低血糖护理查房课件下载两篇

低血糖症汇报人：XXX目录1概述及相关知识2病因及分类3临床表现4治疗1概述及相关知识概述及相关知识低血糖症概述：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。低血糖的诊断标准：血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)糖的代谢与平衡：进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。禁食时：肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源。负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加糖原分解及糖异生受抑制。概述及相关知识运动对糖代谢的影响：运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量。长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低。长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加）。正常血糖调节：正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L。升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生、胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素。降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换、胰岛素。糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统。2病因及分类病因及分类引起低血糖的原因：摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足。消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏。糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量。低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。病因及分类低血糖的分类--空腹低血糖：胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)肝糖输出减少(各种重度肝损坏)胰外恶性肿瘤胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖调节剂(诺和龙)

严重营养不良其他药物:心得安、水杨酸类等低血糖的分类--餐后低血糖（反应性低血糖）：功能性低血糖滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）早期糖尿病性反应性低血糖酒精性低血糖遗传性果糖不耐受症特发性低血糖症3临床表现临床表现低血糖的临床表现：交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：70-65mg/dl:肾上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl：皮质醇50mg/dl：去甲肾上腺素脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。临床表现无症状低血糖：也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：以往发生过低血糖的患者：尤其是强化治疗的1型糖尿病患者严重的自主神经病变的患者夜间低血糖及Somogyi现象妊娠妇女临床表现伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖：终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖,且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。与肾衰有关的低血糖的临床表现：主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。慢性肾衰患者低血糖的发生机制：自发性低血糖慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。药物诱发的低血糖：胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用。临床表现低血糖对脑的主要影响：脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。机体对低血糖的反应：低血糖中枢神经系统直接作用：升高血糖刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员关键环节：低血糖，交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌，促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给.4治疗治疗胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)：概述：多见于40-50岁，无性别差异临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤，其他：B细胞增生、癌、1型MEN肿瘤直径：87%<0.5-5cm，65%<1.5cm分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾临床表现：起病隐匿，缓慢进展，反复发作性低血糖症，多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前。诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等。频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次）。时间：数分钟-数日。Whipple三联症：低血糖、低血浆葡萄糖（<2.5mmol/L即45mg/dl）、服糖后症状很快减轻或消失肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫。治疗胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)：临床表现：特殊表现：意识障碍、抽搐、精神异常，消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻---癌；MEN1：胰岛细胞瘤、甲旁亢、垂体瘤；分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、生长抑素等。定性诊断：低血糖时胰岛素分泌不被抑制血浆葡萄糖<2.5mmol/L（45mg/dl）,胰岛素>71.75pmol/L(10μu/ml)，胰岛素释放指数：IRI(血浆免疫反应性胰岛素pmol/L)，G(血糖mg/dl)；正常人<0.4，胰岛素瘤者>0.4,多>1。空腹血糖：<2.5mmol/L，必要时延长饥饿时间4h；OGTT:呈低平曲线。同时测血糖和胰岛素，延长时间至4-5h；刺激试验：葡萄糖、D860、胰高糖素饥饿试验：禁食12-18小时约有2/3患者血糖<3.3mmol/l，禁食24-36小时绝大部分患者发生低血糖，禁食72小时不发生低血糖者可除外该病。治疗胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)：治疗：预防低血糖发作夜间加餐药物：二氮嗪、苯妥因钠、生长抑素类药物如奥曲肽手术：术前或术中定位极其重要肝源性低血糖症：肝脏—人体糖储存、转运和调节的主要器官；糖库：饱餐时迅速合成糖原，饥饿时分解糖原，增加糖异生。肝脏稳定血糖的作用基础：肝糖原储备充足葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足糖原合成、分解和异生的酶系正常肝源性低血糖症：特点：空腹低血糖机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原储备不足，糖异生能力减弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等。与肝病相关，有肝病的症状和体征，肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加；肝病好转，低血糖症减轻或消失。治疗：保肝治疗，预防低血糖：高糖类饮食，睡前或半夜加餐。治疗自身免疫性低血糖症（AIH）：病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特定的HLA亚型有关。特点：严重的空腹或反应性低血糖，1.1-2.2mmol/L或高血糖与低血糖交替发作。