临床生化项目的临床意义

目录

丙氨酸氨基转移酶ALT

天门冬氨酸氨基转移酶AST

碱性磷酸酶ALP

Y-谷氨酰转移酶GGT

总蛋白TP

白蛋白ALB

总胆红素TBIL

直接胆红素DBIL

胆碱酯酶CHE

总胆汁酸TBA

异柠檬酸脱氢酶ICD

a-L-岩藻糖昔酶AFU

甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶GPDA

腺昔脱氨酶ADA

5'-核糖核昔酸水解酶5'-NT

单氨氧化酶MAO

甲胎蛋白AFP

氨NH3

亮氨酸氨基肽酶LAP

ZiffALC——————————————————————————————————————————

乙醇脱氢酶ADH

谷氨酸脱氢酶GLDH

天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶m-AST

尿素UREA

尿酸UA

肌醉CR

尿微量白蛋白MALB

胱抑素CCYS-C

B2-微量球蛋白BMG

N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖昔酶NAG

视黄醇结合蛋白RBP

脑脊液总蛋白CSF与尿总蛋白UTP

a1-微球蛋白a1-MG

a1-酸性糖蛋白AAG

a1-抗胰蛋白醉AAT

总胆固醇CHO

甘油三酯TG

高密度脂蛋白胆固醇HDL-C

低密度脂蛋白胆固醇LDL-C

载脂蛋白A1ApoA1

载脂蛋白BApoB

载脂蛋白EAPOE

脂蛋白aLp(a)

