病理生理学-休-克shock-课件VIP

第十二章休克(shock)1病理生理学休克(shock)ppt课件第一节概述休克概念形成的过程整体描述水平循环系统衰竭微循环障碍细胞分子水平面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱神志淡漠尿少血压下降休克的关键不是血压是血流全身炎症反应综合征(SIRS)2病理生理学休克(shock)ppt课件休克的概念

机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程。3病理生理学休克(shock)ppt课件第二节休克的病因与分类4病理生理学休克(shock)ppt课件一、休克的病因（一）失血与失液１、失血见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的20％左右既可发生休克。２、失液剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。5病理生理学休克(shock)ppt课件（二）烧伤

大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。发生的原因：早期与疼痛及低血流量减少有关；晚期则与继发感染有关。6病理生理学休克(shock)ppt课件（三）创伤

严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。7病理生理学休克(shock)ppt课件（四）感染

严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。8病理生理学休克(shock)ppt课件（五）过敏

过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克，属于一型变态反应。机制：肥大细胞IgE+抗原组胺和缓激肽入血血管舒张、毛细血管壁通透性增加9病理生理学休克(shock)ppt课件（六）强烈的神经刺痛

常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少。10病理生理学休克(shock)ppt课件（七）心脏和大血管病变

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。11病理生理学休克(shock)ppt课件二休克的分类休克的病因失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏、大血管休克的分类病因起始环节低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流动力学高排低阻低排高阻低排低阻12病理生理学休克(shock)ppt课件第三节休克的发展过程和发病机制正常微循环结构休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期微动脉微静脉动静脉短路毛细血管括约肌直捷通路真毛细血管网调节血管的因素血管活性物质H+CO2腺苷钾渗透压13病理生理学休克(shock)ppt课件一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）（一）微循环的改变

微血管收缩痉挛；Cap前、后阻力增加,尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放。组织灌流量减少少灌少流；灌少于流14病理生理学休克(shock)ppt课件（二）微循环改变的机制交感－肾上腺髓质兴奋α－肾上腺素能受体儿茶酚胺β－肾上腺素能受体小血管收缩动静脉吻合支开放血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）血管加压素（ADH）心肌抑制因子（MDF）内皮素（ET）血管收缩休克Ⅰ期各种原因15病理生理学休克(shock)ppt课件（三）微循环改变的代偿意义1、血液重新分布2、自身输血3、自身输液此外，心肌收缩力增强，也有助于维持动脉血压。移缓救急第一道防线第二道防线休克Ⅰ期保证心、脑血供肌性静脉收缩，增加回心血量Cap流体静压下降，组织液回流增加16病理生理学休克(shock)ppt课件

（四）主要临床表现休克Ⅰ期

交感－肾上腺髓质兴奋心率加快内脏血管收缩皮肤血管收缩汗腺分泌烦躁不安（肾血流减少）脉搏细速面色苍白出冷汗

尿量减少四肢湿冷

血压正常或升高或降低17病理生理学休克(shock)ppt课件二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环改变微动脉、毛细血管前括约肌松弛真毛细血管网开放血流速度减慢微循环血流灌多流少淤血18病理生理学休克(shock)ppt课件（二）微循环改变的机制休克Ⅱ期血管痉挛收缩缺血缺氧1、酸中毒2、局部舒血管代谢产物增多3、血液流变学改变4、内毒素的作用5、其他体液因子组胺、腺苷、激肽、钾离子外流血流速度减慢、血粘度增加血细胞聚集、白细胞贴壁5-HT、VIP、CGRP、K参见第五节血管对儿茶酚胺的反应性下降激活巨噬细胞并生成NO,引起血管舒张19病理生理学休克(shock)ppt课件（三）微循环改变的后果休克Ⅱ期1、自身输液、自身输血停止2、淤血的恶性循环形成淤血血管床大量开放血液浓缩

