高30°〜45°,防止反流误吸。遵循循序渐进的原

则，浓度从低到高，量从少到多，速度从慢到快。对于具有误吸高危风险或不能耐受经胃喂

养的重症患者，应减慢输注速度。观察患者的肠鸣音、排便次数、量及性状。每天监测

肠内营养的耐受性，是否出现恶心、呕吐、腹泻及反流等。当患者血流动力学不稳定时，应

暂停EN直至患者接受充分的复苏治疗和（或）病情稳定。

4.肠内营养的并发症与护理

⑴机械性并发症：①黏膜损伤：喂养管置人时或置管后，由于局部组织压迫导致黏膜水肿、

糜烂或坏死。置管时应动作轻柔，选择直径适宜、质地软而有韧性的喂养管，并熟练掌握置

管操作技术;②喂养管堵塞:主要由膳食残渣或粉碎不全的药片黏附于管腔壁,或药物与膳食

不相溶，形成沉淀附着于管壁所致。一旦发生堵塞，有研究建议应用胰酶加碳酸氢钠溶液反

复抽吸、浸泡和冲管。

⑵感染性并发症：最常见的是吸入性肺炎，护理措施：①发生误吸应立即停止EN,促进患者

气道内的液体与食物微粒排出，必要时通过纤维支气管镜吸出；②遵医嘱应用上腺皮质激素

抗肺水肿，应用抗生素抗感染。

⑶代谢性并发症：最常见为高血糖和低血糖。应加强对接受EN患者血糖的监测，出现血糖

异常时及时报告医生进行处理；患者停止EN时应逐渐进行，避免突然停止。

⑷胃肠道并发症：①恶心、呕吐与腹胀：主要见于营养液输注速度过快、乳糖不耐受、膳

食口味不耐受及膳食中脂肪含量过多等。应针对原因采取相应措施，如减慢输注速度、加入

调味剂或更改膳食品种等；②腹泻：是EN最常见的并发症，可见于低蛋白血症和营养不良

时小肠吸收力下降；乳糖成缺乏者应用含乳糖的肠内营养膳食；脂肪酶缺乏、脂肪吸收障碍

者；应用高渗性膳食；营养液温度过低及输注速度过快；EN同时应用某些治疗性药物。一

旦发生腹泻，应在继续喂养的同时查明原因，针对原因进行处置，必要时遵医嘱给予对症止

泻剂。

肠外营养支持与护理P32-33

1.肠外营养的途径

⑴中心静脉营养：重症患者多选择经中心静脉输注肠外营养液，经锁骨下静脉、颈内静脉等

置人导管，或应用经外周中心静脉导管输注营养物质。

⑵外周静脉营养：优点是操作简单。然而，肠外营养液浓度较高、渗透压大，易引起静脉炎

或血栓形成。一般适用于患者病情较轻、营养物质输入量较少，输注时间不超过2周的患

者。

2.肠外营养液的配制肠外营养液由葡萄糖、氨基酸、脂肪、维生素、电解质、微量元素和

水制成，配制时将各营养液基质按要求在无菌条件下（有条件的可使用生物安全柜）混合装

入3L无菌输液袋内，整个过程应不断晃动容器，一次完成，以保持混合均匀。配制的步骤

为：

⑴电解质和微量元素加入氨基酸液中。

（2）磷酸盐加入葡萄糖中。

⑶脂溶性维生素溶解水溶性维生素后加入脂肪乳剂中。

⑷将以上混合液注入3L无菌输液袋内。

⑸最后加入脂肪乳剂混合液，摇匀混合物。

3.肠外营养的护理

⑴营养液的配置保存：配置时严格无菌操作，最好在超净工作台内配置。营养液现用规配，

配置好的营养液24小时内可用，备用时存于4℃冰箱，使用前需室温下复温0.5〜1小时。

⑵静脉导管的护理：妥善固定，注意观察置管深度防止移位外渗。换药时严格无菌操作。观

察穿刺点有无局部感染症状，如红肿，硬结，脓性分泌物。监测体温变化，如出现发热、寒

战应及时寻找感染源。可疑导管感染时留取血培养及导管尖端培养。外周静脉通路

适用于输注渗透压W800mosm/L的溶液，外周静脉导管使用48-72小时更换，以预防血栓及

静脉炎的发生。

⑶输注护理：使用密闭输液器，与其相连的输液延长管、多通路接头等每24小时更换。开

辟独立的路径，匀速输注。合理安排输入速度，保障营养液于24小时内输注完毕。

4.肠外营养的并发症及护理

⑴机械性并发症：①置管操作相关并发症：包括气胸、血胸、皮下气肿、神经或血管损伤等，

应熟练掌握相关操作技术流程和规范，操作动作应轻柔，减少置管时的机械性损伤；②导管

堵塞：是PN最常见并发症之一，主要因营养液输注速度缓慢导致，巡视时应及时调整输注

速度；③空气栓塞：可发生在置管、输液及拔管过程中。置管时患者取头低位：导管护理时，

应防止空气经导管接口部位进入血液循环；拔管时速度不宜过快。

(2)感染性并发症：是PN最常见、最严重的并发症。护理措施：①置管过程严格遵循消毒与

无菌操作，建立最大无菌屏障，减少穿刺部位病原菌经导管皮肤间隙入侵；②用无菌贴膜或

无菌纱布覆盖导管穿刺点，预防感染;③连接导管前做好局部消毒，减少导管连接部位感染；

④选择密闭式三通装置。

⑶代谢性并发症：常见于电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症等)和糖代谢异常(如低血糖、

高血糖)。应严密监测患者电解质及血糖、尿糖的变化，及早发现代谢紊乱，并配合

医生进行有效处理。

脑室引流护理措施P36

⑴保持引流系统的密闭和无菌，连接口用无菌纱布包裹。倾倒引流液时先夹闭引流管，按无

菌操作，严格消毒引流管接口，更换引流袋。

(2)无禁忌证，取头高15°〜30°•

⑶维持正常的颅内压力，一般引流袋高于引流管出口10-15cm,每日引流量不超过500ml.