磷脂PLIP

载脂蛋白A2ApoA2

载脂蛋白C2ApoC2

载脂蛋白C3ApoC3

葡萄糖GLU

糖化血红蛋白HbA1c

糖化血清蛋白/果糖氨GSP/FRU

D3羟丁酸D3H

乳酸LAC

乳酸脱氢酶LDH

a-羟丁酸脱氢酶HBDH

肌酸激酶CK

肌酸激酶同工酶CK-MB

肌红蛋白MB--

肌钙蛋白IcTnl

同型半胱氨酸HCY

血管紧张素转化酶ACE

乳酸脱氢酶同工酶1LDH1

缺血修饰白蛋白IMA

a-淀粉酶a-AMY

脂肪酶LPS

胰淀粉酶PAMY

氯离子CI

钙Ca-

无机磷P

镁Mq

二氧化碳C02

钾K-

钠Na

血清铁Fe

锌Zn

胃蛋白酶原IPGI

胃蛋白酶原IIPGII

抗链球菌。ASO

类风湿因子RF

C反应蛋白CRP

超敏C反应蛋白H-CRP

血清前白蛋白PALB

铁蛋白Fer-

转铁蛋白TRF

补体C3C3-

补体C4C4

免疫球蛋白AlaA

免疫球蛋白GlaG

免疫球蛋白MlaM

免疫球蛋白ElaE

铜蓝蛋白CP

不饱和铁结合力U旧C

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶G-6-PD

D-二聚体DD

结合珠蛋白HP

胰岛素INS

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肝功类

丙氨酸氨基转移酶ALT

参考值：男性:5-40U/L;女性：5-35U/L,

ALT主要存在于肝、肾、骨骼肌、胰腺、脾、肺、红细胞等组织细胞中，同时也存在于正常体

液如血浆、胆汁、脑脊液及唾液中，但不存在于尿液中，除非有肾脏损害发生。当富含ALT的组织

细胞受损时，ALT从细胞中释放增加，进入血液后导致ALT活力上升。

1、ALT活力升高见于：

(1)肝胆疾病：如传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、脂肪肝、肝脓疡、梗阻性

黄疸、肝内胆汁淤滞、胆管炎、胆囊炎等。

(2)心血管疾病：如急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时的肝脏淤血等。

(3)其它疾病：如骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克等。

(4)某些对肝脏等组织有毒性的药物和毒物，如氯丙嗪、异烟肺、奎宁、水杨酸制剂、氨茉青

霉素、四氯化碳、有机磷等亦可导致ALT活力上升。

(5)溶血可导致ALT活力升高，严重黄疸及浑浊血清应稀释后再进行测定。

ALT与AST联合测定并计算其比值有助于对某些疾病的鉴别，正常情况下ALT/AST比值小于

1,但在传染性肝炎及其它原因引起的肝脏炎症时，ALT/AST比值升高；肝硬化、肝癌、进行性肌

营养不良、皮肌炎时，AST升高的幅度高于ALT。

天门冬氨酸氨基转移酶AST

参考值：8-40U/L

AST主要存在于心肌、肝、骨骼肌、肾、胰腺、脾、肺、红细胞等组织细胞中，同时也存在于

正常人血浆、胆汁、脑脊液及唾液中，但在无肾脏损害的尿液中，AST不能检出。当富含AST的组

织细胞受损时，细胞膜通透性增加，AST释放入血后导致血清AST活性升高。

1、AST在心肌细胞内含量最高，心肌梗死时(Ml)血清AST活力升高，在发病后6〜8小时

血清AST活力开始上升，18〜24小时达高峰，AST峰值与梗死灶大小大致成比例。若无新的梗死

发生，4~5天后酶活力恢复正常，若再次上升则提示梗死灶的扩大或有新的梗死发生。发生Ml时

血清AST活力一般上升至参考值上限的4〜5倍，如果达参考值上限的10〜15倍，往往有致死性

的梗死发生。

2、肝细胞内也有较多的AST,因此各种疾病时，AST随着ALT活性升高而上升。

3、AST水平升高还见于进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、急性胰腺炎、肌肉挫伤、坏疽

及溶血性疾病妊娠等。

4、实质性肝病患者中可能会有L-谷氨酸脱氢酶(L-GLD)活力升高，若血清中同时有氨升高或

试剂中含有氨，则L-GLD与氨之间的反应因消耗a-酮戊二酸和NADH而干扰AST的测定。

5、AST与ALT联合测定有助于Ml与肝病的鉴别，Ml患者AST活力升高较大，而ALT正常

或轻度上升；AST与CK-MB、LD等联合测定有助于对Ml的病程判断。

碱性磷酸酶ALP

参考值:45-150U/L

ALP属磷酸单酯酶，它催化分解磷酸酯的水解反应，并且有转磷酸基作用。不同年龄、性别者，

血清ALP活力有很大差别。ALP存在于人体几乎所有的组织中，特别是细胞膜上，不同组织中ALP

有不同的分子形式，不同疾病患者的血清中可出现特征性的ALP如肝型、骨型、小肠型、胎盘型及

肾型ALP。正常人血清中存在的主要是肝型和骨型ALP。建议控制水平成人45〜150U/L；

1岁以下48〜406U/L；1至3岁104〜350U/L；3至12岁93〜360U/L；13至15岁50〜390U/L。

1、血清ALP活力升高常见于肝胆及骨骼疾病：

(1)肝胆疾病：各种形式的胆道梗阻时，肝细胞中ALP合成增加，ALP进入血液中导致血清

ALP升高。肝外胆道梗阻(如结石、胰头癌)时血清ALP水平可达参考值上限3倍以上，并且梗阻

愈完全，ALP水平愈高。而肝内胆道梗阻时(如癌组织的侵入等)血清ALP水平上升幅度较小(达

参考值上限2.5倍)，累及肝实质细胞的肝脏疾病如传染性肝炎患者血清中ALP水平通常轻度上

升或正常。

(2)骨骼疾病：Paget病(变形性骨炎)患者血清ALP水平最高，常达参考值上限10〜25倍。

(3)成骨细胞癌患者血清ALP也很高。

(4)骨软化症时血清ALP水平中度增高，佝偻病患者血清ALP水平可达参考值上限2〜4倍。

这两种疾病经维生素D治疗后，ALP水平逐渐下降。

(5)Fanconi综合征、原发性和继发性甲状旁腺机能亢进患者血清ALP水平轻度至中度升高。

(6)骨折愈合期可有暂时性ALP水平上升。

(7)生长期儿童因生理性骨骼生长其ALP高于正常成人1.5〜2.5倍,骨质疏松症时ALP正常。

2、血清ALP总活性与ALP同工酶测定有助于判断ALP的来源，与ALT联合测定有助于判断

黄疸的类型：与血清钙、血清磷联合测定有助于鉴别良形性骨炎、佝偻病或骨软化症、甲状旁腺机

能亢进。

3、影响因素：

(1)年龄与性别：不同年龄及性别者，血清ALP有一定差别。

(2)饮食：进食高脂餐后或高糖饮食，血清ALP活力升高，高蛋白饮食则血清ALP活性下降。

(3)运动：剧烈运动后，血清ALP略有上升。

(4)妊娠：妊娠可导致血清ALP升高，妊娠九个月时血清ALP可达正常水平的2〜3倍。

谷氨酰转移酶GGT

参考值：0-50U/L

GGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌、膜腺癌和乏特壶腹癌时，血清GGT活力显著升高，

特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%0嗜酒或长期接受某

些药物如苯巴比妥、苯妥因纳、安替比林者，血清GGT活性常常升高.口服避孕药会使GGT值增

高20%GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。Y-谷氨酰氨基转移酶(y-GT)存在于肾、胰、肝脏和