检查：免疫反应性胰岛素显著增高，C肽可明显升高、正常或受抑制。血浆胰岛素抗体活性增高。胰岛素自身抗体：抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平。胰岛素受体的自身抗体：少见封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗，偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用，见于黑棘皮病。治疗胃大部切除术后低血糖：又称滋养性低血糖，属早期反应性低血糖。发生率：5-10%，胃大部切除术或胃肠吻合术机理：进食后胃排空过快，胃内容物迅速进入肠腔，吸收过快（30-60min），刺激胰岛素释放增加，导致餐后2h低血糖。鉴别：倾倒综合征：胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃肠引起体液迅速移动，发生在餐后15-25分钟，表现为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。治疗：少食多餐，避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢的糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。治疗糖尿病患者低血糖的处理：纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖：补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。合用拜糖平者：葡萄糖。查明低血糖发生的原因：进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖食物。胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整胰高血糖素对INS过量所致的低血糖效果特佳，逆转低血糖时不伴有高血糖反应。治疗低血糖的预防：按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖）谢谢观看汇报人：XXX新生儿低血糖宣讲人：XXX时间：20XX.XXneonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemia新生儿安全护理健康成长目录CONTENS01新生儿低血糖定义02新生儿低血糖病因03新生儿低血糖表现04新生儿低血糖治疗05新生儿低血糖脑损伤01新生儿低血糖定义第一部分neonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemiahypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemia一般指：足月儿出生3天内全血血糖<1．67mmol／L（30mg／dl）；3天后＜2．2mmol／L（40mg／dl）低体重儿出生3天内<1．1mmol／L（20mg／dl）；1周后<2．2mmol／L（40mg／dl）为低血糖；目前认为凡全血血糖<2.2mmol／L（40mg／dl）可诊断为新生儿低血糖新生儿低血糖症新生儿低血糖(1)胰岛素依赖型糖尿病或妊娠糖尿病母亲的新生儿(2)出生体质量>4kg或<2kg的新生儿(3)大于胎龄儿、小于胎龄儿或宫内生长受限新生儿(4)胎龄<37周早产儿(5)可疑败血症新生儿,或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿低血糖症状具有低血糖症状的新生儿(激惹、呼吸急促、喂养困难、呼吸暂停、体温不稳定围生期窘迫史有明显围生期窘迫史或5minApgar评分<5分的新生儿,应用平喘药特布他林或β2受体阻滞剂母亲的新生儿先天性代谢性疾病具有肝大、头小畸形、面部及中枢神经系统前中线畸形的新生儿,疑患先天性代谢性疾病新生儿02新生儿低血糖病因第二部分neonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemiahypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemia早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储备越少，围生期应激：低氧，酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多葡萄糖储存不足小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低，其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致糖异生途径中的酶活力低糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加医源性低血糖,快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加可能发生反应性低血糖。因此对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿医源性低血糖内分泌和代谢性疾病遗传代谢病偶可见到快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖,患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。03新生儿低血糖表现第三部分neonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemiahypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemia早期过渡型低血糖,指低血糖持续时间较短，常于12小时内达正常水平，多数无症状，有症状者于6-12小时内出现，补充葡萄糖即可纠正。如窒息、重度溶血、糖尿病母亲、延迟开奶暂时性低血糖继发型低血糖症，继发于窒息、硬肿、败血症、低钙血症、低镁血症，低血糖症状与原发病不易区分，如不监测易漏诊,经典型或暂时性低血糖症，发生其母妊高症或双胎小于胎龄儿，80％出现症状，生后3天内，可伴有红细胞增多症、低钙血症及先天性心脏病，新生儿易多次发生低血糖继发型低血糖症严重反复发作性低血糖内分泌疾病少数病例低血糖持续存在或反复发生病因,高胰岛素血症,胰岛细胞增生症等患儿因胰岛素水平较高低血糖症持续时间较长,先天性代谢疾病包括糖代谢障碍,如糖原累计病，半乳糖血症等糖原分解减少；氨基酸代谢障碍垂体功能低下，皮质醇缺乏症,胰高血糖素缺乏症肾上腺素缺乏无症状型：应该认识到低血糖可无体征甚至无任何的症状鉴于可能的远期损害，应对这些婴儿进行合适的处理症状型:按照发生的频率排序可有下列表现：昏迷、激惹震颤、淡漠、发绀、抽搐、呼吸暂停或呼吸急促、哭声微弱或者高尖、疲倦、嗜睡。喂养困难、眼球转动、出汗、突发面色苍白以及低体温、心脏骤停也有报道04新生儿低血糖治疗第四部分neonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemiahypoglycemianeonatalhypoglycemianeonatalhypoglycemia对于高危儿尽早开始喂奶，要在生后2、6、12、24、48、72小时进行微量血糖测定，以早期发现低血糖，及时治疗。加强保暖，保持正常体温，减少能量消耗是防治新生儿低血糖的重要措施。新生儿病室室温应保持在24～26℃，相对湿度50%～60%，保证空气的流通和新鲜，保证新生儿温度维持在36.5～37℃之间对于高危儿尽早开始喂奶反复发作的低血糖应增加葡萄糖输入速度初始6mg/kg/min的速度静脉输入葡萄糖。1h后监测血糖,如果血糖值>2.8mmol/L，即可每6h监测1次,反复发作的低血糖应增加葡萄糖输入速度,每次调整2mg/kg/min，直到最大速度12mg/kg/min。如果在持续治疗24h后连续2次以上血糖值>2.8mmol/L，则在有血糖监测的情况下葡萄糖输入速度可以按照每6h降低2mg/kg/min的速度逐渐降低。葡萄糖输入减少的同时必须相应增加口服喂养。用输液泵持续静脉输入葡萄糖可避免由于输液速度波动导致胰岛素分泌的变化。输糖速度逐步上升直至血糖正常，并维持在使血糖正常的最小葡萄糖输入速度。避免在外周静脉输注葡萄糖水平>12.5%,以避免发生血栓性静脉炎这种情况见于出生后7d血糖不能达到稳定状态或予12mg/kg/min的静脉葡萄糖输入，血糖仍然不能维持正常。为达到正常血糖水平，可能需要更高的静脉葡萄糖输注水平持续性低血糖治疗除了升高葡萄糖的输注速度,有时候需要药物治疗持续性低血糖氢化可的松5mg/kg/d，分2次，静脉推注或口服,二氮嗪10～25mg/kg/d，分3次口服。本药通过保持胰岛β细胞膜上的ATP敏感性钾通道(KATP)开放，减少胰岛素分泌。因此该药用于胰岛素瘤等胰岛素分泌失控的疾病,胰高血糖素100mg/kg皮下或肌肉注射，最大量300mg/kg，每天最多3剂。该药促进肝糖原的存储,增加糖异生和生酮作用。这种作用在足月小样儿中并不稳定。05新生儿低血糖脑损伤第五部分neonatalhypoglycemianeo