⑷观察颜色、性质、量和流速。正常脑脊液为无色透明，若突然出现颜色转红，引流增

加，常提示脑室出血；若引流液由清亮变为混浊或有絮状物，提示感染。

⑸保持引流管通畅，引流通畅时可见引流管内液面随呼吸上下波动，若出现堵塞时及时报告

医师给予处理。

⑹拔管前先试行夹闭引流管24小时，若无颅内压增高症状，如头痛、呕吐、意识改变等,

可拔管；反之重新开放引流，推迟拔管时间。

胸腔闭式引流护理措施P36

⑴保持引流系统密闭无菌，引流瓶低于胸壁引流口平面60〜100cm,更换引流装置或搬动患者

时先夹闭引流管，松开引流管时先将引流瓶安置低于胸壁引流口平面位置，操作时遵循无菌

原则。

⑵无禁忌证，取半卧位，保持引流管通畅，一般水柱波动在4-6cm,鼓励患者咳嗽，深呼吸，

利于引流液排出，促进肺复张。

⑶定时挤压引流管，捏紧引流管的远端，向胸腔方向挤压，再缓慢松开捏紧的引流管，防止

引流液倒吸，观察引流液的颜色、性质和量，若引流超过100ml/h,呈鲜红色，有血块，提示

有活动性出血，立即报告医师处理。

⑷若引流系统密闭性破坏，立即反折或夹闭引流管。若引流管脱出，立即用手顺皮肤纹理方

向捏紧引流管周围皮肤，立即报告医师处理。

镇静药物的治疗与护理P38-40

镇静药物的应用可减轻应激反应，辅助治疗患者的紧张焦虑及燥动，对提高机械通气及各种

ICU日常诊疗操作的耐受能力。使其获得良好睡眠等，保持患者安全和舒适是ICU综合治疗

的基础。研究显示，与苯二氮革类药物相比，非苯二氮革类镇静药物（丙泊酚或右美托咪定）

可改善ICU机械通气患者的临床转归。

1.丙泊酚是一种广泛使用的静脉镇静药物，亦可产生遗忘作用和抗惊厥作用。特点是起效

快，作用时间短，撤药后迅速清醒，且镇静深度呈剂量依赖性，镇静深度容易控制。丙

泊酚单次注射时可出现暂时性呼吸抑制和血压下降、心动过缓，对血压的影响与剂量相关，

尤见于心脏储备功能差、低血容量的患者。丙泊酚使用时可出现外周静脉注射痛。因此临床

多采用持续缓慢静脉输注方式。

2.右美托咪定是目前唯一兼具良好镇静与镇痛作用的药物，且没有明显心血管抑制及停药

后反跳，可单独应用，也可与阿片类或苯二氮革类药物合用。右美托咪定属于a2受体激动

药，有很强的镇静、抗焦虑作用，且同时具有镇痛作用，可减少阿片类药物的用量。具有抗

交感神经作用，可导致心动过缓和（或）低血压。

3.苯二氮草类药物本身无镇痛作用，但与阿片类镇痛药有协同作用，可明显减少阿片类药

物的用量。苯二氮草类药物的作用存在较大的个体差异，故用药上须按个体化原则进行调整。

大剂量使用超过1周，可产生药物依赖性和戒断症状，可表现为躁动、睡眠障碍、肌肉痉挛、

注意力不集中、打哈欠、焦虑、躁动、恶心、呕吐、出汗、流涕、声光敏感性增加、感觉异

常、澹妄和癫痫发作等，因此停药时应有计划地逐渐减量，避免快速中断。ICU常用的苯

二氮草类药为咪达喋仑、氯羟安定及安定。研究显示，与应用苯二氮草类药物相比，使用右

美托咪定和丙泊酚更易达到浅镇静效果。

4.镇静药物给药方式应以持续静脉输注为主。首先应给予负荷剂量以尽快达到镇静目标。

经肠道（口服、胃管、空肠造疹管等）肌内注射则多用于辅助改善患者的睡眠。间断静脉注

射一般用于负荷剂量的给予，以及短时间镇静且无需频繁用药的患者。

护理措施

（一）呼吸功能的监护

1.呼吸功能监测密切观察患者的呼吸频率、幅度、节律、吸呼比、脉搏血氧饱和度，动脉

血气分析结果，对机械通气患者定期监测自主呼吸潮气量、分钟通气量等。镇静不足时，患者

可出现呼吸浅促、潮气量减少、脉搏血氧饱和度降低；镇静过深时，患者可出现呼吸频率减

慢、幅度减小、缺氧和（或）二氧化碳蓄积。

2.避免呼吸抑制苯二氮草类药物、丙泊酚可导致呼吸抑制，表现为潮气量降低、呼吸频率

增加，严重者可出现呼吸暂停.因此，未建立人工气道通路的患者需慎用苯二氮草类药物;