前列腺、盲肠、脑中，血清中Y-谷氨酰转肽酶主要来源于肝、胆系统，因此，当肝胆发生疾病或损

伤时，如：阻塞性黄疸、胆汁性肝硬变、胆管炎、胆囊炎时，其活性显著增高；胰腺癌、乏特壶腹

癌时，其活性亦显著增高，同时饮酒、服药等亦可引起Y-谷氨酰转肽酶活性升高。因此，丫-谷氨酰

转肽酶的测定对于肝胆疾病的检测具有重要的临床意义。许多疾病可导致血清Y-GT水平升高，但

以肝胆疾病最为常见。

1、肝胆疾病：

(1)肝内或肝后胆道梗阻患者血清Y-GT上升最高，可达正常水平的5〜30倍，Y-GT对阻塞

性黄疸胆管炎、胆囊炎诊断的敏感性高于碱性磷酸酶、5'-核昔酸酶、亮氨酸氨基肽酶及转氨酶。

(2)原发性和继发性肝病患者Y-GT水平也较高，且较其它肝脏酶类上升早而显著，Y-GT中

度升高见于传染性肝炎、脂肪肝及药物中毒，但药物中毒导致的Y-GT升高是暂时性的。

(3)酒精性肝硬化、大多数重度酗酒者Y-GT常升高。

(4)抗惊厥药如苯妥英钠、苯巴比妥，因对肝脏有损害，故常致Y-GT升高。

(5)囊纤维化(胰纤维性囊肿瘤)伴有肝并发症时Y-GT亦升高。

2、胰腺疾病：

急慢性胰腺炎，胰腺肿瘤(特别是伴有肝胆梗阻)患者Y-GT可达参考值上限的5〜15倍。

3、其它疾病：

(1)未经治疗的脂肪肾患者往往有Y-GT升高。心肌梗死(Ml)时Y-GT水平通常在正常范围，

如果Y-GT升高，一般发生在发病第四天，且在第八天达高峰，此可提示有继发于心功能不全的肝

肾损害发生。

(2)前列腺组织含有Y-GT,前列腺肿瘤患者血清中升高的Y-GT可能来源于前列腺。

(3)肾脏病变时，血清Y-GT正常，但尿中Y-GT活力升高。

(4)Y-GT与ALP联合测定有助于鉴别是由于骨骼疾病还是肝胆疾病引起的ALP升高。因骨

骼疾病时，Y-GT在正常范围。

(5)Y-GT与酸性磷酸酶，前列腺特异抗原联合测定有助于判定升高的Y-GT是否来源于前列

腺。

总蛋白TP

参考值：60-83g/L

浓度升高:各种原因失水所致血液浓缩;多发性骨鞭瘤等单克隆性免疫球蛋白病;系统性红斑狼疮

等。

浓度降低:体内水分过多,各种渠道的蛋白丢失，如肾病综合症;营养不良消耗增加，如肿瘤;蛋

白合成障碍，如肝功能受损等

总蛋白降低，常伴随着白蛋白降低，常见于肝功能严重受损、烧伤、大出血、肾病综合症、溃

疡性结肠炎、营养不良等。合成缺陷、营养不良、蛋白质吸收障碍、蛋白质丢失综合症。总蛋白增

高常见于多发性骨髓瘤、急性脱水、外伤性休克、慢性肾上腺皮质功能减退等。

白蛋白ALB

参考值：35-55g/L

高白蛋白血症偶见于脱水所致的血液浓缩;急性降低见于严重烧伤与大量出血;慢性降低见于肝

功能受损，结核慢性失血等。

白蛋白降低，常伴随着总蛋白降低，常见于营养不良、慢性胃肠道疾病等，糖尿病、甲状腺功

能亢进、高烧、外伤等可造成蛋白消耗过多，高白蛋白血症则常见于脱水或血液浓缩。丢失而进入

“第三空隙”，例如水肿和腹水、妊娠期、先天性白蛋白合成缺陷。妊娠时尤其是妊娠晚期，由于

体内对蛋白质的需要量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清白蛋白可明显下降，但分娩后可迅速

恢复正常

白蛋白/球蛋白比值

临床主要用于分析总蛋白、白蛋白和球蛋白三者之间相对的关系。影响测定总蛋白或白蛋白测

定值的各种因素均可影响A/G比值。参考范围：1.5〜2.5：1。

1、急性肝炎早期，白蛋白量可不变或稍低，Y球蛋白轻度增多，所以血清总蛋白量可以不变。

此时白蛋白量仍高于球蛋白，因此A/G比值仍可正常。

2、慢性肝炎和肝硬化时，血清白蛋白量减少，总蛋白量则视球蛋白量的改变而异。若球蛋白量

正常，则总蛋白量减少，A/G比值正常或减小；若球蛋白量增多，则总蛋白量正常或增加，A/G比

值减小至低于1。

总胆红素TBIL

参考值:新生儿24h内v150umol/L成人：0-20.0umol/L

总胆红素增高临床上表现有黄疸，超过20.1umol/L时有临床意义;增高到34.2Hmol/L表现出

黄疸体征。红细胞大量破坏、胆道阻塞、肝脏疾病，均可导致血中胆红素增高而引起黄疸。因此，

总胆红素的测定对有无黄疸及黄疸深度的鉴别、肝细胞损害程度和预后的判断等具有重要的临床意

义。血清总胆红素降低见于：再生障碍性贫血、慢性肾炎，严重肝衰竭病人等。

直接胆红素DBIL

参考值:0-8.8umol/L

直接胆红素测定是常用肝功能试验之一，直接胆红素增高临床上多见于肝细胞受损、肝内外胆

道阻塞、代偿性肝硬化、急性黄疸肝萎缩等疾病。因此，直接胆红素的测定对于对溶血性黄疸、新

生儿黄疸、肝脏疾病的的诊断具有重要的临床意义。

间接胆红素

间接胆红素=总胆红素-直接胆红素

临床意义：间接胆红素升高见于溶血性黄疸：如溶血性贫血、血型不合的输血反应、

新生儿黄疸及疟疾等。

胆碱酯酶CHE

参考值：男性：4000-12600U/L女性：3930-10800U/L

降低常见于肝脏病及恶病质，是肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指针。

胆碱酯酶的临床测定可用于有机磷杀虫剂或战争毒剂急慢性中毒的诊断。在病情严重的肝病患

者中，约有五分之四的病人胆碱酯酶降低至正常的60%,危重病人可降至正常的10%,甚至完全

缺乏。另外，慢性活动性肝病等均可导致胆碱酯酶活力下降，故它的测定对肝脏功能的估计和肝病

的预测有一定的参考价值。有机磷中毒时，SCHE活性显著下降，故可用于有机磷中毒的诊断及预

后估计。CHE与其它肝功能指标联合测定有助于肝功能的准确评价。

总胆汁酸TBA

参考值：0-9.67umo1/L

胆汁酸的代谢紊乱可诱致许多消化系统的疾病。

胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，是肝脏分泌到胆汁中最大量的有机酸，为胆汁的主要成分。血

清胆汁酸是唯一可同时反映肝细胞合成代谢功能、分泌状态及肝细胞损伤三个方面的血清学指标。

一旦肝细胞发生病变，血中胆汁酸极易升高。

急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10〜100倍，甚至更高。在慢性肝炎患者中，

若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA

明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。

肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤

积等均可引起TBA增高。

1、酸代谢异常涉及多种消化系统疾病。空腹时血清胆汁酸增高是肝脏存在吸收或分泌的病变，

或门脉分流的结果，是肝脏损害的敏感指标之一。进食后2小时测定血清胆汁酸可能较空腹在肝功

能测定方面更敏感。因此，胆汁酸的测定可以作为一种敏感的内源性清除试验。刺激胆囊收缩或口

服胆酸片剂后测定血清胆汁酸，作为应激试验和清除试验，可提供更多信息。

2、汁酸增高的诊断意义必须结合其它肝功能测定值。一般认为胆汁酸的测定对肝脏疾病的灵

敏性和专一性都较高。增高常见于急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，肝癌，胆汁淤积，乙醇性

肝病以及中毒性肝胆疾病等。血胆汁酸用于连续监测慢性肝脏疾病时较有价值，对慢性肝炎尤其是

肝硬化存在的诊断价值较高。

3、血清胆汁酸是否增高还是一种较理想的判断肠道(尤其是回肠)吸收功能的指标。

4、腺功能亢进或肠道胆汁酸重吸收障碍时，胆汁酸合成增强，使血中胆固醇降低。而甲状腺功

能减退时胆汁酸合成减弱，血中胆固醇增高.

