生理学考试重点解析(二)

生理学考试重点解析(二)

第四章血液循环

概念：

心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心

动周期

每搏输出量strokevolume一次心搏中由一侧心室射出的血液量，

正常人约70ml,简称为搏出量

心输出量cardiacoutput一侧心室每分钟射出的血液量称，简称心输

出量(cardiacoutput),等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态

下约为5L/min,(4.5~6.0L/min)。心指数cardiacindex以单位体表面积

(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大,

以后随年龄增长而逐渐下降。

射血分数概念及其正常值：每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分

比。人体安静时的射血分数约为55%〜65%。射血分数与心肌的收缩能力

有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，

射血分数也越大。

血压bloodpressure单位面积血管壁的侧压力(侧压强)以大气压

为0,用高过大气压的数值来表示

中心静脉压：右心房及胸腔内大静脉的血压

思考题

1.试述一个心动周期中心腔内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。

以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血

流方向等四项变化简扼归纳下表

3.影响心输出量的因素

心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响

心输出量。（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长（前负

荷）、动脉血压（后负荷）及心肌

收缩能力。

①心肌初长一异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心

血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏

输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的

影响。

②动脉血压一后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射

血阻力增加，射血期可

由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内

剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长,

进而使心肌收缩力增强。

③心肌收缩能力一等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细

胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动

增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰

胆碱、缺02、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。

⑵心率：心率在40〜180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量

随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈

量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于

心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。

4.心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位产生机制

⑴心室肌细胞动作电位产生机制：心室肌细胞动作电位的去极和复极

过程分为5个时期：①0期：去极过程，其形成机制是由于Na+快速内流

所致。②复极1期：由K+为主要成分的一过性外向离子流所致。③复极

2期：由Ca2+负载的内向离子流和K+携带的外向离子流所致。④复极

3期：K+外向离子流进一步增强所致。⑤4期：又称静息期，此期膜的离

子主动转运作用增强，排出Na+和Ca2+,摄回K+,使膜内外离子分布

恢复到静息时的状态。

5.心肌细胞的电生理特性

⑴自律性：①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其

中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；②窦房结

细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起博点；

③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过

K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

⑵传导性：①主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束左右束

支蒲肯野氏纤维心室肌；②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保

证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；③心房内和心室内

兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动,

有利于实现泵血功能。⑶兴奋性：①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变

化：有效期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩

期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩；②影响兴奋性的因素：Na+

通道的状态、阈电位与静息电位的距离等；③期前收缩和代偿间歇：心室

肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一

次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收

缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

6.心肌兴奋性的周期性变化。

心肌细胞每次兴奋，其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程;