丙泊酚在给予负荷剂量时应缓慢静脉推注，并从小剂量开始逐渐增加剂量。

3.预防肺部并发症患者深度镇静治疗期间，应尽可能实施每日唤醒计划，并在患者清醒期

间鼓励其进行肢体运动与咳痰；缩短翻身、拍背的间隔时间，酌情给予背部叩击治疗和肺部

理疗，结合体位引流，促进呼吸道分泌物排出，必要时应用纤维支气管镜协助治疗。

（二）循环功能的监护

1.循环功能监测严密监测血压、中心静脉压、心率和心律变化。镇静不足时，患者可表现

为血压高、心率快；镇静过深时可发生低血压。右美托咪定最常见的副作用是低血压和心动

过缓。

2.维持血流动力学稳定根据患者的血流动力学变化调整镇静药物的给药速度，必要时给予

液体复苏和血管活性药物治疗，维持血流动力学平稳。

（三）神经肌肉功能的监护

1.神经肌肉功能监测严密监测患者的神志情况。苯二氮草类镇静剂可能引起躁动、澹妄等

反常兴奋反应。

2.每日唤醒长时间深度镇静治疗可影响神经功能的观察和评估，应坚持每日唤醒以评估神

经肌肉系统功能。

3.预防深静脉血栓形成长时间镇静使患者关节和肌肉活动减少，深静脉血栓形成的危险增

加，应给予积极的物理治疗预防深静脉血栓形成并保护关节和肌肉的运动功能。

（四）代谢功能的监护

1.血脂丙泊酚以脂肪乳剂为载体，长时间或大剂量应用时应监测血甘油三酯水平，并根据

丙泊酚用量相应减少营养支持中的脂肪乳剂供给量。

2.丙泊酚输注综合征长时间大剂量应用丙泊酚的患者［＞5mg/（kg-h）］,观察患者有无进展性

心脏衰竭、心动过速、横纹肌溶解、代谢性酸中毒、高钾血症。若发生丙泊酚输注综合征,

立即停药并进行血液净化治疗，同时加强对症支持。

（五）每日唤醒计划

在进行深度镇静治疗的过程中,为避免药物蓄积和药效延长，应每日定时中断镇静药物输注，

评估患者的精神与神经功能状态。该项措施可减少用药量、减少机械通气时间和ICU

停留时间，但患者清醒期应给予严密监护，以防患者自行拔管、坠床等意外的发生。

（六）以患者为中心的舒适化浅镇静策略（earlycomfortusinganalgesia,

minimalsedativesandmaximalhumanecare,eCASH

1.ICU镇痛镇静目标ICU患者最理想的状态是3C法则：calm（平静）、comfortable（舒

适）cooperative（合作）

2.完善疼痛管理以阿片类药物为核心，联合使用镇痛药物，并结合非药物干预的多模式组

合，进行镇痛治疗。

3.最小化使用镇静药物浅镇静策略，将患者维持在3C状态。理想状态下，患者处于清醒

状态，能够配合医务人员进行物理治疗或眼神交流，在不受打扰时可逐渐人睡，即RASS评

分-1〜0分之间。

4.核心环节重视并改善患者的睡眠；早期活动策略；多模式合作；有效的患者/家属-医务

人员交流；医护人员、患者、家属共同协助，达到3c状态。

水钠代谢失衡的类型P62

1、高渗性脱水高渗性脱水是因失水量多于失钠量，细胞外液形成高渗，与等渗的细胞内

液形成渗透压梯度，水分从细胞内流向细胞外，引起细胞内脱水及各组织器官功能障碍。

2、低渗性脱水是电解质的丢失大于水分的丢失，由于电解质的丢失，细胞外液因水向细

胞内液流动而浓缩，如同时又有水分的丢失，则细胞外液的浓缩和水分丢失更为严重，因此

临床上极易出现低血容量休克，同时由于细胞内液容量增大，细胞内液电解质浓度下降，最

后导致细胞功能障碍，特别是细胞内代谢障碍，出现细胞水肿。

3、等渗性脱水是指水与电解质的丢失比例大致相等，以细胞外液减少为主。

急救与护理措施

同时补充水分及丢失的电解质，治疗原发病及去除病因。因为丢失的液体以等渗的方式使细

胞外液减少，细胞内液无变化，但血细胞比容增加，故其失水量公式如下：

失水量=失水后血细胞比容一正常血细胞比容X0.6X体重(kg)