5、血症时可出现胆汁酸代谢紊乱。

6、它肝功能试验联合应用，可提高诊断价值。

7、食后胆汁酸可升高，故建议在空腹状态时测定。

8、血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积的诊断，有较高的灵敏度.包括胆管阻塞、

胆汁性肝硬化、新生儿胆汁淤积、饪振性胆汁淤积，血清中TBA均可显著增高。

异柠檬酸脱氢酶ICD

参考值：0.8-8.8U/L

ICD主要存在于肝、心、骨骼肌、肾、肾上腺、血小板及红细胞中，但血清中ICD主要来源于

肝脏，少量来源于其它细胞。红细胞中ICD活性是血清中100倍，故测定时应避免溶血。

1、ICD活力是实质性肝脏疾病的敏感指标，且在早期及潜伏期即可检出。病毒性肝炎时，ICD

水平最高，可达正常上限的10〜40倍；慢性肝炎时，尽管ICD通常14〜20天内降至正常水平，但

酶活力升高可持续数月。ICD水平升高后突然下降，提示有大面积细胞坏死发生。

2、传染性单核细胞增多症患者血清ICD升高幅度与病毒性肝炎相似。中毒性肝炎时，ICD升

至正常水平的3〜8倍。

3、无并发症的梗阻性黄疸时，ICD正常或轻微升高。ICD水平显著升高还见于急性胆道炎症及

新生儿胆管闭锁。

4、肝癌及肝转移癌ICD仅轻度或中度升高。肝硬化时血清ICD最高，可达正常上限的4倍。

5、其它引起ICD升高的因素还有：心肌梗死时因充血性心力衰竭所致的肝淤血、酗酒、药物

如对氨基水杨酸、怀孕时胎盘损伤、巨幼红细胞性贫血等。

6、血清ICD总活性测定与ICD同工酶联合测定有助于判定血清中ICD升高是肝病还是心肌梗

死所致。

7、新生儿血清ICD活性可达成人水平的4倍，二周内降至正常。

a-L-岩藻糖昔酶AFU

参考值：0-40U/L

原发性肝癌(PHC)患者血清中AFU活性不仅显著高于正常对照，而且也显著高于转移性肝癌、

胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其他良性肝占位性病变。

一般认为:AFU的敏感性高于甲胎蛋白(AFP),特异性则差于AFP。AFU与AFP无明显相关，二者

联合监测可提高肝癌的检出率，特别是对AFP阴性和小细胞肝癌的诊断价值更大。慢性肝炎和肝硬

化患者血清AFU亦增加，但一般仅轻度升高，且随疾病的治愈和好转而下降;PHC患者的血清AFU

持续升高，幅度较大。有助于鉴别诊断。血清AFU活性与转移性肝癌患者原病灶是否在消化道、PHC

患者肿瘤转移与否及分化程度无关。血清AFU还可作为PHC术后监测、追踪观察的较理想指标，

其变化与病情严重程度相平行，且早于临床表现I-2个月，故可作为PHC疗效和预判断的指标。

血清AFU随妊娠周数的增加而增加，在自然分娩后或人工终止妊娠后，迅速下降，5天后降至正常

水平。

血清中AFU的活性是肝癌诊断的重要指标。AFU的偏高可用于肝癌的早期诊断。

AFU是一种溶酶体酸性水解酶，广泛存在于人体各组织细胞溶酶体和体液中，胎盘、胎儿组织、

脑、肺、肝、胰、肾以及血清、尿液、唾液和泪液中均含有AFU。

1、肝癌：PHC患者血清AFU活性不仅显著高于正常对照，而且也显著高于转移性肝癌，胆

管细胞癌，恶性间皮瘤，恶性血管内皮细胞瘤，肝硬化，先天性肝囊肿和其他良性肝占位性病变。

对PHC诊断的阳性率为64%〜84%,特异性达90%左右。

2、B细胞性慢性淋巴细胞性白血病患者白细胞AFU活性显著低于其他类型白血病

3、妊娠时血浆AFU增高，可能与其肝脏某些功能不良有关，而非实质细胞不能有效的清除血

液中AFU,卵巢癌患者血清AFU活性降低，且与疾病分期，肿瘤负荷，组织学分型和肿瘤分化程

度无关。血清AFU随妊娠周数的增加而增加，在自然分娩后或人工终止妊娠后，迅速下降，5天后

降至正常水平。

4、胃癌患者血清AFU升高，急性胰腺炎不升高，囊性纤维变性伴发胰腺炎时则下降，进行性

锥体营养不良者血清AFU和白细胞中AFU活性下降。

5、溶血、黄疸、高血脂、污染标本严重影响结果。

甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶GPDA

参考值:44-116U/L

原发性肝癌病人血清中GPDA活性显著高于正常人和慢性肝炎、肝硬化、胆石症、阻塞性黄疸

的患者，但是重症肝炎、酒精性肝炎患者血清中GPDA活性的升高程度大于肝癌病人。肝血管瘤患

者血清中GPDA的活性正常。胃癌患者血清中GPDA的活性降低，其它良性胃肠道疾病时，血清中

GPDA的活性也略有降低此。

1、健康成人血清GPDA水平较为恒定，新生儿显著低于成人。GPDA是诊断胃癌的过筛试验

指标，胃肠病略低于参考值下限，当低于29U/L时要结合临床综合诊断。文献记载阳性率72.5%；

GPDA对肝病的诊断：各类肝胆性疾病多半轻度、中度增高，对肝癌的诊断要结合AFU和其他免疫

项目结合临床分析。通常原发性肝癌显著增高，胃癌病人发生增高说明有肝转移；诊断胃癌，胃溃

疡癌变前就下降提示防止胃癌。具体如下：

(1)原发性肝癌(PHC)病人血清中GPDA显著高于健康对照组和慢性肝炎，肝硬化，胆结

石，阻塞性黄疸等疾病组

(2)急性肝炎，慢活肝，肝硬化，阻塞性黄疸等，血清GPDA可有不同程度升高，升高幅度

不及肝癌病人。但是，重症肝炎，酒精性肝炎时，血清GPDA的升高可甚于肝癌病人。

(3)胃癌病人血清GPDA明显下降，尽管下降机制不明，但这种现象已为诸多报道证实。其

他良性胃肠道病变，血清GPDA也可略有下降。下降幅度较大的为胃溃疡，依次为慢性胃炎和十二

指肠球部溃疡。

(4)对类风湿关节炎病人的观察发现，病程在15个月以上这，血清GPDA活性显著低于健

康对照，酶活性水平与病程长短呈负相关。

(5)急性淋巴细胞性白血病，淋巴肉瘤和霍奇金病病人，血清GPDA显著低于健康对照，而

慢性粒细胞性白血病病人与健康人无显著差异。

2、尿GPDA临床意义：肾病综合症，尿毒症，急性和慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，紫瘢肾