其兴奋性也随之发生相应的周期性改变，有效不应期(effectiverefractory

period)(绝对不应期(absoluterefractoryperiod)和局部反应期(localresponse

period))>相对不应期(relativerefractoryperiod)、超常期(supranormal

period)。

7.心肌兴奋性，自动节律性和传导性的特征及其主要影响因素

1.心肌的兴奋性

所有心肌细胞都有兴奋性。心肌细胞的兴奋性是可变的。在一次兴奋

过程中，细胞的兴奋性也相应发生一次周期性变化。

(1)有效不应期：心肌细胞发生一次兴奋后，在一段时间内，无论给予

多强的刺激，都

不会产生动作电位。

(2)相对不应期：心肌细胞一次兴奋后，在有效不应期后，有一段时间，

用阈上刺激可以引起动作电位。

(3)超常期：相对不应期后，有一段时间，用小于阈强度的刺激就能引

起心肌细胞产生动作电位。

心肌兴奋性变化的特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早

期。这一特点使心脏不会发生完全强直收缩，始终保持收缩与舒张交替的

节律活动，心脏的充盈和射血才可能进行。

2.心肌的自动节律性

窦房结P细胞和浦肯野细胞具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为

自律细胞。自律细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动发生节律性兴奋

的特性称为自动节律性。

⑴心搏起点：心脏各自律细胞在单位时间(每分钟)内能够自动发生兴

奋韵次数不同。正常情况下，窦房结的自律性最高，整个心脏的兴奋和收

缩是由它自动产生的兴奋引起的，所以，窦房结为心脏跳动的正常起搏点。

(2)窦性节律：由窦房结控制的心节律。

(3)异位节律：在某些异常情况下，窦房结以外的其他自律细胞也可发

生兴奋，心房或心室跟随其他自律细胞的节律而跳动，这种由窦房结以外

其他自律细胞控制心脏活动的节律称为异位节律。

影响自律性的因素：自律细胞的自动兴奋是4期膜自动去极化，使膜

电位从最大复极电位达到阈电位水平而引起的。自律性的高低受下列因素

影响：①最大复极电位水平一一最大复极电位绝对值减少，自律性增高,

反之亦然；②阈电位水平一一阈电位水平上移，自律性降低，反之亦然；

③4期自动去极化速度一一去极化速度增快，自律性增高。

3.心肌的传导性

心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和

神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部

位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。

心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导

主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传

布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房

传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室

交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但

其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁二

然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室

肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜

侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩

具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。

窦房结一结间束一房室交界一房室束及左、右束支一浦肯野纤维一心

房肌

(延搁)心室肌

房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心

室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋

收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。

8.ECG各波的意义

1.P波(Pwave)：反映左右两心房的去极化过程。

2.QRS波(QRScomplex)：反映左右两心室去极化过程的电位变化。

3.T波(Twave)：反映心室复极过程中的电位变化。

4.U波：意义和成因尚不十分清楚。

5.PR间期(PRinterval)(或PQ间期)：是指从P波起点到QRS波起点

之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束

支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间，也即代表从心房

去极化开始至心室去极化开始的时间。

6.QT间期(QTinterval)：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心

室开始兴奋去极化至完全复极的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这

主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。

7.ST段(STSegment)：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正

常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作

电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。

9.动脉血压的形成条件，正常值及影响因素

心血管系统内的血液充盈以及保持血量和循环系统容量之间适宜的

相对关系是形成血压的前提。在这个前提下，动脉血压形成的基本因素是

心室收缩射血和外周阻力。此外，大动脉的弹性扩张和回缩对血压的形成

也发挥一定的作用。

影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁

的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：

(1)每搏输出量主要影响收缩压。搏出量增多时,，收缠压增高，脉压差

增大。

(2》心率主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明

显，脉压差减小。

⑶外周阻力主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力

增加时，舒张压增大，脉压差减小。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。

(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。降低大于收缩压

的降低，故脉压增大。

10.中心静脉压的概念，正常值。

中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为0.39〜1.18

其高低取决于①心脏射血能力；②静脉回流速度。

kPa(4~12cmH2O)o

11.微循环的三条通路的名称及生理意义

(1)迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉一后微动脉一毛

细血管前括约肌一真毛细血管一微静脉的通路；②作用：是血液与组织细

胞进行物质交换的主要场所。

(2)直捷通路：①组成：血液从微动脉一后微动脉一通血毛细血管

一微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

(3)动-静脉短路：①组成：血液从微动脉一动-静脉吻合支一微静脉

的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。

12.组织液的生成公式

组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的

方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗

透压四个因素。其中，滤过的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重

吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则：

生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)一(血浆

胶体渗透压+组织液静水压)