正常血细胞比容

首剂先给计算失水量的1/3,补液种类，可选择生理盐水，5%葡萄糖盐水，同时根据血气及

电解质情况选择输入碳酸氢钠、林格液、氯化钾等溶液。原则仍是轻度可口服，重度则静脉

补充，补液速度一般为1小时可补1〜2升，根据其心功能及病情调整补液速度。

缺水类型丢失成分临床表现实验室检查

等渗性等比钠和水舌干、不渴血浓缩、血钠正常

低渗性失钠大于失水神智差、不渴血钠1

高渗性失水大于失钠口渴血钠1

高钾血症的急救与护理措施P68

当血钾＞6mmol/L,或者血钾尚不太高，但心电图已有典型高钾表现，或者有高钾所致的典型

神经肌肉症状时，必须进行紧急处理。促使血钾水平下降的措施主要有：

1.葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，使阈电位恢复正常，防止或

减低出现室颤的风险。常用10%葡萄糖酸钙溶液10-20ml,稀释后在心电监护下缓慢静脉滴

注。本法作用很快，治疗后1〜3分钟即可见效，但持续时间较短，仅30〜60分钟。如10〜20

分钟后未见效果可重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。

2.碳酸氢钠除对抗高钾对细胞膜作用外，还能促使钾进入细胞内。可用5%NaHC0溶液静

脉滴注，用后30〜60分钟起作用，并持续数小时。本法优点为纠正高钾血症的同时还可以纠

正酸中毒，但合并心力衰竭者慎用。小部分病例由于注射后快速产生碱血症，可诱发抽搐或

手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙或氯化钙以对抗。

3.葡萄糖和胰岛素可促使细胞对K*摄取，从而使血钾下降，同时注射葡萄糖则可防止低血

糖出现。使用方法为10U胰岛素加50g葡萄糖(10%葡萄糖溶液500ml)在1小时左右滴完。

注射开始后30分钟起效，持续时间为4-6小时。通常应用上述剂量后血钾可下降

0.5〜1.2mmol/L,必要时6小时后再重复一次。

4.吠塞米可促使钾从肾排出，一般可静注40〜80mg,但肾功能障碍时效果欠佳。

5.离子交换树脂(Resonium)可用降钾树脂(聚磺苯乙烯)25g口服，每日2-3次。如不能口

服可予以灌肠,剂量为50g,每6-8小时一次。本药容易产生便秘,常与泻药如山梨醇合用(70%

山梨醇15ml口服或将降钾树脂与50g山梨醇混于10%葡萄糖200ml中灌肠)。降钾树脂的起

效时间：口服约1一2小时，灌肠为4~6小时。每50g降钾树脂大约可使血钾下降约

0.5~1.0mmol/Lo除恶心、便秘等副作用外，本药还同时可使Ca2+从肠道排出。另外，降钾

树脂中所含Na+与K+交换后进入体内，对心功能不全者有可能促发心力衰竭。

6.透析为最快和最有效的方法。可采用血液透析或腹膜透析，血液透析对钾的清除速度明

显快于腹膜透析，血液透析每小时可清除25〜50mmol钾，与血清钾浓度、血流量、透析器、

透析液钾浓度等有关。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出

5mmol钾，连续透析36〜48小时可以去除180〜240mmol钾。

7.其他包括处理原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄人含钾过多的饮食(如水果、

咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上

升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、8-肾上腺素能受体阻断、口引臊美

辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物(如螺内酯、氨苯蝶嚏)等。

血气分析的各种指标和意义P80

l.pH值为H+浓度的负对数，由代谢成分和呼吸成分的比值决定。正常动脉血PH值为

7.35〜7.45。受呼吸和代谢双重因素影响。pH值>7.45表示碱中毒，pH值<7.35表示酸中毒，

pH值在正常范围内也可能存在酸碱平衡紊乱，但机体处于代偿期。

2.动脉血二氧化碳分压(PaC02)是指呈物理状态溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。正

常值为35〜45mmHg。二氧化碳弥散的速度很快，PaC02与肺泡二氧化碳分压相似，是反映

呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。

3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)是指全血在标准条件下(温度37℃,血红蛋白的

氧饱和度为100%,PaC02为40mmHg)测得的血浆中HCO3的含量。正常值为22〜26mmol/L。

是反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标，不受呼吸因素的影响。代谢性酸中毒时降低，代谢性碱

中毒时升高。

4.实际碳酸氢(actualbicarbonate,AB)是隔绝空气的标本在实际体温、PaCO2与血氧饱和度

条件下测得的HCO3的含量。正常值为22〜26mmol/L。AB反映的血液中代谢成分的含量，也

受呼吸因素的影响。AB>SB表明有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中

毒，AB<SB表明通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

5.缓冲碱(bufferbase,BB)是指血液中一切具有缓冲作用的所有负离子的总和。通常在标准

条件下测定，正常值为45〜55mmol/L。反映代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响，代谢性

酸中毒时减小，代谢性碱中毒时增加。

6.碱剩余(baseexcess,BE)是指在标准条件下，将1L全血或血浆的pH滴定到7.40时所需要

的酸或碱的量，正值表示碱剩余，负值表示碱不足。BE正常值为-3〜+3mmol/L。是反映代谢

成分的指标，但在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时BE也可出现代偿性变化。

7.阴离子间隙(aniongap,AG)是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。细胞外

液阴离子总量相等，故AG可用血浆中可测定的阴离子与阳离子的差值算出，正常值约为

14mmol/L»AG是反映血浆中固定酸含量的指标，能够帮助区别代谢性酸中毒的类型和诊断

混合型酸碱平衡紊乱。计算公式为：AG=Na+-HCO3-CI。

8.二氧化碳结合力(CO2CP)是指血浆中呈化学结合状态的二氧化碳的量。反映血浆中HCO3

的含量，正常值为23〜32mmol/L。

呼吸衰竭概述P86

呼吸衰竭(respiratoryfailure)简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重

损害以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳留，从而引

起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是临床上经常遇到的种危重病症，实

际上许多重症疾病均可发生呼吸衰竭，故呼吸衰竭实际上是一个综合征，而不是一种疾病。

其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条

件下，动脉血氧分压(Pa02)<60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)>50mmHg,可诊断为呼

吸衰竭。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)概述与监测护理P91-95

ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰

竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而

导致肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加

以及通气血流比值失调为主。

ARDS柏林定义(2012)

时间1周以内，存在已知的ARDS高危因素，或者新出现的呼吸道症状，

或者原有呼吸道症状恶化

胸部影像学改变双肺密度增高影，并且无法用胸腔积液、肺不张或者肺部结节解释

肺水肿原因无法用心力衰竭或液体负荷过重进行解释的呼吸衰竭，如果不存在

ARDS高危因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除静

水压性肺水肿

氧合状态轻度Pa02/Fi02=201〜300mmHg,伴PEEP或CPAP25cmH2。

中度PaO2/FiO2=101〜200mmHg,伴PEEP25cmH20

重度Pa02/Fi02W100mmHg,伴PEEP25cmH20

【监测与护理)