等部分或全部病人，尿中GPDA活性均可出现不同程度升高；升高幅度约为健康对照组的1.3倍〜

9倍，与肌肝清除值呈负相关。经临床研究表明，糖尿病，高血压肾损伤组病人尿中GPDA活性，

显著高于无肾损伤，前者可达后者的4〜5倍，提示尿GPDA测定是一项诊断早期肾损伤的敏感指

标。

腺昔脱氨酶ADA

参考值：0-15U/L

ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一；慢性溶血患者红细胞

ADA活性显著升高；肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高；脑脊液ADA检测可作为中枢神经系

统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。结核性脑膜炎显著增高，病毒性脑膜炎不增高，颅内肿瘤及中

枢神经系统白血病稍增高；腺甘脱氨酶(ADA)是人体口票吟核甘酸代谢中的重要酶类，广泛存在于多

种组织中。血清中的ADA主要来自肝脏,所以肝细胞损伤或膜通透性增强,均可使血中酶活性增高，

故可依据该酶活性增高或降低反映肝细胞损伤和恢复程度。

ADA作为核酸代谢重要的酶类，其缺乏可导致核酸代谢障碍，影响到胸腺的发育，从而引起免

疫功能缺陷。百分之五十的重症联合免疫缺陷病(SCID)的患儿有ADA缺陷，并被证实本病缺乏

ADA属常染色体显性遗传。SCID的传递者细胞内ADA活性显著低于正常对照，SCID患者该酶活

性更低，甚至不及正常人10%,患儿羊水细胞内ADA活性可能低至正常胎儿的百分之一以下。

获得性免疫缺陷综合症(AIDS)红细胞ADA活性特别高，血清中ADA活性也较高。

先天性再生障碍性贫血患者红细胞ADA明显高于正常对照组，其酶活性高于溶贫及获得性再障.

因此，红细胞内ADA活性可能成为诊断先天性再障的唯一指标。

肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高，但前者阳性率仅为15%〜40%。肺癌和结肠癌组织

中ADA活性均明显高于正常肺和结肠组织。

ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成

肝酶谱能较全面的反映肝脏病的酶学改变。

(1)急性肝炎时，ALT几乎明显升高，ADA仅轻、中度升高，且阳性率明显低于AST和ALT

(2)在反映慢性肝损伤时ADA优于ALT。慢性肝炎，肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显