影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和

毛细血管壁通透性等。

［补］13.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节

肾上腺素能与a、81和B2受体结合，特别是对B受体的作用远远

大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋受体可使心率加快，心肌收缩

力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用

于骨骼肌、肝脏、冠状血管82受体，使血管舒张（常以此效应为主）。作用

于皮肤及内脏血管a受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，

使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用a受体，对8受体作用小,

故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲

肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于

血压升高激发压力感受器反射而致。

14.试述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用

心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的B

1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多，

引起窦房结自律性增高；房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增

强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压

升高。

心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受

体结合，使心肌细胞膜对K+通透性增加，K+外流增多，引起窦房结自律

降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导

作用，最终使心输出量减少，血压下降。

交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌

上a肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。

15.举例说明压力感受性反射是如何调节血压的？有何生理意义？

【不懂，没有找到，下面这个差不多吧】

试述降压反射对血压的调节机制

降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射

性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压

下降的反射。其反射弧组成如下：

（一）感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉

弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。

（二）传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷

走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独

立行走，人颅前并入迷走神经干。

（三）反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而

投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下

丘脑一些神经核团。

（四）传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管

纤维。

（五）效应器：心脏及有关血管。当动脉血压升高时一压力感受器被牵

张而兴奋一传人冲动沿传人神经一心血管中枢一心迷走紧张增强，而心交

感紧张及交感缩血管紧张减弱一心率减慢和血压下降。因而，又称降压反

射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时一压力感受性反射活动减弱

一心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强一心率加快，血管

阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。

它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

第五章呼吸

潮气量tidalvolume,TV每次呼吸时吸入或者呼出的气体量肺活量:

尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量

肺通气量：是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量

肺泡通气量alveolarventilation

是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气

体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能

与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：每分钟肺泡通气

量=（潮气量一无效腔气量）X呼吸频率

通气/血流比值ventilation/perfusionratio,V/Q指每分钟肺泡通气量与

每分肺血流量的比值。正常成人安静时的比值约为0.84

氧解离曲线：表示血液P02与Hb氧饱和度关系的曲线

1,呼吸的基本环节

呼吸过程包括三个相互联系的环节：

⑴外呼吸：包括肺通气和肺换气；⑵气体在血液中的运输；⑶内呼吸。

肺通气的直接动力是肺泡气与大气之间的压力差，肺通气的原始动力是呼

吸运动，平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气是主动的，呼气是被动的；

用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。吸气肌主要是膈肌和肋间外肌，呼

气肌主要是肋间内肌。

2.什么是肺表面活性物质？其生理作用及生理意义是什么？

肺泡表面活性物质是由肺泡n型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合

物，其主要成分是二棕桐酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理作用是：①降低肺泡表面张力。②维持互相

交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。③维持肺泡与

毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。

3.胸膜腔内负压特点？其生理意义是什么？

胸膜腔内的压力称胸膜腔内压(胸内压)，形成原因：

⑴胸廓的自然容积〉肺的自然容积(胸廓的发育比肺快)

(2)胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力

(3)胸内负压是由肺的回缩力行成的，胸内压=大气压一肺回缩力

如以大气压为0,则：胸内压=一肺回缩力

吸气：肺扩张一肺回缩力上升一胸内压负值上升

呼气：肺缩小一肺回缩力下降一胸内压负值下降

生理意义：

(1)维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩

(2)促进胸腔大静脉和淋巴液的回流

4.试述氧解离曲线的特点、意义及影响因素。

反应Hb氧结合量，Hb氧饱和度与血氧分压关系

(1)上段较平坦：PO2发生较大变化时，Hb氧饱和度影响不大,对血液

摄氧量影响小

(2)中断较陡：PO2下降，引起Hb氧饱和度明显降低，有利于在PO2

较低组织释放更多的氧，所供组织利用

⑶下段最陡：P02稍降低，就释放大量氧气，在必要时能向组织提供

更多的氧

影响氧离曲线的因素

(1)pH和PC02血液pH降低或PC02升高,Hb对02的亲和力降低，

P50增大，曲线右移，可释放02供组织利用。PH值对Hb与02的亲和力

的这种影响称为波尔效应。

(2)温度温度升高时，曲线右移，可释放更多的02供组织利用。反

之，使曲线左移。

(3)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)血液P02降低时,红细胞内的

无氧酵解作用加强，产生2,3-DPGo2,3-DPG浓度升高，Hb对02的亲

和力降低，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。

5.血中C02增多、低02和pH值降低对呼吸有何影响？作用途径及机

制

(1)C02对呼吸的调节：：C02是调节呼吸运动最重要的生理性化学

因素。一定水平的PC02对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。在一定范

围内，动脉血PC02升高可使呼吸加深加强，但超过一定水平时则出现抑

制和麻醉效应。C02刺激呼吸运动是通过两条途径实现的：①刺激中枢化

学感受器兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神

经传入延髓呼吸中枢，反射性地使呼吸加深、加快。以前