(-)监测

1.密切监测生命体征，尤其是呼吸频率、节律、深度的变化，如呼吸频率，当安静平卧时,

呼吸频率>25次/分，常提示有呼吸功能不全，是急性肺损伤(ALI)的先兆期表现。

2.准确记录每小时出入量，合理安排输液速度避免入量过多加重肺水肿。

3.肠内营养时应注意观察有无胃内潴留，对有消化道出血的患者可进行肠外营养，注意监测

血糖变化。

4.机械通气监测机械通气是AU/ARDS治疗的最为有效的方法之一，ALI阶段的患者可试用

无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开进行有创机械通气。机械通气可减少

呼吸功耗，以达到改善换气和组织氧合的目的。其治疗AUVARDS的关键在于：复张萎陷的

肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭

所造成的损伤。

目前ALI/ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略和肺开放通气策略。肺保护性通气策

略的概念主要包括以下两点：①严格限制潮气量和气道压，减少肺容积伤和压力伤的发生;

②使用一定水平的呼吸末正压(PEEP)减少肺萎陷伤的发生。肺开放通气策略主要是采用肺泡

复张手法在机械通气过程中，间断给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间(40s),

一方面可使更多的萎陷肺泡重新复张，另一方面还可以防止吸收性肺不张。

(二)护理

1.ARDS的干预措施ARDS是属于很难处理并且死亡率高的临床综合征。很多专家在过去几

十年发展了各种类型的干预措施去处理ARDS,包括：

⑴采用小潮气量(6ml/kg)进行通气。

(2)发展各种肺部保护通气模式，如双水平气道正压通气模式(BiVent,Bi-level,Biphasic)APRV、

PRVC等气模式。

⑶肺泡复张术(alveolarrecruitmentmaneuver,ARM):当ARDS病人出现严重缺氧时，利用呼吸

机给予病人一个高PEEP(如40cmH20)和保持一段时间(如40s),可以把部分已经塌陷的肺泡

重新打开。

⑷俯卧位通气(proneventilation):如果进行过几次肺泡复张术，但患者仍然处于缺氧，可以把

患者翻身进行俯卧位通气(严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性

骨折为俯卧位通气的相对禁忌证)。俯卧位通气可以把曾经被心脏和纵隔压致塌的肺泡重新

打开，改善通气灌注比，增加氧合。俯卧位通气的翻身时间长度在国际上没有统一的标准,

从4h到48h才翻身一次都有，但以12〜16h翻身一次最普遍。近年的Meta分析显示，合并

采用肺部保护模式(小潮气量)进行通气，并同时采用俯卧位通气，能降低ARDS患者的死

亡率。

⑸体外膜氧合(ECMO):体外膜氧合是过去几十年一直用于心胸外科病房或ICU对心肺衰竭作

为一种心肺支持性的一种体外循环技术。2009年出现的甲流，导致很多患者出现了ARDSo

有些国家采用ECMO来治疗这类患者，发现可以提高生存率，此后世界各地的ICU都开始采

用ECMO来治疗此类患者。ECMO可以分VV-ECMO及VA-ECMO。VV-ECMO用于处理肺部疾

病，如ARDS;VA-ECMO用于处理心脏疾病，如心肌炎。但要强调，ECM。本身是没有治疗功

效的，它只是让患者的器官暂时休息，再让身体进行自我修复。

⑹其他干预：有一些干预曾经使用过，但后来由于循证证据不多，目前应用较少。这些干预

包括：吸入性一氧化氮(inhalednitricoxide);高频震荡通气(highfrequency

oscillationventilation);液体通气等。

2.护理措施

⑴机械通气护理：ARDS的通气的重点是预防难治性低氧血症的出现。小潮气量和足够水平

呼气末正压(PEEP)的应用，可在降低进一步气压伤和院内获得性肺炎的同时维持氧合在一个

合适的水平。进行机械通气时多需建立人工气道，因而必做好人工气道的护理如人工气道固

定湿化分泌物吸引等工作。长期进行机械通气的患者，停用呼吸机前做好撤机前的护理。

⑵氧疗护理：一般需高浓度(>50%)给氧，使Pa02>60mmHg或Sp02>90%。但通常的鼻导

管或面罩吸氧难以纠正缺氧状态，必须及早应用机械通气。注意观察患者的呼吸状况、口唇

颜色、呼吸变化时还应注意有无烦躁、恶心、呕吐等氧中毒症状，一经发现立即降低氧流量

并通知医生处理。注意监测动脉血气分析，及早发现病情变化在氧疗中尤为重要。

⑶液体管理：保持循环系统较低的前负荷可减少肺水的含量，可以缩短上机时间和降低病死

率。ARDS液体管理的目标是，在最低水平(5〜8mmHg)的PCWP下维持足够的心排血量及氧

运输量。在早期可给予高渗晶体液，一般不推荐胶体溶液，可通过输血保持血细胞比容在

40%-50%,同时限制入量，辅以利尿药，使出入量保持一定水平的负平衡。有条件可监测PCWP,

在不明显影响心排血量和血压的情况下尽量降低PCWP。若限液后血压偏低，可使用多巴胺

和多巴酚丁胺等血管活性药物。

近年来，呼吸支持技术的进步可使多数ARDS患者不再死于低氧血症，而主要死于MODS。

ARDS可使肺外脏器功能受损，而肺外脏器功能受损又能反过来加重ARDS。因此加强液体管

理、尽早开始肠内营养，注意循环功能、肾功能和肝功能的支持对于防止MODS的发生有重

要意义。

⑷用药护理：感染是导致ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALVARDS又

易并发感染，所以对于所有的患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致AU/ARDS的

原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。抗菌药物遵医嘱在规定的时间内滴人，使用过程中注

意药物的不良反应；使用呼吸兴奋剂使时要保证呼吸道通畅，滴速不宜过快，用药后注意患