著升高。

(3)肝硬化患者血清ADA活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对

照组

(4)阿米巴肝脓肿患者淋巴细胞ADA活性明显减少。

发热患者临床高度怀疑伤寒时，检测ADA活性有助于早期诊断，并可监测疗效。

ADA活性可作为儿童结核性脑膜炎早期鉴别的简便快速和有用的诊断指标。

5'-核糖核甘酸水解酶5'-NT

参考值：0-11U/L。

升高：5'-NT是一种特殊的磷酸单酯水解酶，能特异性地将次黄喋吟核甘酸水解为次黄昔和磷

酸。此酶广泛地分布在人体和动物的组织中，5'-NT经肝细胞膜进入胆汁，随之进入血清中，是检

测肝胆疾病的指标之一。肝内外胆管阻塞、肝癌和伴随循环转移的乳房切除术后的病人此酶升高明

显。诊断肝胆疾病和肝癌5'-NT较肝内其它酶类更敏感。联合ALP检测：5-NT广泛存在于肝脏和

各种组织中。血清中5'-NT活力增高主要见于肝胆系统疾病，如阻塞性黄病、原发及到半发性肝癌

等，通常酶活力变化与ALP活力变化相平行。但在骨懦系统的疾病中，如肿瘤骨转移、畸形性骨炎、

甲状旁腺功能亢进、佝偻病等，通常ALP活力增高，而5'-NT活力正常。所以，对ALP活力增高

的患者，测定5'-NT活力有助于临床判断ALP活力增高原因是肝胆系统疾病，还是骨带系统疾病。

单氨氧化酶MAO

参考值：0-12U/L。

MA。广泛存在于肝、肾、胃、小肠及脑组织中，在细胞内位于线粒体膜的外，血液中的MAO

是肝纤维化的重要指标之一，血清单氮氧化酶在脏器纤维化，特别是在肝硬变时明显上升，被认为

是对肝纤维化诊断很有意义的指标。引起血清MAO活性变化可见于以下疾病：

(1)肝硬化：

血清MAO活性的高低可反映纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬变患者血清MAO

活性升高的阳性率在80%以上，最高值可超过对照参考值的两倍。

（2）各型肝炎：

各型肝炎急性期患者的血清MAO活性多数不增。但暴发型重症肝炎时，因肝细胞坏死，线粒

体释放大量的MAO,可致血清此酶活性升高。急性肝炎病程超过3个月者，血清MAO活性可增高，

活动型慢性肝炎有半数左右的病血清MAO活性增高。

（3）其它疾病：

糖尿病可因合并脂肪肝、充血性心力衰竭，可因肝淤血而继发肝纤维化而致血清MAO活性升

高。甲亢可因纤维组织分解与合成旺盛、肢端肥大症可因纤维组织过度合成等原因，而致血清MA。

活性不同程度升高。

血清MAO与纤维连接蛋白联合测定有助于肝纤维化的诊断。

甲胎蛋白AFP

参考值：0-20ng/mL。

升高：常见于原发性肝癌、生殖细胞瘤、胰腺癌、肺癌及肝硬化等疾病。

AFP是人体在胚胎时期血液中含有的特殊蛋白，系肝细胞内粗面内网核糖颗粒所合成，胎儿出

生后，血清AFP浓度下降，几月至1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFP的能力，因此

血清中含量极微。甲胎蛋白在原发性肝癌患者中急剧升高，是原发性肝癌的最重要的诊断指标。甲

胎蛋白诊断肝细胞肝癌（HCC）,不仅要观察它的绝对值，而且要观察其动态变化，AFP的动态变

化有：1）持续高浓度型：诊断的特异性高，中晚期肝癌居多；2）马鞍型：较少见，但容易漏诊，

当AFP增高在后峰时，往往已出现明显的肝癌表现；3）急剧上升型：多见于肿瘤发生迅速，恶性

程度较高的肝癌，但是偶见AFP急剧升高，又迅速下降伴ALTOOO、升高的急性肝坏死；4）稳定

上升型，定期检查，稳定上升，最有诊断价值；5）反复波浪型，多见于急慢性良性肝病。并且人血

清中的甲胎蛋白浓度的升降对于病情的发展、疗效的观察、肝癌的复发观察有很大的价值。除肝细

胞癌可显著升高外，妊娠、胚胎癌如睾丸癌、卵巢癌和极少胃、胰、胆管、结肠直肠癌也可升高，

但其绝对值不如肝细胞癌高慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子变异体，亦可有一过性升高。因此血

清AFP检测结果必须结合临床症状与超声检查才有诊断意义。

氨NH3

参考值：2-60umol/L。

临床意义：正常情况下，氨在肝脏内转变为尿素。严重肝脏疾病是，氨不能从循环中清除，引

起血氨增高。高血氨有神经毒，引起肝性脑病（肝昏迷）。成人血氨测定主要用于肝昏迷的监测和

处理。

升高：见于（1）肝昏迷、肝性脑病、重症肝炎等；（2）小儿Reye's综合症：该病严重低血

糖、大片肝坏死、急性肝衰竭并伴有大面积肝脂肪变性。在肝脏检测酶谱类升高前就可检到血氨升

高。（3）对先天性代谢紊乱一一鸟氨酸循环的氨基酸代谢缺陷（高血氨）也有诊断价值。

降低：见于低蛋白饮食、贫血等。

亮氨酸氨基肽酶LAP

参考值:血清20-60U/L,尿液2-18U/L。

血清LAP升高：见于胆管癌、胰腺癌、或者胆结石等引起肝外性阻塞、药物性肝损害、病毒性

肝炎、肝内胆汁瘀滞、急性肝炎、恶性淋巴瘤、淋巴肉瘤、妊娠、无黄疸的肝转移癌等。

尿LAP升高见于急性肾炎、肾小管损伤、肾功能衰竭等，中毒性肾损害时尿LAP也增高。尿LAP

的变化可及时反应肾小管的损伤及恢复程度，对肾病的早期诊断和疗效观察很有意义。

LAP广泛分布于人体各组织，以肝、胆、肾、小肠以及子宫肌层内含量最多。肝内外胆淤时，

LAP活力显著增高，尤其在恶性胆淤时，其活力随病情进展而持续增高。试剂对肝道梗阻及胰腺癌

的诊断有价值。肝坏疽、肝肿瘤、肝炎、乳腺癌、肝癌、胆道癌、胰腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌明

显增高。肝硬化、传染性肝炎可中度增高，常为参考值的2-4倍。阻塞性黄疸明显增高，常达参考

值5倍以上，并出现在胆红素或ALP上升之前。

LAP测定主要用于辅助诊断各种类型的肝内外胆汁淤积性疾病：

(1)肝胆胰恶性疾病：胰头癌、壶腹癌患者血清LAP显著升高，升高的阳性率约为85%〜

87.5%o原发性肝癌患者血清的LAP升高，阳性率为80.3%〜90.5%,多为显著升高。继发性肝癌

患者血清中LAP亦多升高，但幅度不及原发性肝癌。肝外肿瘤患者血清LAP活性升高，应疑有肝

内转移。

(2)肝胆胰良性疾病：各类黄疸型或无黄疸型急性肝炎患者血清LAP轻度或中度升高。但诊

断价值不如ALT。慢性肝炎或肝硬化患者LAP呈轻度升高，阳性率分别73.3%和61.6%。急性胆囊

炎患者血清LAP明显升高。慢性胆囊炎时，LAP虽亦可升高，但多低于肝炎病例。总胆管结石发生

胆管阻塞时，LAP仅轻度升高。

(3)各类白血病及某些皮肤病(如红斑狼疮)患者血清LAP活性高于正常。正常妊娠时血清

LAP活力增高。

乙醇ALC

参考值：0-4.3mmol/L

血液中的乙醇一般是饮酒摄入，被胃肠道吸收后进入血液，由肝脏以恒定速率代谢清除。在代

谢过程中产生乙醛，其可与蛋白结合，形成乙醛-蛋白结合物可直接作为细胞毒物质直接引起细胞损

伤，也可作为具有抗原性的刺激物，产生抗体。乙醇对身体也有直接毒性作用，长期过量饮酒容易

形成脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、酒精性胰腺炎以及酒依赖性精神障碍等疾病。怀孕妇女饮酒可