循环血量减少

回心血量下降

心功能降低,血压下降组织缺氧加重血压进行性下降20病理生理学休克(shock)ppt课件（四）主要临床表现休克Ⅱ期血压进行性下降心搏无力，心音低钝神志淡漠少尿或无尿皮肤发绀或花斑失代偿21病理生理学休克(shock)ppt课件（一）微循环的改变休克Ⅲ期2、DIC发生血液流变学的变化内源性凝血系统的激活外源性凝血系统的激活红细胞大量破坏1、微血管反应性显著下降，平滑肌麻痹三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）22病理生理学休克(shock)ppt课件（二）主要临床表现休克Ⅲ期1、循环衰竭，回心血量进一步下降，血压进行下降2、毛细血管无复流现象3、重要器官功能障碍或衰竭23病理生理学休克(shock)ppt课件（三）休克难治的机制休克Ⅲ期1、与DIC有关微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加出血导致循环血量进一步减少器官血管栓塞，功能障碍2、内毒素入血，全身炎症反应综合征24病理生理学休克(shock)ppt课件第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍一、细胞损伤（一）细胞膜的变化细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为：离子泵功能障碍，水、钠、钙内流；钾外流。（二）线粒体的变化初期功能障碍，ATP合成减少；后期形态改变，最后崩解破坏。（三）溶酶体的变化溶酶体酶释放。25病理生理学休克(shock)ppt课件二、代谢障碍（一）物质代谢的变化

细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出现负氮平衡。26病理生理学休克(shock)ppt课件

（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱

细胞水肿由于ATP供应不足，细胞膜上的钠泵运转失灵，因而细胞内钠、水增多。高钾血症钠泵运转失灵，细胞外钾增多。代谢性酸中毒细胞无氧酵解增强，使乳酸生成增多。27病理生理学休克(shock)ppt课件第五节休克时体液因子的变化与全身反应体液因子：血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5－羟色胺等调节肽：内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、激肽等28病理生理学休克(shock)ppt课件全身炎症反应综合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。29病理生理学休克(shock)ppt课件原因

SIRS常在严重创伤、低血容量性休克、严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病时发生，常常夹杂医源性因素，如大手术，大量输血输液或术后治疗不当等，因此，病因常常是复合性的。以上病因可概括为：感染性和非感染性因素两类。30病理生理学休克(shock)ppt课件发病机制1、播散性炎细胞活化2、促炎介质的泛滥3、促炎－抗炎介质平衡失控31病理生理学休克(shock)ppt课件第六节器官功能变化与多器官

功能障碍和衰竭一、多器官功能障碍综合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)

在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。32病理生理学休克(shock)ppt课件二、各器官系统的功能变化（一）肺功能的变化—休克肺轻者：急性肺水肿（acutelunginjury,ALI）重者：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）发病率高，死亡率高，发病较早33病理生理学休克(shock)ppt课件发病机制1、缺血缺氧肺血管收缩2、感染吞噬细胞激活积聚在肺血管炎症介质释放SIRSSystemicinflammatoryresponsesyndrome3、内皮细胞损伤，凝血亢进肺泡－毛细血管膜损伤血栓，继发出血呼吸功能障碍血管痉挛肺水肿肺泡萎陷透明膜形成血栓出血病理改变表现进行性呼吸困难进行性低氧血症发绀肺水肿肺顺应性下降34病理生理学休克(shock)ppt课件（二）肾功能变化——休克肾（急性肾功能衰竭）

发生率仅次于肺和肝，对MODS的预后起关键作用表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿机制：血容量急剧下降交感兴奋血液重新分配肾灌注减少GFR功能性肾衰持续缺血缺氧毒素释放炎症介质产生肾小管坏死（ATN）器质性肾衰35病理生理学休克(shock)ppt课件（三）心功能的变化发生率较低，除心源性休克，晚期发生机制：1缺血缺氧2水、电解质、酸碱平衡紊乱3心肌抑制因子（MDF）4细菌内毒素的产生Myocardialdepressantfactor36病理生理学休克(shock)ppt课件（四）脑功能的变化早期：基本正常晚期：脑功能障碍机制：脑缺血后兴奋性氨基酸谷氨酸释放增加，摄取不足，产生兴奋性神经毒性效应。37病理生理学休克(shock)ppt课件（五）胃肠道功能的变化胃肠粘膜