者神志及呼吸的变化，若出现头痛、恶心、呕吐、上腹不适等不良反应时要减慢滴速，并报

告医生；使用糖皮质激素时要定期检查口腔等部位有无真菌感染，并做相应处理；纠正低血

钾，并了解补钾后血钾变化的情况。

⑸生活护理：病室空气清新，保持室内温湿度适宜；做好皮肤护理，定时协助患者更换体位，

保持床单位干燥清洁，防止压疮的形成；做好口腔护理，每日2次；协助患者保持肢体功能

位，并进行肢体功能锻炼；鼓励患者进食高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的食物，遵医

嘱做好鼻饲或静脉营养；进行肠内营养时注意观察患者有无胃内潴留，对有消化道出血的患

者可进行肠外营养，注意监测血糖变化，保证充足的液体人量，液体入量保持2500-3000ml。

⑹心理护理：由于患者健康状况发生变化，不适应环境，易出现紧张不安、抑郁、焦虑、悲

痛、治疗不合作等。因此医护人员应充分理解患者，主动亲近、关心患者，积极采用语言与

非语言的沟通方式，了解患者的心理障碍及需求，提供必要的帮助，同时安排其与家人或朋

友的探视，以缓解压力，满足其爱与归属的需求，促进健康。

⑺健康教育：①疾病知识指导：向患者及家属讲解疾病的发生、发展与转归，讲解配合治疗

的意义。②呼吸功能的锻炼：指导患者深呼吸，有效咳嗽、咳痰，体位引流，翻身拍背，

提高患者自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。③给予用药指导，告知患者药物使用

的方法剂量、注意事项，药物的作用及不良反应的观察。④指导患者进行家庭氧疗，并讲解

其注意事项，吸氧浓度不宜太高，高浓度吸氧时间不能超过48-72小时。⑤病情好转后给予

适当的活动，制定合理的活动计划，如床上手足运动-坐-站-呼吸-体操-步行。⑥增强体质，

避免诱发因素：避免劳累、情绪激动等不良因素的刺激；尽量少去人员密集的地方，避免接

触呼吸道感染的患者，减少感染的机会；指导安排合理的饮食，加强营养，达到改善体质的

目的；戒烟，避免吸入刺激性气体和有毒气体；鼓励患者积极进行耐寒锻炼和呼吸功能，如

冷水洗验可以提高呼吸道抗感染的能力。⑦告知患者若呼吸困雅加重，发明应尽早，及时就

医治疗。

心源性肺水肿临床表现P108

常表现为急性起病，进展较快，若不及时治疗，病死率极高，其临床表现可以划分为4个时

期

间质性水肿期主要表现为夜间阵发性呼吸困难、大汗、口唇发，查体可见颈静脉怒

张，双肺可闻及湿啰音或哮鸣音，有时还伴有心动过速、血压升高，

这是由于肺间质压力增高、气体交换功能变差、细小支气管受压变

窄、缺氧等引起的支气管痉挛所致

肺泡性水肿期主要表现为严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴有窒息感，口唇发绡加

重，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰，心尖部第一心音减弱，

可闻及病理性第三心音和第四心音，可闻及舒张期奔马律

休克期短时间内，大量血管内液体渗入到肺间质和肺泡，可由于心肌收缩力

减弱引起心源性休克，表现为意识障碍、血压下降、皮肤湿冷、少尿

或无尿

终末期若肺水肿进行性加重，最终会导致昏迷，因心肺功能衰竭而死亡

肺栓塞概述、评估与护理P109〜113

肺栓塞(PE)：是来自全身静脉系统或右心的内源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和呼

吸功能障碍的临床和病理生理综合征。PE的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气、瘤栓和感染

性栓子等，其中99%的PE的栓子是血栓，故称为肺血栓栓塞PTE)。

PTE是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，为肺动脉或肺动脉某一

分支被血栓堵塞而引起的病理生理过程，常常是许多疾病的一种严重并发症。临床上常见的

血栓是来自下肢深静脉及盆腔静脉。肺血栓栓塞以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床症状和

病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常临床上所称的PTE即指

肺栓塞。

肺梗死(PI):为肺栓塞后，如果支配区域的肺组织因血流受限或中断而产生严重的血供障碍，

因而发生坏死。深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)是引起肺栓塞的主要来源。

【临床评估与判断】

1.病情评估

⑴了解患者的一般情况，如高龄、肥胖、吸烟史、活动情况及近期长时间坐位旅行史；既往

有无静脉血栓栓塞症史或血栓性静脉炎、静脉曲张、晕厥病史、间断发作或进行性加重的呼

吸困难和胸痛病史；有无肺栓塞家族史(家族中至少两位成员证实有肺栓塞或一级亲属中有

遗传性血栓形成倾向)；近期有无创伤、手术、脑卒中、人工假体置人或下肢制动病史；有无

已明确诊断或需要进一步检查的特殊疾病，如恶性肿瘤、肾病综合征、骨髓异常增生综

合征等；了解妊娠及口服避孕药史，如妊娠及产后有无使用含雌激素的避孕药或激素替代、

选择性雌激素受体调节药；近期有无静脉操作史，如深静脉留置导管、经静脉使用抗肿瘤药

物、漂浮导管和射频消融治疗等。

⑵临床表现：①呼吸困难及气促：是最常见的症状，多于栓塞后立即出现，尤以活动后明显；

②胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛，胸膜炎性胸痛是PTE最常见的胸痛类型，心绞

痛样疼痛与体循环低血压、冠状动脉痉挛、右心室壁张力增高等因素引起冠脉血流减少、心

肌耗氧量增加有关；③晕厥：可作为PTE唯一或首发症状，其中有约30%的患者表现为反复

晕厥发作，PTE所致晕厥的主要表现是突然发作的一过性意识丧失，多合并有呼吸困难和气

促等表现，可伴有晕厥前症状，如头晕、黑朦、视物旋转等；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感：