导致胎儿精神与运动器官发育不良以及胎儿酒精综合症。酒依赖者一次性饮酒过量可引起急性中毒,

其中毒症状与血中乙醇浓度有一定相关性，血乙醇浓度越高，中毒症状越深.因此，根据临床症状

和血中乙醇浓度可以判断中毒程度。

文献报导：血清乙醇含量在21.7mmol/L(100mg/dl)以下为亚临床中毒水平。详细记载血乙

醇在：60〜80mg/dl身体有异常变化，120〜150mg/dl木僵，160mg/dl沉醉，200〜400mg/dl严

重中毒，400mg/dl以上死亡。

正常不饮酒者也从食物、饮料、水果中吸收少量乙醇，包括代谢转化的其他醇类物质，以乙醇

量计不少于23mg/dl(5mmol/L)。

乙醇脱氢酶ADH

参考值：

乙醇脱氢酶是乙醇氧化还原酶，在乙醇代谢中起着重要作用。ADH主要存在于肝脏，95%在肝

中心小叶区，据文献报道为诊断肝细胞坏死的特异性指标，其他组织含量甚微，而心、胰、骨骼肌、

红细胞等不含此酶。因此有良好的器官特异性。

1、诊断中毒性肝细胞损伤，如肿瘤化疗药物(二氯二胺顺伯、锦洛龙)等，另外大量饮酒造成的急

性肝损伤，测定血清ADH呈不同程度增高。

2、病毒性肝炎，特别是重症肝炎、肝坏死、显著增高。除与常规ALT、AST,Y-GT有一定相关性

外，ADH增高幅度与病情相关，是判定疗效和预后的指标。

3、由于有器官特异性，在肝病定位上，可弥补ALT轻度增高非特异性反应的不足，可作为鉴别诊

断定位依据。

谷氨酸脱氢酶GLDH

参考值：0-12.2U/L

谷氨酸脱氢酶是一种主要存在于细胞线粒体基质中的酶，以肝脏含量最高，其次为肾脏、胰腺、

脑、小肠粘膜及心脏等器官。正常人血液中GLDH活性很低，在肝细胞发生坏死时进入血液，因此

肝脏疾病时尤其是涉及肝细胞线粒体损害时其活性升高显著，故常用来检查线粒体的受损程度，是

肝实质损害的敏感指标。乙醇中毒伴肝细胞坏死、慢性肝炎、卤烷致肝细胞中毒、缺血性肝炎时血

清中GLDH的活性明显升高。GLDH可用于阻塞性黄疸和非阻塞性黄疸鉴别、高血清转氨酶的鉴别

诊断、评价肝细胞损害的严重程度等。对于肝脏疾病的诊断，GLDH敏感性优于ALT、AST,

1、GLDH在正常人血清中含量极微，肝病时，只要有肝细胞损害的存在，血清GLDH活力即

增加。

2、在无并发症的病毒性肝炎时，GLDH升高的幅度不及转氨酶，但在慢性肝炎时，GLDH与转

氨酶升高幅度相近(4~5倍于正常水平)；肝硬化时GLDH仅升高2倍左右。三氟漠氯乙烷及其

它肝毒性试剂中毒时，血清GLDH显著升高，可达正常的10~20倍。

3、GLDH与ALT联合测定有助于区别急性病毒性肝炎及慢性肝炎。

(1)计算ALT/GLDH比值有助于判定肝细胞的坏死程度，弥漫性炎性病变如急性肝炎时,GLDH

因属线粒体醒故释出较少，而ALT属胞浆酶故释放较多，ALT/GLDH比值增加。若ALT/GLD比值

下降，表明细胞坏死严重，线粒体中GLDH释放增加。

(2)ALT/GLDH比值还有助于区别肝细胞坏死部位，GLDH主要分布于肝小叶中央区域，而

在门静脉周围区较少，而ALT分布正与之相反，因此肝小叶中央坏死时ALT/GLDH比值下降。

天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶m-AST

参考值：2-17U/L

天冬氨酸氨基转移酶(AST)广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心脏、肝、骨骼肌和肾等。

血清mAST增高可反映亚细胞结构损伤的严重性，是诊断肝细胞损害和心肌梗死的敏感指标。AST

有两种受不同基因控制的同工酶分别存在于细胞质(CAST)和线粒体(mAST)中。mAST是天门冬氨酸

氨基转移酶位于线粒体的同工酶，在严重组织损伤时线粒体酶释放较多，可导致血清mAST增高。

在肝脏疾病中，mAST测定可用于评价肝细胞坏死和判定预后，诊断患者有无活动性酒精性肝病；

在心脏疾病中可判定心肌梗死的治疗效果和预后情况。

肾功类

尿素UREA

参考值：血清/血浆1.7-8.3mmol/L

尿素是人体蛋白质分解代谢产物，此外氨在肝脏尿素循环中也能合成尿素。90%以上的尿素通

过肾脏排泄，其余主要经皮肤由汗液排出。各种肾脏疾病，包括肾小球、肾小管、间质或血管病变，

都可以引起血尿素浓度的升高。血尿素在一定程度上可以反映肾小球滤过功能，但只有肾小球滤过

率下降超过50%时，血尿素才开始迅速上升。尿素浓度对慢性肾脏疾病的病程、病情及预后判断均

有意义，是目前肾脏疾病的主要检查项目之一。

尿素浓度的生理性变化：

健康男性比女性约高10%-20%；新生儿血浆尿素浓度稍高于成人，出生60天以后与成人无明

显差异，60岁以后较青年人高10%左右；剧烈运动和高蛋白饮食之后血浆尿素可增高；妊娠和低蛋

白饮食时，血浆尿素可降低。

尿素浓度的病理性变化：

尿素产生过多：即肾前性氮质血症。糖尿病性酸中毒、高热，饥饿、某些癌症及脓毒血症等使

蛋白质分解代谢加快，或胃肠出血后消化蛋白质的重吸收使血浆尿素浓度增加。

尿素排泄障碍：急性肠炎、烧伤、脱水、休克、心功能不全等引起的肾供血不足时；肾小球肾

炎、肾盂肾炎、肾病综合征等肾实质损伤时；尿路结石；泌尿生殖肿瘤、前列腺增生等造成排尿受

阻时均可引起血浆尿素升高。

生理性因素:高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液中排出量显著升高。血清尿素浓度男性比女性

平均高0.3-0.5mnol/L成人的日间生理变动平均为0.63mmol/L«妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓

度比非孕妇低。

病理性因素:有肾脏因素和非肾脏因素。血液尿素增加的原因可分为肾前、肾性及肾后三个方面

1.肾前性最重要的原因是失水，引起血液浓缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率减低而使血液