是PTE常见症状，主要由严重的呼吸困难和(或)剧烈胸痛引起，因病情的严重程度不同，

症状的轻重程度变异很大；⑤咯血：常为小量咯血，大量咯血少见；⑥咳嗽：多为干咳

或少量白痰，当继发感染时，也可伴有喘息症状；⑦心悸：多于栓塞后即刻出现，主要由快

速性心律失常引起；⑧腹痛：可能与膈肌受刺激或肠缺血有关；⑨猝死：猝死率不足10%,

但其后果严重，及时经积极而合理的治疗，抢救成功率仍然很低，是PTE最危重的临床类型。

1.急性期的护理

⑴为防止栓子再次脱落，对于合并近端深静脉血栓形成的患者，要求绝对卧床休息，避免下

肢过度屈曲，一般在充分抗凝的前提下卧床2〜3周。

(2)保持大便通避免用力以防下肢血管内压力突然升高使血栓再次脱落形成新的危及生命的

栓塞。

⑶对有低氧血症的患者，可采用经鼻导管或面罩吸氧；当合并严重呼吸衰竭时，可使用经鼻

/面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气；对大面积PTE可收入重症监护室。

⑷应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量

减少正压通气对循环的不利影响。

ACS的治疗原则P133

1.对所有被怀疑出现ACS的胸痛患者都给予MONA«MONA是指：M=Morphine吗啡减痛；

O=C)xygen氧气；N=Nitroglycerin硝酸甘油；A=Aspirin阿司匹林。

2.(1)给氧：给予患者鼻导管吸氧2〜4L/min,当心肌供氧增加时，疼痛可以被缓解。如果患者

发生病情恶化，可以采用面罩吸氧法，或使用呼吸机供氧。

(2)使用硝酸盐/硝酸甘油(nitrate/nitroglycerin,NTG):可用于短期治疗或长期持续治疗，非静脉

用药（口服、舌下含服）常用于心肌缺血或心绞痛，而不是心肌梗死。静脉使用硝酸盐/硝

酸甘油适用于不稳定型心绞痛或心肌梗死演变期，持续静脉点滴至疼痛缓解。在保持患者收

缩压在80mmHg的情况下，一般可用到0.2mg/min«

⑶使用口服阿司匹林160〜325mg,作为抗血小板药物。

⑷如果尝试过硝酸甘油三次但镇痛无效，应使用静脉吗啡硫酸盐：从小剂量增加直至疼痛缓

解。

2.然后给患者进行全导联心电图检查，以诊断出患者是属于哪一种ACSo

3.确切性治疗

⑴ST段抬高心梗：给予患者溶栓药，或安排进行介入治疗PCI。

⑵非ST段抬高心梗：给予辅助治疗adjunctivetherapy,包括肝素（抗凝）肾上腺素阻滞

药（如美托洛尔、卡维地洛等，用来减低心脏做功）和抗血小板药物（如氯毗格雷、糖蛋白

GPIb/lHa）等。

4.心律失常的识别、治疗以及预防有时使用抗心律失常的药物会使急性心肌梗死时不稳定

的传导系统恶化。心电治疗（如同步电复律、除颤、体外/经胸起搏、经静脉起搏等）可能

会给这些患者提供安全的策略。

主动脉夹层概述与发病机制P136

主动脉夹层是一种病情凶险、进展快、死亡率高的急性主动脉疾病。主动脉夹层发于主

动脉壁内膜和中层撕裂形成内膜撕裂口，使中层直接暴露于管腔，主动脉腔内血液在脉压的

驱动下，经内膜撕裂口直接穿透病变中层，将中层分离形成夹层。

【病因与发病机制】

各种原因导致的主动脉壁退变或中层弹力纤维和平滑肌病变是主动脉夹层形成的内因，而主

动脉腔内血流动力学变化（如高血压）是夹层形成的外因。

1.主动脉壁中层胶原及弹力纤维蛋白退行性变即所谓的囊性中层坏死，被认为是首要易患

因素。文献报道约20%急性主动脉夹层患者有囊性中层退行性变。罕见的有主动脉的动脉炎,

特别是巨细胞动脉炎，常并发主动脉夹层。

2.马方综合征是急性主动脉夹层形成的一个重要因素，20%〜40%的马方综合征患者发展为

急性主动脉夹层，而马方综合征占主动脉夹层的6%-9%。主动脉根部夹层和破裂以及慢性主

动脉瓣关闭不全是马方综合征患者死亡的主要原因。最近研究证实马方综合征患者原纤维蛋

白（fibrilin）合成障碍，胶原蛋白是构成主动脉壁中层内弹力组织最重要成分。这种异常是由

于基因缺陷所致。

3.主动脉瓣二瓣化畸形常伴发急性主动脉夹层。Larson和Edwards研究证实二瓣化畸形患

者急性主动脉夹层的发病率是三瓣叶患者的9倍。这样高的发病率可能是有二瓣化畸形患

者主动脉先天发育异常所致。

4.主动脉缩窄常伴发急性主动脉夹层，体循环动脉压增高可能是引起主动脉夹层最危险的因

素。这些患者常常伴二瓣化畸形和升主动脉发育异常等危险因素。

5.妊娠后期主动脉夹层的发病率增高，原因尚不明确，可能与妊娠后期血容量、心输出量增

加及血压增高有关。

6.升主动脉扩张（管径大于5.0〜5.5cm）常伴有二瓣化畸形，主动脉瓣环扩大（有或无马方综

合征）或主动脉瓣膜置换术，可增加主动脉夹层发生危险。

7.主动脉直接创伤也可引起主动脉夹层。医源性创伤也是导致主动脉夹层的原因之一，如主

动脉插管（包括各种动脉造影、介入治疗和主动脉球囊反搏）。

8.除上述因素外，主动脉壁内血肿可能是主动脉夹层的先兆病变或特殊类型。Core提出，主

动脉壁内滋养血管自发破裂形成主动脉壁内血肿，从而导致主动脉壁强度减弱，最终内膜撕

裂发展成典型主动脉夹层。对动脉粥样硬化是否为主动脉夹层的诱发因素仍有争议。多数主

动脉夹层患者的中层退行性变程度比同龄人程度严重。年龄增长和高血压似乎是两个最重要

的因素。此外，主动脉腔内血流动力学变化是主动脉夹层形成的最重要原因。临床上约

70%〜90%的主动脉夹层患者伴有高血压病史，研究证明血流动力学变化在主动脉夹层的发生

和发展过程中起着非常重要而复杂作用。

主动脉夹层术后护理P140

1、心电监测主动脉手术范围广，吻合□多，心肌阻断和体外循环时间长，可能导致术后

心律失常、心肌缺血、低心排甚至心搏骤停等，术后需要多参数生理监测及血流动力学监测。

常规术后后心律失常、心肌缺血、低心排甚至心搏骤停等。术后需要多参数生理监测及血流

动力学监测、常规术后即刻做心电图，当发现心电图异常时及时汇报、及时处理。

2.血压监测术前高血压、手术低温、术后疼痛、意识模糊等都可引起术后血压增高，血压

高容易引起手术吻合口渗血、缝线撕脱，所以术后必须控制血压。术后保暖、镇静可以防止

由于血管收缩、疼痛、紧张引起的血压升高。可以给予血管扩张药物，常用的有：硝酸甘油、

硝普钠、尼卡地平等，一般需要控制在收缩压llOmmHg左右。若由于术中及术后渗血多，

血容量不足引起低血压并出现乳酸增高时，应及时输入血浆、白蛋白或代血浆等胶体。补液

的速度根据患者的心脏功能及中心静脉压来控制。若血容量已经补足，中心静脉压已经高于

正常范围，但血压仍处于低水平，考虑低心排或心脏压塞的可能，遵医嘱给予多巴胺、去甲

肾上腺素、肾上腺素等正性肌力药物，增加心肌收缩力，或及时开胸探查。

3.呼吸道护理手术后患者需要机械辅助呼吸，初始设置吸人氧浓度为80%,随后根据血气

结果调整呼吸机参数。保持呼吸道通畅，按需吸痰。常规每日拍X线胸片，根据结果对症治

疗。当拔除气管插管后常由于手术对肺本身的影响，伤口范围大造成疼痛，术后乏力使患者

不能有效咳痰，应积极雾化、体疗、应用排痰仪等肺部理疗，必要时可经鼻腔吸痰，帮助患

者有效清理呼吸道。

4.神志的观察在患者清醒过程中注意观察患者神志、瞳孔情况，麻醉清醒后观察患者是否

可以做指令性动作和自主活动情况。对于延迟苏醒、神志不清或躁动的患者可以给予营养脑

部神经的药物和脱水药，比如醒脑静、甘露醇等。脱离呼吸机辅助呼吸的患者要保证充分供

氧，将血压控制在稍高水平，防止脑部缺血缺氧。

5.肾功能的监测术后常规留置导尿管，每小时记录一次尿量，大于lml/(kg・h)表示循环良

好。如果由于血容量不足、血压低引起尿少，可以及时补充血容量，当血容量充足仍尿少时，

可以静脉给予利尿药。注意检查尿比重，每日监测BUN、Cr值。

6.引流液的观察术后早期应随时观察胸腹腔引流液的量及性质，若引流液持续增多，大于

4ml/(kg•h),则需及时通知外科医生判断是否需要二次开胸止血。观察引流液中是否有凝血

块，通过监测ACT值了解术中鱼精蛋白中和情况，可以遵医嘱给予鱼精蛋白、新鲜血浆、纤

维蛋白原或直接输入凝血因子，以增加患者血浆中凝血因子,或给予巴曲酶注射液、止血敏、

氨甲苯酸(止血芳酸)、VitK等药物，减少术后渗血。

7.主动脉主要分支供血的观察术后人工血管与主动脉主要分支的连接障碍、夹层的出现、

血栓的形成都可以引起分支血管供应器官的缺血缺氧，功能不全。因此需要随时观察患者四

肢末梢动脉搏动是否良好，四肢皮肤的温度、色泽。监测四肢血压，每6小时监测记录一次，

并与之前血压水平进行对比，若出现差距很大的情况，通知医生找出原因。

8.消化系统的观察术后常规留置胃管，保持胃管通畅，可间断用温水冲洗。给予间断胃肠

减压，观察胃液的量、颜色、性质，若胃液为鲜红色，应考虑是否有应激性消化道出血。术

后常规给予抑酸药，预防应激性溃疡的发生。每日听诊肠鸣音，询问患者是否排气。未排气

者应禁食水，若口渴严重可以饮少量清水，使患者感到舒适一些。饮水量一般为10-20ml/次，

以湿润口腔为限。准确记录饮水量。禁食水的患者需要口腔护理，保持口腔清洁。出现胃肠

胀气可以通过胃肠减压，或给予开塞露促进肠蠕动，尽早排气。

休克的类型P152

休克主要特点小分型主要特点

类型

低血容由出血、脱水或失血性休克临床上常见的原因有消化道出血、凝血异常等

量性休体液丢失造成的烧伤性休克通常见于高温造成的中度以上热烧伤

克有效循环血量减创伤性休克