中尿素满留。常见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。

2.肾性急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾衰竭、慢性肾孟肾炎及中毒性肾炎都可出现血液中尿素

含量增高。

3.肾后性疾病前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀脱肿瘤致使尿道受压等都可能使尿路阻塞，

引起血液中尿素含量增加。

血液中尿素减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛性肝坏死。

尿酸UA

参考值:血清/血浆女性150-350umol/L,男性210-420umol/L：儿童：120-320umol/L。

尿酸是噂吟代谢的终末产物，噤吟代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起

尿酸升高或降低。目前认为尿酸测定是诊断喋吟代谢紊乱所致痛风的最佳生化标志。由此引起痛风

性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形、尿酸肾结石等肾脏病变。尿酸测定还有

助于肾脏病变的早期诊断。

浓度升高多见于痛风，白血病等,肾功能受损也会增高，但不作为指标;降低见于剥脱性皮炎等.

尿酸增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如

白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，

其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酥更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血

尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊

娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。尿酸减少：遗传性黄噂吟尿症和剥脱性皮炎等。

肌酊CR

参考值：

苦味酸法:血清/血浆女性53-97口mol/L,男性80-115umol/L；尿液女性97-177umol/24h,

男性124-230umol/24h

酶法：血清/血浆女性41-106umol/L,男性53-123umol/L；首次晨尿：

1530-15320umol/L；24小时尿：6.6-15.0mmol/d；

肌酎浓度反应肾脏损害、尿路通畅性等肾功能，是做一项比尿素尿酸更特异的肾功能指标,受饮食

等因素的影响较少,与疾病严重性平行.

血浆肌酎浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特

异的肾功能指标。因为肌酢浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代

偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酊浓度升高。肌酊增高：肾病初期肌酎值常不高，直

至肾实质性损害，血肌酢值才升高。其值升高3〜5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿

毒症。如果肌酊和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酎不高常为肾外因素所

致。肌酢降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。肌肝含量的测定常用于肾功能的评

价。

尿微量白蛋白MALB

参考值：尿液＜30mg/L血清/血浆35-53mg/L

尿微量白蛋白对糖尿病肾病和高血压肾病的早期诊断和改善预后具有重要意义，对判断疾病发

生、发展、预后有重要的参考价值。临床化学领域中，最近对尿液微量白蛋白测定日渐增多，许多

研究者认为尿被白蛋白测定对早期发现肾脏功能改变及随后的治疗监控，其特异性和敏感度均比总

蛋白高。高血压、糖尿病及系统性红斑狼疮等常伴有肾脏病变的缓慢进行性恶化，尿液白蛋白测定

可较早发现这些异常。在糖尿病时，尿液臼蛋白排泄量增加常伴随有肾小球滤过率增加.宫发生于肾

病的早期阶段，在肾组织学或结构改变之前即可检出，对预防糖尿病肾脏并发症的发生有着重要意

义。老年人在没有糖尿病和高血压的情况下，出现尿微量白蛋白升高，意味着老年人多伴有血管损

伤，没有疾病的老人发现此项目升高时，提示今后有较高的心血管疾病的发病率和死亡率。临床常

和胱抑素C联合检测，用于早期诊断糖尿病、高血压引起的肾脏损伤。

胱抑素C

CYS-C

参考值：0-1.03mg/L。

升高：见于肾病综合症、肾小球滤过功能疾病、高血压病肾损害、肾移植术后功能损害、糖尿

病肾病等疾病。

胱抑素C(Cys-C)是反映肾小球滤过功能的内源性标志物。胱抑素C(Cys-C)是一种小分子

量的胱氨酸蛋白酶抑制齐！J。所有的有核细胞都能稳定地产生Cys-CoCys-C几乎完全被肾小球滤过，

然后由肾小管曲端吸收降解，并且肾小管不分泌，也不通过肾小管排泄。肾脏是排出Cys-C的唯一

器官。Cys-C不受炎症反应、性别、肌肉以及年龄变化的影响。所以Cys-C是一个非常稳定的反映

肾小球滤过率的指标。肾小球滤过率(GFR)是检测肾功能的最直接的指标，在肾病早期就出现GFR

的降低。准确的肾小球滤过率的检测能够反映肾病的进程，指导用药从而避免肾脏功能的损伤。临

床常用肌肝清除率的方法评价肾小球滤过率。血清中的肌酢中度特异，但是灵敏度低，只有当GFR

下降到50%或更低时才有显著升高。并且肌酎的升高受肌肉重量，体表面积，饮食摄入影响很大,

也就是说和年龄，性别，身高都会影响肌酢量。从特异性和灵敏性方面比较Cys-C都优于肌醉。

B2-微量球蛋白BMG

参考值：血清0.8-1.8mg/L；尿液0.03-0.10mg/24h。

BMG是一种低分子量的蛋白质，分子量大约为11800。人的血、尿液、脑脊液中都含有BMG。

检测血清中的BMG利于肾功能失调、恶性肿瘤的诊断并有利于对疾病治疗、预后的评估。(32微球

蛋白是一种小分子球蛋白，正常人02微球蛋白的合成率及从细胞膜上的释放量相当恒定，可以从肾

小球自由滤过，99.9%在近端肾小管吸收，并在肾小管上皮细胞中分解破坏，只有0.1%的02微球

蛋白通过尿液排出，所以正常情况下02—微球蛋白的排出是很微量的。急性肾炎、慢性肾炎及慢性

肾功能不全等疾病，因肾小球滤过率及肾血流量降低，血清中BMG升高。并比血清肌好浓度升高

更早、更显著。

血清BMG浓度有随年龄而变化的趋势，幼儿比成人高，脐带血最高，是成人的2.5倍左右，其

后随年龄增加而减少，11-12岁时达到成人值。血清BMG在一天内无明显变化，也不受饮食影响，

性别间亦无明显差异。妊娠期由于产生增加，母体血清BMG浓度增高，持续至分娩后恢复正常。